АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Асфиксия новорожденного — патологическое состояние, обусловленное
нарушением газообмена в виде недостатка кислорода, избытка углекислоты (ги-
перкапния) и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопле­
ния недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденно­
го — это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации
при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.
Асфиксии новорожденного в 75—80% случаев предшествует гипоксия плода,
что определяет общность их этиологических и патогенетических факторов.
К факторам, способствующим рождению ребенка в асфиксии, относятся сле­дующие:

А. Состояние матери’.
1) возраст первородящей 35 лет;
2) сахарный диабет;
3) гипертоническая болезнь;
4) хронические заболевания почек;
Раздел 4 Патология плода и новорожденного 381
5) анемия (НЬ <100 г/л);
6) поздний гестоз;
7) многоводие;
8) изоиммунизация по системе АВО и резус-фактору;
9) многоплодная беременность;
10) предлежание плаценты;
11) отслойка плаценты и связанное с ней кровотечение до начала родовой
деятельности;
12) алкогольная интоксикация;
13) употребление наркотиков, барбитуратов, транквилизаторов и психо­
тропных средств;
14) воспалительные заболевания гениталий во время беременности;
15) инфекционные заболевания во время беременности, особенно в послед­
нем триместре.
Б. Условия рождения:
1) преждевременный разрыв плодных оболочек;
2) аномалии положения плода;
3) тазовое предлежание;
4) длительные роды (латентная фаза I периода родов 14 ч или длительность
прелиминарного периода 18 ч, длительность активной фазы I периода
родов 6 ч, II периода — 2 ч);
5) нарушение кровообращения в пуповине (прижатие, обвитие, короткая
пуповина);
6) акушерские щипцы или вакуум-экстракция плода;
7) падение АД матери;
8) введение седативных средств или анальгетиков внутривенно за 1 ч до
родов или внутримышечно за 2 ч.

В. Состояние плода:
1) задержка внутриутробного развития;
2) переношенный плод;
3) недоношенный плод;
4) незрелость сурфактантной системы легких;
5) отхождение мекония в околоплодные воды;
6) нарушение сердечного ритма;
7) дыхательный и метаболический ацидоз;
8) уродства плода.

П а т о г е н е з . В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нару­
шение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства маточно­
плацентарного кровообращения. В норме сразу после рождения ребенок делает
интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярно­
го пространства, падению сопротивляемости сосудов малого круга кровообра­
щения, возрастанию кровотока в легких и увеличению системного артериаль­
ного давления. Прохождение оксигенированной крови через артериальный
кровоток ведет к закрытию фетальных шунтов и ускоряет постнатальные из­
менения кровообращения. Кроме того, активируется синтез сурфактанта, кото­
рый необходим для расправления легких и их нормального функциониро­
вания.

В результате гипоксии у плода изменяется функциональное состояние стволо­
вых отделов мозга, что способствует преждевременному возникновению глубо­
ких вдохов и аспирации околоплодных вод. При нарастании ацидоза наступает
угнетение дыхательного центра. В этих условиях после рождения сохраняется
высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что ведет к гипо­
перфузии легких и существенно затрудняет их расправление, это усугубляется
нарушением выброса и синтеза сурфактанта. Если у новорожденного не возни­
кает достаточно интенсивный первый вдох, не происходит расправления легких,
не устанавливается эффективная вентиляция, то продолжает падать Р0 , возрас­
тает Рсо и снижается pH крови. В результате этого сохраняется высокое сопро­
тивление сосудов малого круга кровообращения, остаются открытыми феталь­
ные шунты, поддерживается фетальная циркуляция крови, что способствует
нарастанию гипоксии и ацидоза. В случае затянувшейся асфиксии быстро усу­
губляется гипоксическое поражение нервных клеток, в организме возникают
необратимые процессы.
Тяжелое поражение нервных клеток особенно отчетливо выявляется в тех
зонах мозга, которые участвуют в регуляции деятельности жизненно важных
систем — сердечно-сосудистой и дыхательной. Реанимацию новорожденных мож­
но рассматривать как процесс, обратный описанным патофизиологическим эта­
пам асфиксии. Чтобы определить адекватный объем реанимационных меропри­
ятий и тактику лечения постгипоксического состояния, важно установить, в
какой стадии асфиксии находится ребенок при рождении. С этой целью всем
новорожденным проводят оценку по шкале Апгар через минуту и повторно
через 5, 10 и 20 мин.
Как правило, существует тесная связь между числом баллов по шкале Апгар и
величиной pH артериальной крови (табл. 24).

Таблица 24
Связь оценки состояния плода по шкале Апгар
с велигиной pH артериальной крови

Число баллов по шкале Апгар pH артериальной крови

9 -1 0 7,30—7,40 (норма)
7 -8 7,20—7,29 (небольшой ацидоз)
5 -6 7,10—7,19 (умеренный ацидоз)
3 -4 7,00—7,09 (заметный ацидоз)
от 0 до 2 ниже 7,00 (тяжелый ацидоз)

П р и м е ч а н и е . В двух случаях может иметь место несоответствие между оценкой
по шкале Апгар и величиной pH крови:
1) низкая оценка по шкале Апгар сочетается с нормальным или лишь незначитель­
ным снижением pH, если причиной асфиксии новорожденного является медикаментоз­
ная депрессия вследствие проведения матери наркоза или обезболивания родов;
2) относительно высокая оценка по шкале Апгар может сочетаться с низким значением
pH у маловесных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию.

Согласно международной классификации болезней (Женева, 1980), выделяют
тяжелую и легкую степени тяжести асфиксии новорожденных.
Раздел 4. Патология плода и новорожденного 383
Тяжелая асфиксия: оценка по шкале Апгар в 1-ю минуту жизни 0—3 балла, к
5-й минуте становится выше 6—7 баллов.
Легкая асфиксия: оценка по шкале Апгар в 1-ю минуту жизни 4—6 баллов,
через 5 минут 8—10 баллов.
Реанимация новорожденного при асфиксии. П е р в ы й э та п. Первич­
ная реанимация при рождении ребенка в асфиксии проводится в родильном зале.
Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта производится во
время родов после прорезывания головки.
После отсечения пуповины новорожденного кладут с наклоном головы (15°)
на стол, обогреваемый источником лучистого тепла. Ребенка необходимо быст­
ро обтереть, так как потеря тепла у него в связи с испарением очень велика,
а механизм теплообразования в условиях гипоксии оказывается нарушенным.
У детей, подвергшихся переохлаждению, усугубляется обменный ацидоз, гипок­
сия и может развиться гипогликемия.
При рождении ребенка в тяжелой асфиксии следует немедленно интубиро-
вать трахею и отсосать слизь и околоплодные воды.
Необходимо прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правиль­
ном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене. В случае
брадикардии (80 уд/мин) помощник проводит массаж сердца с частотой 100—
120 движений в минуту, координируя его с ИВЛ 100-процентным кислородом
(3 надавливания на грудину — 1 вдох) до тех пор, пока собственный сердеч­
ный ритм ребенка не достигнет 100 уд/мин.
Одновременно второй помощник катетеризирует пупочную вену и медленно
вводит 5—10% раствор глюкозы вместе с кокарбоксилазой (8—10 мл/кг). По­
следняя не только улучшает метаболизм, увеличивая образование АТФ, но и
способствует нормализации состава электролитов в клетках и устранению внут­
риклеточного ацидоза. Кроме того, устраняя избыток пировиноградной и мо­
лочной кислот, она нормализует pH плазмы и тканевой жидкости.
Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикар­
дия, необходимо ввести внутривенно 0,05—0,1 мл 0,1% раствора атропина, а при
отсутствии эффекта — 0,1 мл 0,1% адреналина. Последний можно ввести непос­
редственно в эндотрахеальную трубку. Для точности дозирования 1 мл препарата
разводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят 0,5—1 мл.
При стойкой брадикардии вводят 1 мл 10% раствора кальция глюконата.
Стимуляторы дыхания применяются только в том случае, если известно, что
за час до рождения ребенка мать получала наркотические вещества.
С целью борьбы с медикаментозной депрессией вводят налоксон (0,01 мл/кг
внутривенно или внутримышечно или этимизол 0,1 мл/кг).
В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фоне длительной
хронической внутриутробной гипоксии (о чем свидетельствует тяжелая экстраге-
нитальная патология матери, осложнение беременности поздним гестозом, пере­
нашивание), то для устранения возможного метаболического ацидоза ребенку
после восстановления адекватного легочного дыхания следует ввести в вену 5%
раствор натрия бикарбоната в дозе 2—2,5 мл/кг.
Если через 5 мин после начала реанимационных мероприятий оценка ново­
рожденного по шкале Апгар остается не выше 6 баллов, рекомендуется ввести
внутривенно раствор преднизолона (1 мг/кг) или гидрокортизона (5 мг/кг).
В случае эффективности проводимых мероприятий частота сердечных сокра­
щений и артериальное давление возрастают, увеличивается пульсовое давление,
падает центральное венозное давление и ребенок розовеет.

При рождении ребенка в легкой асфиксии достаточно эффективной оказыва­
ется вентиляция 100-процентным кислородом через маску с помощью аппарата
или системы Айра. Поток 0 2 не должен превышать 10 л в минуту, а частота
дыхания — 40 в минуту.
В т о р о й э т а п реанимации состоит в оценке эффективности ИВЛ и адек­
ватности объема циркулирующей крови.
ИВЛ через 3 мин прекращают на 15—30 с, чтобы проконтролировать появ­
ление спонтанных дыхательных движений. Однако этот момент не является
показанием для прекращения ИВЛ, так как часто сохраняется частичный ате­
лектаз легких, самостоятельное дыхание недостаточно эффективно. В этих слу­
чаях ИВЛ должна быть продолжена, причем необходимо подобрать такую ми­
нимальную концентрацию кислорода, при которой нет цианоза, а напряжение
кислорода в тканях составляет 60—70 мм рт. ст. Используют ИВЛ с положитель­
ным давлением в конце выдоха 2—5 см вод. ст.
При синдроме массивной аспирации перед ИВЛ необходимо провести сана­
цию трахеобронхиального дерева 2% раствором натрия гидрокарбоната и отсо­
сать содержимое желудка.
Т р е т и й э т а п реанимации включает переход на самостоятельное дыха­
ние, профилактику вторичной гипоксии, коррекцию нарушений метаболизма.
Если через 20 мин от начала реанимации самостоятельное дыхание не восста­
навливается, оживление ребенка следует прекратить.