ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

В современном акушерстве термином «геморрагический шок» обозначается
состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беремен­
ности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении
объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии
вследствие декомпенсации защитных механизмов.
К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е.
потеря более 20% ОЦК (или 15 мл крови на 1 кг массы тела). Продолжающееся
кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30% ОЦК), считается массив­
ным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины. Объем циркули­
рующей крови у женщины в среднем составляет 6,5% от массы тела.
Э т и о л о г и я . Причинами кровотечений, приводящих к шоку, у беремен­
ных, рожениц и родильниц могут быть преждевременная отслойка нормально
расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная бере­
менность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в III периоде родов,
задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем
послеродовом периоде.
Опасность акушерских кровотечений заключается в их внезапности, обиль­
ности, непредсказуемости.
П а т о г е н е з . Какая бы причина ни привела к массивному кровотечению,
в патогенезе геморрагического шока ведущим звеном является диспропорция
между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала прояв­
ляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем
появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развива­
ются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и
протеолиз.
Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе
микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовеноз-
ные анастомозы. Как известно, около 70% всего ОЦК находится в венах, 15% —
в артериях, 12% — в капиллярах, 3% — в камерах сердца.
При кровопотере, не превышающей 500—700 мл, т. е. около 10% ОЦК, про­
исходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы
которых наиболее чувствительны к гиповолемии. При этом не происходит суще­

ственного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не
нарушается перфузия тканей.
Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к значительной гиповоле­
мии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемоди­
намики жизненно важных органов (в первую очередь мозга и сердца) включа­
ются мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус симпатической
нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, АКТГ,
антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин — ангио-
тензивная система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечного
ритма, задержка выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное русло из
тканей, спазм периферических сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов.
Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кровообра­
щения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давле­
ние. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительную
жизнедеятельность организма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения
периферического кровотока.
Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенсаторных механиз­
мов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет выхода жидкой
части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замед­
ления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипок­
сии тканей, развитию ацидоза и других метаболических нарушений. Гипоксия и
метаболический ацидоз нарушают работу «натриевого насоса», повышается осмо­
тическое давление, гидратация, приводящая к повреждению клеток. Снижение
перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу
крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания, обра­
зованию тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к дальнейшему
уменьшению ОЦК. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно
важных органов. Снижается коронарный кровоток, развивается сердечная недо­
статочность. Подобные патофизиологические изменения (в том числе нарушение
свертывания крови и развитие ДВС-синдрома) свидетельствуют о тяжести ге­
моррагического шока.
Степень и время действия компенсаторных механизмов, выраженность пато­
физиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих факто­
ров, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организма
женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вы­
зывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет со­
бой потенциальную опасность наступления необратимого состояния. Неболь­
шие повторяющиеся кровотечения длительное время могут компенсироваться
организмом. Однако компенсация чрезвычайно быстро приводит к глубоким и
необратимым изменениям тканей и органов. Таков механизм развития шока при
предлежании плаценты.
Особое значение в современном акушерстве придается таким состояниям,
как ОПГ-гестоз, экстрагенитальные заболевания (сердечно-сосудистые, печени
и почек), анемии беременных, ожирение, утомление рожениц при длительных
родах, сопровождающихся особенно выраженным болевым синдромом, опера­
тивные пособия без достаточного обезболивания. В этих случаях могут созда­
ваться предпосылки для развития шока, распространенного спазма сосудов,
гиперкоагуляции, анемии, гипо- и диспротеинемии, гиперлипидемии. Важную
роль в развитии шока играет характер акушерской патологии, приведшей к
геморрагии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Принято выделять следующие стадии гемор­
рагического шока:
I стадия — компенсированный шок;
II стадия — декомпенсированный обратимый шок:
III стадия — декомпенсированный необратимый шок.
Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических
проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям
в органах и тканях.
/ стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсиро­
ванный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответству­
ющей 20% ОЦК (15—25%, или 700—1200 мл потери крови). Компенсация потери
ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической кар­
тине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосуди­
стой деятельности функционального характера: бледность кожных покровов,
запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд/мин, уме­
ренная олигурия и венозная гипотензия. Артериальная гипотензия отсутствует или
слабо выражена. Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия
шока может продолжаться довольно долго. При продолжающейся кровопотере
происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения и наступает сле­
дующая стадия шока.
II стадия геморрагического шока (декомпенсированный обратимый шок) раз­
вивается при кровопотере, соответствующей в среднем 30—35% ОЦК (25—40%,
или 1200—2000 мл). В этой стадии происходит углубление расстройств кровообра­
щения. Снижается АД, так как высокое периферическое сопротивление за счет
спазма сосудов не компенсирует малый сердечный выброс. Нарушается кровоснаб­
жение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника, и, как следствие этого,
развиваются тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующая коррек­
ции. В клинической картине, кроме падения систолического АД ниже 100 мл рт. ст.
и уменьшения амплитуды пульсового давления, имеют место выраженная тахикар­
дия (120—130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов,
холодный пот, беспокойство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов,
снижение центрального венозного давления (ЦВД).
III стадия шока (декомпенсированный необратимый шок) развивается при
кровопотере, равной 50% ОЦК (40—60%, что превышает 2000 мл). Ее развитие
определяется дальнейшим нарушением микроциркуляции: капилляростазом,
потерей плазмы, агрегацией форменных элементов крови, крайним ухудшением
перфузии органов, нарастанием метаболического ацидоза. Систолическое АД
падает ниже 60 мм рт. ст. Пульс учащается до 140 уд/мин и выше. Усиливаются
расстройства внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мраморность
кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конечностей, анурия, сту­
пор, потеря сознания.
Клиническая картина геморрагического шока в акушерской практике кроме
общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности,
обусловленные патологией, вызвавшей кровотечение.
Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризуется резкой
гиповолемией, связанной с фоном, на котором он развивается: артериальной
гипотензией, гипохромной анемией, снижением физиологического прироста
ОЦК к концу беременности. У 25% женщин формируется ДВС-синдром с не­
резкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолити-
ческой активности.

При шоке, развившемся вследствие гипотонического кровотечения в раннем
послеродовом периоде, после кратковременного периода неустойчивой компенса­
ции быстро наступает необратимое состояние, характеризующееся стойкими на­
рушениями гемодинамики, дыхательной недостаточностью и ДВС-синдромом с
профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания
крови и резкой активацией фибринолиза.
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как прави­
ло, развивается на фоне длительно текущего ОПГ-гестоза (для которого ха­
рактерны наличие хронической формы ДВС-синдрома, гиповолемия) и хрони­
ческого сосудистого спазма. Геморрагический шок при этой патологии часто
сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на
фоне снижения фибринолиза.
При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы
гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. ДВС-синдром развивается
нечасто.
Д и а г н о с т и к а . Геморрагический шок обычно диагностируется без особого
труда, особенно при наличии явного массивного кровотечения. Однако ранняя
диагностика компенсированного шока, при которой обеспечен успех лечения,
иногда представляет трудности из-за недооценки имеющихся симптомов. Нельзя
оценивать тяжесть шока, базируясь только на цифрах АД или количестве учтен­
ной кровопотери. Об адекватности гемодинамики необходимо судить на основа­
нии анализа комплекса довольно простых симптомов и показателей: 1) характе­
ристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей; 2) оценка
пульса; 3) измерение АД; 4) оценка «шокового» индекса; 5) определение поча­
сового диуреза; 6) измерение ЦВД; 7) определение показателей гематокрита;
8) характеристика КОС крови.
По цвету и температуре кожных покровов можно судить о периферическом
кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сни­
женных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. Хо­
лодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных цифрах
АД свидетельствует о централизации кровообращения и нарушении перифери­
ческого кровотока. Мраморность кожных покровов и акроцианоз указывают на
глубокое нарушение периферического кровообращения, парез сосудов, приближа­
ющуюся необратимость такого состояния.
Частота пульса служит простым и важным показателем состояния больной
только в сопоставлении с другими симптомами. Так, тахикардия может указы­
вать на наличие гиповолемии и острой сердечной недостаточности. Дифферен­
цировать эти состояния можно путем измерения ЦВД. С подобных позиций
следует подходить и к оценке АД.
Простым и довольно информативным показателем степени гиповолемии при
геморрагическом шоке является «шоковый» индекс — отношение частоты пульса
в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых лю­
дей этот индекс составляет 0,5; при снижении ОЦК на 20—30% он увеличивает­
ся до 1,0; при потере 30—50% ОЦК — равен 1,5. При «шоковом» индексе,
равном 1,0, состояние больной внушает серьезное опасение, а при повышении
его до 1,5 жизнь женщины находится под угрозой.
Погасовой диурез служит важным показателем, характеризующим органный
кровоток. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность перифери­
ческого кровообращения, ниже 15 мл — приближение необратимости декомпен-
сированного шока.

ЦВД представляет собой показатель, имеющий существенное значение в ком­
плексной оценке состояния больной. Нормальные цифры ЦВД составляют 50—
120 мм вод. ст. Цифры ЦВД могут быть критерием для выбора лечения. Уровень
ЦВД ниже 50 мм вод. ст. свидетельствует о выраженной гиповолемии, требующей
немедленного восполнения. Если на фоне инфузионной терапии АД продолжает
оставаться низким, то повышение ЦВД сверх 140 мм вод. ст. указывает на деком­
пенсацию сердечной деятельности и свидетельствует о необходимости кардиаль­
ной терапии. В той же ситуации низкие цифры ЦВД предписывают увеличить
объемную скорость вливания.
Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данными явля­
ется хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватно­
сти кровообращения организма. Гематокрит у женщин составляет 43% (0,43).
Снижение гематокритного числа ниже 30% (0,30) является угрожающим симп­
томом, ниже 25% (0,25) характеризует тяжелую степень кровопотери. Повы­
шение гематокрита при III стадии шока указывает на необратимость его те­
чения.
Определение КОС по Зинггаарду—Андерсену микрометодом Аструпа весьма
желательное исследование при выведении больной из состояния шока. Извест­
но, что для геморрагического шока характерен метаболический ацидоз, который
может сочетаться с дыхательным. Однако в конечной фазе метаболических нару­
шений может развиться алкалоз.
В современной реанимационной практике диагностика и наблюдение за хо­
дом лечения осуществляются под мониторным контролем за функцией сердечно­
сосудистой системы (показатели макро- и микроциркуляции, осмолярность, кол-
лоидно-онкотическое давление), дыхательной, мочевыделительной, системы
гемостаза, за показателями метаболизма.
Л е ч е н и е . Для обеспечения успеха терапии необходимо объединить усилия
врача-акушера, анестезиолога-реаниматолога, а в случае необходимости при­
влечь гематолога-коагулолога. При этом надо руководствоваться следующим пра­
вилом: лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, про­
водиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья
женщины.
Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с
мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства
должен обеспечить надежный гемостаз. Если для остановки кровотечения необ­
ходимо удалить матку, то следует это сделать, не теряя времени. При угрожаю­
щем состоянии больной оперативное вмешательство производится в 3 этапа:
1) чревосечение, остановка кровотечения; 2) реанимационные мероприятия;
3) продолжение операции. Конец оперативного вмешательства с целью местного
гемостаза не означает одновременного окончания анестезиологического пособия
и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которые являются важнейшими
компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока, способствуя лик­
видации смешанной формы ацидоза.
Одним из основных методов лечения геморрагического шока является инфу-
зионно-трансфузионная терапия, направленная на: 1) восполнение ОЦК и лик­
видацию гиповолемии; 2) повышение кислородной емкости крови; 3) нормализа­
цию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений микроциркуляции;
4) коррекцию биохимических и коллоидно-осмотических нарушений; 5) устране­
ние острых нарушений свертываемости крови.

Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной терапии с целью вос­
полнения ОЦК и восстановления перфузии тканей важно учитывать количе­
ственное соотношение сред, объемную скорость и длительность вливания. При­
нимая во внимание депонирование крови при шоке, объем вливаемой жидкости
должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, рав­
ной 1000 мл,— в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл,— в 2 раза, при более
массивной кровопотере — в 2,5 раза. Чем раньше начинается возмещение крово­
потери, тем меньшим количеством жидкости удается добиться стабилизации
состояния. Обычно эффект от лечения является более благоприятным, если в
первые 1—2 ч восполняется около 70% потерянного объема крови.
Более точно судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно в
процессе проведения лечения на основании оценки состояния центрального и
периферического кровообращения. Достаточно простыми и информативными
критериями являются окраска и температура кожных покровов, пульс, АД, «шо­
ковый» индекс, ЦВД и почасовой диурез.
Выбор инфузионных средств зависит от многих факторов: от исходного
состояния беременной, роженицы или родильницы, от причины, вызвавшей
геморрагию, но, главным образом, от объема кровопотери и патофизиологи­
ческой реакции организма больной на нее. В состав их обязательно входят
коллоидные, кристаллоидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроци­
ты).
Учитывая огромное значение фактора времени для успешного лечения ге­
моррагического шока, необходимо использовать всегда имеющиеся наготове
коллоидные растворы с достаточно высокой осмотической и онкотической
активностью, комбинируя их с кристаллоидными кровезаменителями. Такими
препататами являются гемодинамические кровезаменители, созданные на осно­
ве желатины, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Для вос­
становления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется ис­
пользовать эритроцитную массу не более 3 суток хранения. Показанием для
вливания эритромассы является снижение гемоглобина до 80 г/л и гематокри-
та до 25% (0,25). Свежезамороженная плазма применяется с целью предупреж­
дения дефицита и для восполнения потери плазменных факторов свертывания
крови. Концентрированные растворы альбумина служат для восстановления
коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Примерный объем и струк­
тура трансфузионных сред при разной степени кровопотери представлен в таб­
лице 21.
При проведении адекватной терапии геморрагического шока требуются не
только большое количество инфузионных сред, но и значительная скорость их
введения (так называемая объемная скорость введения). При тяжелом геморраги­
ческом шоке объемная скорость вливания должна составлять 250—500 мл/мин.
При И стадии шока требуется вливание со скоростью 100—200 мл/мин. Такая
скорость может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколь­
ко периферических вен, либо при помощи катетеризации центральных вен. Ра­
ционально с целью выигрыша времени начинать инфузию путем пункции лок­
тевой вены и сразу же приступить к катетеризации крупной вены, чаще под­
ключичной. Наличие катетера в крупной вене делает возможным проведение
инфузионно-трансфузионной терапии в течение длительного времени.
Темп вливания жидкости, соотношение вводимой крови и кровезаменителей,
элиминация избытка жидкости должны проводиться под постоянным контролем
общего состояния больной, а также на основании оценки показателей гематокрита,

ЦВД, КОС, ЭКГ. Продолжительность инфузионной терапии должна быть строго
индивидуальной.
При стабилизации состояния больной, выражающейся в восстановлении
уровня АД (систолическое не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном напол­
нении пульса, исчезновении одышки, почасовом диурезе не менее 30—50 мл и
увеличении показателя гематокрита до 0,3, можно переходить к капельному
введению эритромассы и жидкости. Капельное введение растворов должно про­
должаться сутки и более — до полной стабилизации всех показателей гемоди­
намики.
Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическому шоку, обычно
корригируется капельным внутривенным введением 150—200 мл 4—5% раство­
ра натрия бикарбоната.
Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введе­
ние 200—300 мл 10% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина,
100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.
После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реологических свойств
крови важным компонентом нормализации микроциркуляции является приме­
нение препаратов, снимающих спазм периферических сосудов. Хороший эффект
дает введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150—200 мл с 20% раство­
ром глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1 :1 или 2:1.
Спазм периферических сосудов можно устранить введением спазмолитических
препаратов (папаверин, но-шпа, эуфиллин) или ганглиоблокаторов типа пента­
мина (0,5—1 мл 0,5% раствора капельно с изотоническим раствором натрия
хлорида) и гексония (1 мл 2,5% раствора капельно). Для улучшения почечного
кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150—200 мл.
В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салурети-
ки: 0,04—0,06 г фуросемида (лазикса).
Обязательно вводят антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супра-
стин), которые оказывают положительное действие на обменные процессы и
способствуют нормализации микроциркуляции. Важным компонентом лечения
является введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают
функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов:
разовая доза гидрокортизона — 125—250 мг, суточная — 1—1,5 г. Кардиальные
средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения
ОЦК (применяют строфантин, коргликон).
Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие гемор­
рагического шока, необходимо корригировать под контролем коагулограммы
ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I и II стадиях шока
отмечается повышение коагуляционных свойств крови. При III стадии может
развиться коагулопатия, вызванная резким снижением содержания прокоагу­
лянтов и выраженной активацией фибринолиза. Использование инфузионных
растворов, лишенных свертывающих факторов и тромбоцитов, приводит к нара­
стающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровоте­
чения.
Фактор времени при лечении геморрагического шока часто оказывается ре­
шающим. Чем раньше начинается лечение, тем меньше усилий и средств требует­
ся для выведения больной из состояния шока, тем лучше ближайший и отда­
ленный прогноз. Так, для терапии компенсированного шока оказывается
достаточным восстановить объем крови, провести профилактику острой почеч­
ной недостаточности (ОПН), в некоторых случаях — нормализовать КОС. При

лечении декомпенсированного обратимого шока необходимо использовать весь
арсенал лечебных мероприятий. При лечении шока III стадии часто оказываются
безуспешными максимальные усилия врачей.
Выведение больной из критического состояния, связанного с геморрагиче­
ским шоком, является первым этапом лечения. В последующие дни продолжа­
ется терапия, направленная на ликвидацию последствий массивных кровотече­
ний и на профилактику новых осложнений. Врачебные действия направляются
на поддержку функций почек, печени и сердца, на нормализацию водно-солево-
го и белкового обмена, профилактику и лечение анемии, предупреждение ин­
фекций.
Организация экстренной помощи. Для снижения материнской смертности
от акушерских кровотечений большое значение имеет организационное обеспече­
ние всех этапов оказания экстренной помощи в стационаре. Квалифицированная
медицинская помощь будет успешной, если соблюдаются следующие принципы
организации работы:
1) постоянная готовность к оказанию помощи женщинам с массивным кро­
вотечением (запас крови, кровезаменителей, систем для гемотрансфузий, сосуди­
стых катетеров);
2) наличие алгоритма действий персонала при массивном кровотечении;
3) постоянная готовность операционной;
4) возможность лабораторной экспресс-диагностики состояния жизненно
важных органов и систем.