ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под плацентарной недостаточностью понимают функциональную недоста­
точность плаценты, чаще всего возникающую вследствие морфологических из­
менений в ее тканях в ответ на осложненное течение беременности, экстра-
генитальные заболевания или воздействие неблагоприятных факторов внешней
среды.

Плацентарная недостаточность (функциональная несостоятельность плаценты)
служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и разви­
тия плода, его травм в процессе родов. Плацентарная недостаточность приводит
к увеличению перинатальной смертности. Около 20% случаев перинатальной
смертности непосредственно связаны в патологией плаценты. Плацентарная недо­
статочность включена в Международную статистическую классификацию болез­
ней, травм и причин смерти как основной диагноз патологического состояния
плода и новорожденного.
Классификация. Принято выделять первичную и вторичную плацентарную
недостаточность.
П е р в и ч н а я плацентарная недостаточность развивается в сроки форми­
рования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным
невынашиванием или бесплодием в анамнезе.
В т о р и ч н а я плацентарная недостаточность возникает после формиро­
вания плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во
время беременности заболеваниями. Течение как первичной, так и вторич­
ной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Ост­
рая плацентарная недостаточность возникает, как правило, вследствие об­
ширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной
плаценты.
В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение
имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения
компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические
состояния материнского организма.
В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную
плацентарную недостаточность. О т н о с и т е л ь н а я недостаточность харак­
теризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной.
Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания бере­
менности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и,
как правило, хорошо поддается терапии.
А б с о л ю т н а я (декомпенсированная) плацентарная недостаточность ха­
рактеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и разви­
вается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задер­
жке развития и гибели плода.
Этиология и патогенез. При физиологически протекающей беременности
плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокра­
щающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и пи­
тательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плацен­
ты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет
возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации — простацикли-
на и оксида азота.
Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, ког­
да инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охваты­
вает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично
сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и спо­
собность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентар­
ных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих
в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их
расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного крово­
обращения.

Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все
осложнения беременности. При угрозе выкидыша или преждевременных родов
частота развития этой патологии составляет от 50 до 70%, при гестозах — 32%,
экстрагенитальной патологии — 25—45%. Особое место в этиологии плацентар­
ной недостаточности (более 60%) принадлежит инфекционным заболеваниям,
передающимся половым путем.
Причиной плацентарной недостаточности могут быть гармональные наруше­
ния репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой
фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др.
К факторам риска развития плацентарной недостаточности относят влияние
природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяже­
лых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, воз­
раст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные за­
болевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие,
Rh-конфликт).
Доказано, что важным механизмом экологически зависимых повреждений
является отложение в плацентарной ткани иммунных комплексов. Состав им­
мунных комплексов может меняться в зависимости от конкретного характера
неблагоприятных воздействий (инфицирование, производственные вредные фак­
торы, аутоиммунные процессы). Фиксация иммунных комплексов на мембран­
ных образоваиях плаценты снижает ее компенсаторно-приспособительные реак­
ции.
Привычное невынашивание или повторяющиеся случаи антенатальной гибе­
ли плода могут быть проявлением «антифосфолипидного синдрома». Обнаруже­
ние антифосфолипидных антител (к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт
и др.), эпизоды тромбозов, тромбоцитопения указывают на возможность ауто­
иммунного поражения плаценты.
Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточно­
сти устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, кли­
нико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции
плаценты и состояния плода производятся:
— регулярное общеакушерское наблюдение;
— динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;
— допплерометрия;
— исследование гемостаза;
— определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фе-
топротеина в крови;
— кольпоцитологическое исследование;
— КТГ плода.
Важное место в диагностике плацентарной недостаточности и задержки раз­
вития плода принадлежит определению высоты стояния дна матки. Диагности­
ческая ценность этого простого метода при сроке более 32 нед. составляет в
среднем 76%.
При ультразвуковом исследовании обращают внимание на характер двига­
тельной и дыхательной активности плода, объем околоплодных вод, локализа­
цию плаценты, ее толщину и степень «зрелости», признаки расширения межвор-
синчатого пространства, наличие варикозного расширения вен матки, признаки
локального напряжения стенок матки. Непременным компонентом исследова­
ния является фетометрия. Основным показателем для диагностики задержки
внутриматочного развития плода является окружность живота. Прирост окруж­

ности живота менее 10 мм за 14 дней свидетельствует о замедлении темпов
роста.
Прогностически неблагоприятными в плане развития плацентарной недоста­
точности в I триместре являются:
— низкая имплантация плодного яйца;
— отставание его размеров от гестационного возраста;
— нечеткая визуализация эмбриона;
— наличие участков отслойки хориона.
Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацен­
тарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии
структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у
женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вслед­
ствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, ауто­
иммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.
Появление клинических признаков гестоза во второй половине беременности
всегда сопровождается развитием плацентарной недостаточности. Существует
устойчивая корреляция между степенью выраженности гестоза и плацентарной
недостаточностью. При тяжелых формах гестоза и плацентарной недостаточно­
сти появляются показания для досрочного родоразрешения.
Лечение и профилактика. Успешность профилактических мероприятий и
лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диа­
гностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременно­
сти. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пони­
женным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых
выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов. При
низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствую­
щие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания
функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16—
20 нед.).
Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витами­
ны, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон. Целесообраз­
но применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноо-
тропов, адаптогенов.
Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения бере­
менности после 20 нед., являются p-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.
Эффективным оказывается применение p-адреноблокаторов с актовегином и эн-
зимотерапией.
При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, много­
водие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибак­
териальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, дей­
ствующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной
флоры.
В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства,
улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь,
реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипер-
барической оксигенации.
При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (ас­
пирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобули­
ны. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазма-
фереза.