СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСГОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ В АКУШЕРСТВЕ

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО
ВНУТРИСОСУДИСГОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
В АКУШЕРСТВЕ

Термином Д В С — с и н д р о м (синдром диссеминированного внутрисосуди-
стого свертывания крови) обозначают неспецифический общебиологический
процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и пата-
логических механизмов организма на патологическую активацию системы ге­
мостаза.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в аку­
шерской практике чаще всего встречается при тяжелых формах гестоза, прежде­
временной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии околоплодны­
ми водами, геморрагическом шоке, вызванном разными причинами, при сепсисе,
у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек и печени, при
резус-конфликте, переливании несовместимой крови.
П у с к о в ы м м е х а н и з м о м в развитии ДВС-синдрома является акти­
вация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболи­
ческого ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное
русло токсинов и т. д. Образование активного тромбопластина — самая продол­
жительная I фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы
свертывания крови; II фаза — тромбинообразование; III фаза — фибринообразо-
вание.

Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит актива­
ция тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с
выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гис­
тамина, катехоламинов и т. д. Эти вещества меняют сосудистую проницае­
мость, вызывают спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замед­
ляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют стазу, развитию
сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови, образованию
тромбов. В результате этих процессов происходит нарушение кровоснабжения
тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, неко­
торых отделов мозга.
В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механиз­
мы, направленные на восстановление нарушенной регионарной тканевой перфу­
зии (повышение антикоагулянтной, ингибиторной и фибринолитической актив­
ности). Таким образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и
усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется
тромбогеморрагический синдром.

К л а с с и ф и к а ц и я

ДВС-синдром протекает в виде сменяющих друг друга
последовательных фаз. Выделяют 4 стадии (Мачабели М. С., 1982): I стадия —
гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тром-
бопластина; II стадия — коагулопатия, связанная с уменьшением количества про-
коагулянтов; одновременно активизируется фибринолиз; III стадия — резкое
снижение в крови количества всех прокоагулянтов вплоть до развития афибри-
ногенемии на фоне выраженного фибринолиза; эта стадия характеризуется осо­
бенно тяжелыми геморрагиями; если больная не погибает, то ДВС-синдром
переходит в следующую стадию; IV стадия — восстановительная, при которой
происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови;
однако иногда в этот период могут развиваться острая почечная недостаточность,
острая дыхательная недостаточность (ОДН) и (или) нарушения мозгового крово­
обращения.
В клинической практике ДВС-синдром нечасто проявляется в такой класси­
ческой форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжи­
тельности патогенного воздействия, состояния здоровья женщины одна из ста­
дий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях
имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фиб­
ринолиза, в других — фибринолиз является ведущим звеном патологического
процесса.
Существует классификация течения ДВС-синдрома, более удовлетворяющая
практических врачей (Федорова 3. Д., 1985): I стадия гиперкоагуляции; II стадия
гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза; III стадия гипоко­
агуляции с генерализованной активацией фибринолиза; IV стадия полного несвер-
тывания крови. В фазе гиперкоагуляции укорочено время свертывания крови,
снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во II фазе снижены
число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активность факторов свертывающей
системы крови — V, VII, VIII. Повышение содержания свободного гепарина и по­
явление продуктов деградации фибрина (ПДФ) свидетельствуют о локальной ак­
тивации фибринолиза. Фаза гипокоагуляции характеризуется уменьшением числа
тромбоцитов, снижением концентрации, активности и повышением уровня сво­
бодного гепарина. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя степень

гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибринолитической и антикоагулянтной
активность.
Острая форма ДВС-синдрома. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клиниче­
ские признаки остро протекающего ДВС-синдрома обусловлены тромботически­
ми и геморрагическими нарушениями, которые проявляются: 1) кровоизлия­
ниями в кожу, слизистые оболочки из мест инъекций, травм, операционных
ран, матки; 2) некрозами некоторых участков кожи и слизистых оболочек;
3) изменениями функций ЦНС в виде эйфории, дезориентации, потемнения
сознания; 4) острой почечной, печеночной и легочной недостаточностью. Сте­
пень выраженности клинических проявлений зависит от стадии ДВС-синдро­
ма. При этом следует помнить, что причинные факторы, вызывающие разви­
тие ДВС-синдрома, во многом определяют характер нарушений свертывающей
и антисвертывающей систем^. При преждевременной отслойке плаценты акти­
вация фибринолиза незначительна, а иногда полностью отсутствует. При гипо-
и атонических кровотечениях резко снижено количество тромбоцитов, фибри­
ногена и других прокоагулянтов, значительно повышена фибринолитическая
активность, сохранена толерантность плазмы к гепарину. При предлежании
плаценты имеют место нерезкая тромбоцитопения, гипофибриногенемия при
значительном повышении фибринолитической активности. При разрыве мат­
ки ДВС-синдром развивается редко, характеризуется незначительным сни­
жением содержания прокоагулянтов и высокой фибринолитической актив­
ностью.

Д и а г н о с т и к а

Клиническая диагностика ДВС-синдрома трудна, с одной
стороны, потому, что все симптомы не являются специфическими для данной
патологии, с другой — потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика
основных заболеваний и состояний, на фоне которых он развивается. Поэтому
на первый план в диагностике острого ДВС-синдрома выступают лабораторные
исследования системы гемостаза.
Для острой формы ДВС-синдрома характерны: удлинение времени свертыва­
ния крови (более 10 мин), падение числа тромбоцитов и уровня фибриногена,
увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбиново-
го времени, повышение концентрации продуктов деградации фибрина и раство­
римых комплексов мономеров фибрин/фибриногена.
Для установления стадии течения ДВС-синдрома предлагают следующие тес­
ты экспресс-диагностики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка,
тромбин-тест, определение ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация),
число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов. Для
I стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового
времени, положительный этаноловый тест. Во II стадии при ДВС-синдроме про­
исходит умеренное снижение числа тромбоцитов (120х109/л), тромбиновое вре­
мя удлиняется до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты.
В III стадии происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина
и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до ЮОхЮУл, происхо­
дит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. Для IV стадии характерны
следующие показатели: сгусток не образуется, тромбин-тест — более 60 с, число
тромбоцитов — менее 60х109/л.

Л е ч е н и е

Ведущая роль в диагностике и лечении ДВС-синдрома при­
надлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-акушеры первыми оказываются
лицом к лицу с этой грозной патологией, поэтому они должны иметь необхо­
димые знания, чтобы до оказания лечебной и реанимационной помощи специ­

алистами-коагулологами приступить к правильному, патогенетически обосно­
ванному лечению.
Терапия ДВС-синдрома должна быть строго индивидуальной, направленной
на: 1) ликвидацию основной причины, вызвавшей его; 2) нормализацию гемоди­
намики; 3) нормализацию свертывания крови.
Методы, применяемые для устранения причины ДВС-синдрома, вытекают из
характера акушерской патологии. Причина развития острого ДВС-синдрома в
акушерстве практически всегда связана с патологией матки. Именно из матки
поступают тромбопластические продукты в кровоток материнского организма.
Не ликвидировав этот источник тромбопластина, нельзя нормализовать гемо­
стаз, ликвидировать ДВС-синдром, поэтому показана срочная операция — экс­
тирпация матки.
Острые формы ДВС-синдрома, как правило, сочетаются с геморрагическим
шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической
гемодинамики имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в
таких случаях отдают предпочтение эритромассе и плазме. Режим управляемой
гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15—25% ОЦК, за
счет желатиноля, альбумина, гемофузина и кристаллоидов типа раствора Рингера
(лактата натрия, лактасола).
Самой сложной задачей при лечении острой формы ДВС-синдрома является
восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходи­
мо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолити-
ческую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу
должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы. Для успеха
терапии, помимо устранения главной причины кровотечения — удаления матки,
необходима точная лабораторная диагностика дефекта коагуляции.
Для торможения утилизации фибриногена как начального звена развития
тромбогеморрагического синдрома применяют гепарин. Гепарин дозируется в за­
висимости от стадии ДВС-синдрома: в I стадии допустимо вводить до 50 ЕД/кг,
во II стадии — до 30 ЕД/кг, в III и IV стадиях гепарин вводить нельзя. При
передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтра­
лизуют 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать
гепарин при обширных раневых поверхностях.
Торможение фибринолитической активности осуществляется с помощью
ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса.
В I стадии ДВС-синдрома ингибиторы фибринолиза не требуются. Доза кон­
трикала во II стадии 20 000—60 000, в III стадии 60 000-100 000, в IV — более
100 000 АТрЕ. Дозы гордокса следующие: 200 000—600 000 Е во II стадии,
600 000—1 000 000 Е в III стадии и более 1 000 000 Е в IV стадии. Не рекомен­
дуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолиза (эпси-
лон-аминокапроновая кислота), потому что они вызывают изменения в системе
микроциркуляции и приводят к тяжелым нарушениям кровообращения в поч­
ках, печени, мозге. Эти препараты можно применять только местно. Ингибито­
ры фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение
фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудисто­
го отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других
органов. Наилучший эффект дает введение данных препаратов в III и IV фазах
ДВС-синдрома. При назначении ингибиторов фибринолиза особую осторож­
ность необходимо соблюдать при ДВС-синдроме, вызванном преждевременной
отслойкой нормально расположенной плаценты.

Самым апробированным способом восстановления коагуляционных свойств
крови при острой форме ДВС-синдрома является замещающая терапия. С этой
целью используется свежезамороженная плазма в количестве 10—15 мл/кг
во II стадии ДВС-синдрома, 15—20 мл/кг в III стадии и 20—30 мл/кг в
IV стадии.
Ликвидация острых проявлений ДВС-синдрома не должна служить сигналом
к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продол­
жать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и
печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановле­
ние белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных ос­
ложнений. При наблюдении за этими больными необходим строгий контроль за
состоянием свертывающей и антисвертывающей систем крови.
Хроническая форма ДВС-синдрома. Физиологически протекающая бере­
менность создает предпосылки для развития ДВС-синдрома вследствие увели­
чения концентрации фибриногена и некоторых других факторов свертыва­
ния крови, снижения фибринолитической активности, увеличения адгезивно-
сти тромбоцитов. В развитии некоторых осложнений беременности хроничес­
кая форма ДВС-синдрома участвует как п а т о г е н е т и ч е с к о е з в е н о .
В патогенезе ОПГ-гестозов, наряду с генерализованным спазмом артериол,
определенную роль играет ДВС-синдром, главным образом его хроническая
форма, для которой характерна длительная умеренно выраженная внутрисосу-
дистая гиперкоагуляция с образованием тромбоцитарно-фибриновых микро­
свертков в капиллярной сети. Связанные с этим нарушения микроциркуляции
при тяжелых формах гестоза приводят к некрозам и кровоизлияниям в почках,
легких, печени, мозге, в частности в передней доле гипофиза. Эти изменения
могут привести к развитию ОПН, ОДН, печеночной недостаточности, мозговых
симптомов. Подобным механизмом объясняется развитие ишемических, тром­
ботических и склеротических процессов в плаценте у женщин с поздним токси­
козом, что может приводить к формированию недостаточности плаценты, а при
развитии локальной острой формы ДВС-синдрома — к преждевременной от­
слойке плаценты.
Сходные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови
наступают у беременных с резус-конфликтом, внутриутробной гибелью плода,
антифосфолипидным синдромом, экстрагенитальной патологией, например при
заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени. При этом печеночная
патология нередко сопровождается недостаточной выработкой большинства про­
коагуляторов белковой природы. Хроническая форма ДВС-синдрома во время
родов может перейти в острую форму.

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а

Клинические признаки хронического ДВС-
синдрома не выражены. Иногда наблюдаются внутрикожные и подкожные кро­
воизлияния, кровотечения из десен, носовые кровотечения.

Д и а г н о с т и к а

При этой патологии диагноз основывается на лабора­
торных данных. У беременных группы риска исследуют коагулограмму. Для
хронической формы ДВС-синдрома характерно нормальное или умеренное
число тромбоцитов, нормальное или даже увеличенное количество фибриноге­
на, нормальный или несколько сниженный показатель протромбинового вре­
мени, уменьшенное время свертывания крови, увеличенное число ретикулоци-
тов. Особое значение в диагностике ДВС-синдрома придается появлению
продуктов деградации фибрина и растворимых комплексов мономеров фиб­
рин/фибриногена.

Л е ч е н и е

При хронической форме ДВС-синдрома у беременных с по­
здними гестозами в комплекс лечебных мероприятий включают введение низ­
комолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез) в соче­
тании со спазмолитическими средствами. Этим достигается улучшение
реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способству­
ющих оптимизации тканевой перфузии. Важным средством для лечения этой
формы ДВС-синдрома является гепарин или низкомолекулярный фраксипа-
рин. Гепарин вводят подкожно по 5000—10 ООО ЕД каждые 12 ч до нормализа­
ции числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Гепарин является антикоагу­
лянтом прямого действия, он уменьшает адгезивность тромбоцитов, обладает
антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым норма­
лизует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном
комплексе.
Прогрессирующая хроническая форма ДВС-синдрома у беременных с по­
здними гестозами, резус-конфликтом или мертвым плодом диктует необходи­
мость родоразрешения.