ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

гестозы

ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

К токсикозам беременных относят ряд патологических состояний, которые возникают при беременности, осложняют ее течение и, как правило, исчезают после ее окончания. Токсикозы этиологически связаны с беременностью. После родов (или аборта) обычно прекращаются все проявления; отдаленные последствия наблюдаются после тяжелых и длительно протекающих форм токсикозов.

Термин ’’токсикоз беременных”, введенный в начале настоящего века, не отражает всей сущности патологических процессов, характерных для этого состояния, и не соответствует современным представлениям о причинах их возникновения и патогенезе. Многочисленные поиски, специфических токсинов, вызывающих отравление организма и обусловливающих возникновение токсикозов, оказались безуспешными. В связи с этим было предложено заменить название ’’токсикоз” термином ’’гестоз”, ’’аллергоз”, ’’дискразия”, ’’невроз”, ’’дисгормоноз” и др. в соответствии с изменяющимися представлениями о патогенезе токсикозов. Для обозначения поздних, токсикозов практикуется также термин ”ОРН-гестозы“ в соответствии с основными симптомами заболевания (oedema, proteinuria, hypertonia). Большинство акушеров предпочитают сохранить термин ’’токсикоз беременных” до полного выяснения причин возникновения и патогенеза заболеваний данной группы.

Во время нормальной беременности происходят изменения функций почти всех органов и систем и значительные сдвиги в обмене веществ. Эти изменения физиологические, приспособительные, определяющие нормальное течение беременности и развитие плода; развитие физиологических изменений, возникающих при беременности, регулируется нервной системой при активном участии желез внутренней секреции. Токсикозы беременных возникают вследствие нарушения приспособительных изменений в их организме, в первую очередь нейро-гуморальной регуляции.

Классификация

Предложен ряд классификаций токсикозов беременных. Наиболее приемлемо деление их на две большие группы: 1) ранние токсикозы, возникающие в первой половине беременности (обычно в первые 1 — 3 мес); 2) поздние токсикозы, развивающиеся во второй половине беременности (чаще в последние 2—3 мес).

К ранним токсикозам относятся рвота беременных (легкая форма, умеренная рвота), чрезмерная рвота и птиализм, к поздним — водянка беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия.

К редким формам токсикозов относят желтуху, дерматозы, бронхиальную астму, тетанию, остеомаляцию беременных. Эти заболевания могут возникнуть как в первой, так и во второй половине беременности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТОКСИКОЗОВ БЕРЕМЕННЫХ

Изучению причин возникновения и развития патологических процессов, присущих токсикозам беременных, посвящено огромное число исследований. Однако этиология токсикозов выяснена недостаточно полно, изучение патогенеза послужило основанием для разработки ряда теорий, соответствующих уровню разных этапов развития акушерства.

Современные исследования позволяют считать, что основным этиологическим фактором является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности. Известно, что почти во всех системах организма беременной возникают физиологические изменения, способствующие нормальному течению беременности и правильному развитию плода. Развитие этих изменений, имеющих приспособительный характер, регулируется нервной системой при активном участии гормонов, образующихся в железах внутренней секреции и в плаценте.

Возникновению токсикозов предрасполагают врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, инфекционные и другие заболевания, нарушения режима и т. д. в детском и подростковом возрасте, наследственные факторы). Возникновению токсикозов способствует также влияние патогенных факторов, ведущее к нарушению возникших адаптационных процессов. Это происходит при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, сосудистая гипотония, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипер- и гипотиреоз и др.), почек (нефрит, пиелонефрит и др.), гепатобилиарной системы (гепатохолецистит и др.), нарушения обмена веществ (ожирение), выраженные стрессовые ситуации, интоксикации (курение и др.), аллергические реакции, иммунологические нарушения. Возникновению токсикозов способствуют существовавшие до беременности нарушения функций нервной системы, а также перенесенные заболевания половых органов, которые могут быть причиной изменений в рецепторном аппарате матки и возникновения неадекватных (может быть патологических) импульсов, поступающих в ЦНС. При этом происходит нарушение физиологических процессов, присущих нормальной беременности.

Причины возникновения ранних токсикозов

Высказано много предположений о причинах возникновения ранних токсикозов беременных. Особое внимание уделялось изучению патогенеза рвоты беременных. Возникновение рвоты (и чрезмерной рвоты) беременных связывали с отравлением организма токсическими продуктами обмена веществ, нарушением функций желез внутренней секреции, полагали, что рвота как результат сенсибилизации организма имеет

много общего с аллергическими реакциями- Были попытки объяснить возникновение рвоты чисто психогенными моментами (отрицательные эмоции до начала беременности, страх перед родами и др.) или считали ее проявлением истерических реакций. Большинство акушеров считают наиболее приемлемой нервно-рефлекторную теорию патогенеза рвоты беременных, птиализма и других форм ранних токсикозов.

Основной причиной возникновения рвоты беременных является нарушение взаимоотношений между деятельностью центральной нервной системы (особенно подкорковых структур) и внутренних органов. Этому нарушению нередко предшествуют патологические процессы, воздействующие на вегетативную нервную систему и рецепторы матки (перенесенные инфекционные заболевания, интоксикации, заболевания внутренних органов, воспалительные процессы и травмы эндометрия, связанные с абортами и др.). При длительной патологической импульсации происходит перераздражение вегетативных центров подкорки (в частности, ретикулярной формации ствола головного мозга) и понижение основных нервных процессов в коре большого мозга. В таких условиях импульсы, связанные с раздражением рецепторов матки плодным яйцом, приводят к дальнейшему повышению возбудимости подкорки и резкому усилению реактивности вегетативной нервной системы. При ранних токсикозах беременных наблюдается явное преобладание возбудительного процесса в стволовых образованиях мозга, в частности рвотного и слюновыделительного центров, возникает вегетативная дистония с преобладанием ваготонических симптомов. В связи с изменениями, возникающими в нервной системе, физиологические процессы адаптации организма к беременности не осуществляются. Изменения, возникающие в эндокринной системе, обмене веществ, пищеварительных и других органах, нередко приобретают патологический характер. Возникающие нарушения пищеварения, ферментных систем, обмена веществ, метаболизма гормонов, иммунологических и других реакций способствуют дальнейшему ослаблению основных нервных процессов.

Теория патогенеза поздних токсикозов беременных

Выдвинуто множество теорий патогенеза поздних токсикозов беременных, особенно эклампсии. Однако этот вопрос до настоящего времени изучен недостаточно полно.

Многие теории полностью утратили научное значение и представляют лишь некоторый исторический интерес. К ним относятся инфекционная теория происхождения токсикозов беременных, предположение о тождественности эклампсии и уремии, о патогенетической роли интоксикации мочевиной и другими продуктами обмена. Не получила подтверждения так называемая фетальная теория, согласно которой токсикозы беременных возникают вследствие отравления организма матери продуктами обмена плода. Клинические наблюдения показывают, что токсикозы беременных особенно часто возникают при пузырном заносе, когда плод погибает в ранней стадии. Очень популярна плацентарная теория поздних токсикозов. Источником токсинов некоторые авторы считали частицы эпителиального покрова ворсин, которые попадают в ток крови матери и подвергаются расщеплению; образующиеся продукты распада чужого (принадлежащего плоду) белка вызывают возникновение токсикоза беременных.

Существует предположение, что возникновению токсикозов беременных способствует понижение синтеза эстрогенов, прогестерона и других гормонов в плаценте, связанное с нарушением маточно-плацентарного кровообращения и старением детского места. Высказано мнение, что в патогенезе токсикозов беременных существенное значение имеет ишемизация плаценты и выделение из ее ткани прессорных веществ, поступающих в кровь беременной; предполагается также возможность токсического действия продуктов аутолиза при инфарктах плаценты, образующихся в процессе беременности.

Сторонники аллергической теории (так же, как фетальной и плацентарной) предполагают, что возникновение токсикозов беременных связано с поступлением в кровь матери образующихся в организме плода или в плаценте белковых субстанций, имеющих свойства аллергенов. Поиски аллергенов и попытки десенсибилизирующей терапии успехов не дали. Однако это не означает, что роль сенсибилизации в патогенезе токсикозов беременных опровергается. В настоящее время полагают, что нарушение иммунологических отношений между плодом и организмом матери является важным условием для возникновения поздних токсикозов беременных.

Иммуногенетическая теория рассматривает поздние токсикозы как проявление иммунологического конфликта, возникающего на основе генетически обусловленной антигенной неоднородности организма матери и плода. При нормальном развитии беременности антигенная неоднородность не проявляется вследствие развития сложных иммунобиологических связей между организмом матери, плода и плацентой. Токсикозы могут возникнуть при изменениях в плаценте, определяющих проникновение антигенов плода в кровь матери; при наличии факторов, обусловливающих продукцию антител, в ее организме возникают реакции антиген — антитело. Иммунологические сдвиги, возникающие при указанных условиях, рассматриваются как пусковой механизм, вызывающий изменения в нервной, сосудистой, эндокринной и других системах.

Почечная теория возникновения токсикозов беременных в первоначальном варианте (XIX столетие) сводилась к тому, что токсикозы беременных, сопровождающиеся протеинурией, считали заболеванием почек („почка беременных»). Позднее этот взгляд был отвергнут. Новый взгляд на роль почек в возникновении токсикозов беременности сводится к следующему. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который поступает в кровь, связывается с гамма-глобулином и образует гипертензии, который повышает артериальное давление, что является одним из основных симптомов поздних токсикозов. Однако это предположение также не получило подтверждения. Известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек, отсутствие случаев токсикоза при асците и др.

Гормональная теория токсикозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушение функции коры надпочечников, другие — изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи — гормональную недостаточность плаценты. Нарушение функций желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе токсикозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично. Селье рассматривает токсикозы беременных в патогенетическом аспекте общего синдрома адаптации. Эта концепция не учитывает в должной мере роли нервной системы и определяющего значения факторов внешней среды.

Неврогенная теория патогенеза поздних токсикозов беременных имеет много сторонников и подкреплена научными исследованиями.

Современные научные данные позволяют считать, что поздние токсикозы беременных — заболевание всего организма, характеризующееся нарушением функций важнейших органов и систем. В развитии сложных патологических процессов, присущих токсикозам беременных, основное значение принадлежит изменениям функций ЦНС, в связи с чем нарушается регуляция функций сосудистой системы. При этом возникают наиболее постоянные проявления поздних токсикозов — сосудистые нарушения и расстройства кровообращения.

Сосудистые расстройства ведут к нарушению кровообращения в органах и тканях, возникновению гипоксии и дальнейшему изменению функций мозга, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов. В связи с расстройствами кровообращения нарушаются ферментные функции и все виды обмена веществ; возникают дистрофические процессы и аутоинтоксикация организма. Весьма существенное значение имеют изменения в иммунологических реакциях.

Краткое изложение основных теорий патогенеза поздних токсикозов показывает, что этот вопрос очень сложен. Изучение патогенеза токсикозов беременных продолжается.

Клинические проявления токсикозов беременных многообразны, течение и исход их для матери и плода различны. Каждая форма токсикоза беременных имеет определенную симптоматологию и типичную клиническую картину. Наряду с этим существуют общие черты, объединяющие все виды токсикозов беременных. Общими для всех клинических форм токсикозов беременных являются следующие черты.

1. Токсикозы этиологически связаны с беременностью.

2. При всех токсикозах беременных наблюдаются изменения в нервной системе; клинические проявления нарушения функций нервной системы различны по характеру и тяжести (от нерезкой лабильности и возбудимости до комы), но они наблюдаются при всех токсикозах беременности.

3. Токсикозам беременных присущи вазомоторные расстройства, ярким клиническим проявлением которых служит повышение артериального давления (нефропатия, преэклампсия, эклампсия) или сосудистая гипотония (рвота беременных, чрезмерная рвота и др.); при тяжелых токсикозах (ранних и поздних) наблюдается тахикардия.

4. Общим симптомом является понижение выделительных функций организма, особенно почек. Этот признак характерен для всех токсикозов второй половины беременности и тяжелых форм ранних токсикозов.

5. Для всех токсикозов беременных характерно изменение обмена веществ со склонностью к ацидозу.

6. При тяжелом течении токсикозов беременных (чрезмерная рвота, эклампсия и др.) может возникнуть повышение температуры тела, связанное с нарушением процессов терморегуляции.

7. Среди беременных с токсикозами преобладают первобеременные.

8. Патологоанатомические изменения возникают при тяжелых токсикозах беременных и имеют общие черты. К ним относятся: а) нарушения кровообращения, стазы, наличие тромбов, множественных кровоизлияний; б) дистрофические процессы в паренхиматозных органах, достигающие степени некроза. Кровоизлияния обычно имеют множественный характер и особенно часто возникают в веществе головного мозга и его оболочках, печени, почках; нарушения кровообращения и кровоизлияния наблюдаются в железах внутренней секреции, стенках желудка, кишечнике и других органах. Дистрофические и некротические процессы преобладают в печени и почках.

РАННИЕ ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

Рвота беременных (emesis grawidarum). Из ранних токсикозов беременных наиболее часто встречается рвота беременных. Следует отметить, что в первые месяцы беременности у многих женщин бывают тошнота и рвота по утрам. Рвота бывает не каждый день и на состоянии беременности не отра-

жается. Такая рвота к токсикозам беременных не относится, и беременные в лечении не Нуждаются.

К токсикозам беременных относят рвоту, которая бывает не только по утрам, а повторяется несколько раз в день, даже после приема пищи. Рвота беременных сопровождается тошнотой, понижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений.

В соответствии с тяжестью заболевания и степенью изменений, возникающих в организме, различают следующие формы рвоты беременных: 1) легкую, 2) умеренную (средней тяжести) и 3) чрезмерную рвоту (тяжелая форма). Все эти формы являются различными стадиями единого развивающегося патологического процесса, который может прогрессировать или закончиться в первой фазе. Легкая рвота соответствует фазе функциональных сдвигов в нервной системе (фаза невроза), форма средней тяжести — фазе интоксикации (фаза токсикоза), тяжелая форма характеризуется возникновением дистрофических процессов (фаза дистрофии).

Легкая рвота. При данной форме рвоты изменения в организме беременной в основном сводятся к функциональным сдвигам в нервной системе. Наблюдаются понижение активности нервных процессов в коре большого мозга, повышение возбудимости подкорковых центров, нарушение функций вегетативного отдела нервной системы; выраженные нарушения обмена и функций других органов отсутствуют. Основным и почти единственным симптомом заболевания является рвота, сопровождающаяся тошнотой и понижением аппетита; нередко проявляется склонность к острой и соленой пище. Рвота повторяется несколько раз (2—4) в день, преимущественно после еды. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не наблюдается. Общее состояние обычно не нарушается, температура нормальная, пульс может быть несколько учащен (до 90 в минуту), артериальное давление держится в пределах нормы. Изменения в морфологическом составе крови отсутствуют, диурез нормальный. Иногда отмечаются неустойчивое настроение, сонливость, упадка сил нет. Рвота наблюдается в первые 2—3 мес беременности, легко поддается лечению или проходит самопроизвольно. У 10—15% беременных рвота усиливается и токсикоз переходит в следующую фазу.

Умеренная (средней тяжести) рвота. В этой фазе токсикоза изменения функций нервной системы усиливаются, возрастает степень вегетативных нарушений, появляются расстройства в углеводном и жировом обмене, в результате чего возникает кетоацидоз. Могут возникнуть изменения в деятельности желез внутренней секреции — гипофиза, коры надпочечников, желтого тела и др., способствующие дальнейшим нарушениям обмена веществ. Клиническая .картина токсикоза характеризуется учащением рвоты (до 10 раз и больше в сутки), возникающей независимо от приема пищи. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, которое может достигнуть значительной степени. Беременная худеет, наступает истощение. Температура тела субфебрильная (не выше 37,5 °С), пульс лабильный, со склонностью к тахикардии (90—100 в минуту), кожа суховатая; возникают значительная слабость и апатия. Диурез понижается, нередко наблюдается переходящая ацетоурия. Язык обложен, суховат, появляются запоры. В крови значительных изменений нет, возможно некоторое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, а также уменьшение содержания хлоридов. При правильном лечении в условиях стационара рвота прекращается и нарушения нервной, эндокринной и других систем постепенно исчезают. Иногда возникают рецидивы рвоты, требующие повторных курсов лечения. После исчезновения признаков токсикоза беременность развивается нормально. В редких случаях умеренная рвота переходит в следующую стадию — чрезмерную рвоту.

Чрезмерная (тяжелая) рвота (huperemesis gravidarum). При правильной организации лечебно-профилактической помощи беременным встречается редко. Чрезмерная рвота — тяжелое общее заболевание, характеризующееся нарушением функций важнейших систем и органов. При этой форме токсикоза рвота является одним из множества симптомов, возникновение которых связано со значительным нарушением функции нервной системы, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов. При чрезмерной рвоте нарушается не только углеводный и жировой, но также и минеральный обмен, возникают гиповитаминоз, накопление в организме токсически действующих продуктов нарушенного обмена веществ; изменяется кислотно-основное состояние, возникает метаболический ацидоз. Нередко наблюдаются дистрофические изменения в печени, почках и других органах.

Общее состояние тяжелое, отмечаются упадок сил, адинамия (иногда чрезмерная раздражительность), головная боль, резкое отвращение к пище, рвота до 20 раз и более в сутки (возникает не только днем, но и ночью); не удерживается не только пища, но и вода. Нередко к рвоте присоединяется слюнотечение, значительно отягощающее состояние беременной. При безуспешном лечении происходит резкое истощение, масса тела быстро уменьшается, подкожный жировой слой исчезает. Кожа становится сухой и дряблой, язык обложен, изо рта отмечается запах ацетона, наблюдается сухость слизистой оболочки губ. Живот впалый, иногда болезненный при пальпации. Температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °С и выше, возникают выраженная тахикардия (100—120 ударов в минуту) и гипотония. Суточный диурез снижен, в моче обнаруживаются ацетон, нередко появляются белок и цилиндры. В крови возрастает содержание остаточного азота, снижается количество хлоридов, нередко увеличивается концентрация билирубина. Может повышаться гемоглобин, что связано с обезвоживанием организма. При чрезмерной рвоте иногда возникает желтушное окрашивание склер и кожи вследствие поражения печени. При безуспешном лечении и ухудшении течения заболевания нарастают все признаки интоксикации и дистрофии, усиливается апатия, возникает кома; возможен смертельный исход, если своевременно не предприняты соответствующие лечебные мероприятия.

Прогноз становится особенно тяжелым при появлении совокупности следующих симптомов: стойкая тахикардия, повышение температуры, олигурия с протеинурией и цилиндрурией, желтуха, значительные нарушения функций нервной системы.

Диагностика рвоты беременных обычно не представляет трудностей. Диагноз становится ясным при учете возможности возникновения типичных заболеваний, при которых может возникнуть рвота (инфекционные болезни, интоксикация, заболевания желудка, головного мозга и др.).

Лечение рвоты беременных проводится в стационаре, где возможно тщательное обследование и систематическое лечение. Комплекс лечебных мероприятий предусматривает: а) воздействие на нервную систему с целью восстановления ее нарушенных функций; б) борьбу с голоданием, обезвоживанием и интоксикацией организма; в) лечение сопутствующих заболеваний; г) восстановление обмена веществ и функций важнейших органов.

Особое значение имеют меры воздействия на центральную нервную систему, способствующие восстановлению корковой динамики и вегетативных нарушений.

В стационаре создают условия эмоционального и физического покоя, что нередко приводит к прекращению рвоты без дополнительного лечения. Рвота может возобновиться, если больную выписывают преждевременно. В палате не следует помещать более одной беременной, страдающей рвотой, так как у выздоравливающих может наступить рецидив заболевания при виде рвоты

у другой больной. Большое значение имеют хороший уход, тишина, длительный сон; терпеливое убеждение женщины в том, что рвота обычно проходит бесследно и беременность развивается нормально. Имеются сообщения об успешном применении психотерапии и внушения в состояния гипноза. К методам воздействия на нервную систему относится лечение бромидом натрия и кофеином. Применение этих препаратов способствует восстановлению нарушенной корковой динамики и взаимоотношений между корой и подкоркой. Бромид натрия можно вводить в виде микроклизм (30— 50 мл 4% раствора один раз в сутки). Кофеин вводят по 1 мл 10% раствора 2 раза в день подкожно. Если больная удерживает пищу, кофеин назначают внутрь (0,1 г 1 — 2 раза в день). Изучается действие иглоукалывания.

Применяют аминазин, оказывающий выраженное противорвотное и седативное действие. Если больная удерживает часть пищи и воду, аминазин рекомендуется назначать внутрь в таблетках или драже (аминазина 0,025 г, глюкозы 0,5 г) по 1—2 таблетки 2 раза в день. При чрезмерной рвоте аминазин применяют внутримышечно (1 мл 2,5% раствора аминазина вместе с 5 мл 0,25% раствора новокаина 1—2 раза в день) или внутривенно. Внутривенно капельным способом вводят 1 — 2 мл 2,5 % раствора аминазина вместе с 500 мл 5% раствора глюкозы однократно в течение суток. Как только в состоянии больной наступает улучшение, аминазин вводят внутрь. Лечение продолжается 7—8 дней. Хорошее противорвотное действие оказывает этаперазин, назначаемый внутрь по 0,002 — 0,004 г 2—3 раза в день. При лечении аминазином и этаперазином нужно внимательно следить за уровнем артериального давления. После внутримышечного и внутривенного введения аминазина больная должна лежать (возможен ортостатический коллапс).

Для лечения рвоты беременных применяют и другие средства: пропазин внутрь (по 0,025 г 1 — 2 раза в день), дроперидол (при наличии анестезиолога), новокаин внутривенно (ежедневно 10 мл 0,5% раствора), хлорид кальция внутривенно (10 мл 10% раствора), гормоны коры надпочечников, АКТГ, пред-низолон и др., витамины (С, Bi, В6, В12 и др.) и другие препараты. Имеются сообщения об успешном применении физиотерапии [индуктотерапия области чревного (солнечного) сплетения, эндоназальная гальванизация, центральная электроаналгезия, электрофорез кальция в область „воротника41 или чревного сплетения и др.].

Большое значение имеет борьба с голоданием и обезвоживанием организма. Больной дают разнообразную, легкоусвояемую пищу, богатую витаминами. При выборе блюд необходимо считаться с ее желаниями. Пищу больная должна принимать лежа, малыми порциями. Тяжелобольных кормит медицинская сестра. Если пища не усваивается, назначают глюкозу внутривенно (30—50 мл 40% раствора) или добавляют ее к изотоническому раствору хлорида натрия, который вводят путем капельных клизм. Капельные клизмы из изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой (на 1 л изотонического раствора 100 мл 40% раствора глюкозы) применяют широко, так как они предохраняют организм от обезвоживания и способствуют усвоению питательных веществ. Путем капельных клизм вводят 1,5 — 2 л изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой. При длительном применении глюкозы рекомендуется введение небольших доз инсулина.

Назначают витамины (прежде всего С и группы В) внутривенно с глюкозой. Глюкозу вводят, кроме того, внутривенно (20—40 мл 40% раствора со 100— 200 мл аскорбиновой кислоты).

Иногда вместо изотонического раствора хлорида натрия применяют растворы более сложного состава (Рингера, Рингера—Локка, Тироде), содержащие, кроме хлорида натрия, ряд других солей.

Для устранения метаболического ацидоза рекомендуется вводить растворы гидрокарбоната (бикарбоната) натрия внутривенно (100—150 мл 5% раствора) или в клизме.

При значительном истощении прибегают к переливанию крови (80— 10 мл одногруппной крови), вводят центрированные растворы сухой плазмы.

После прекращения рвоты необходимо продолжать общеукрепляющее лечение (витамины, ультрафиолетовое облучение); после стационарного лечения желательно направление в санаторий для беременных.

Лечение рвоты беременных обычно бывает успешным. Хорошо поддаются лечению не только легкая, но и средней тяжести рвота. Чрезмерная рвота при правильном применении комплексной терапии также в большинстве случаев поддается излечению. При безуспешном лечении показано прерывание беременности. Не рекомендуется продолжение беременности при наличии не-прекращающейся рвоты, стойкого субфебрилитета, выраженной тахикардии, прогрессирующего похудания, протеинурии, цилиндрурии и ацетонурии. В таких случаях возможно возникновение необратимых изменений, которые могут привести к летальному исходу даже после прерывания беременности.

СЛЮНОТЕЧЕНИЕ

Слюнотечение (ptyalismus) наблюдается при рвоте беременных, особенно при тяжелом течении этой формы токсикоза. Однако слюнотечение может проявляться и самостоятельно. Количество выделяемой слюны может быть умеренным или значительным: суточная саливация может достичь 1 л и даже больше. Умеренное слюнотечение угнетает психику больной, но на состоянии ее заметно не отражается. При выраженном слюнотечении возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, понижается аппетит, ухудшается самочувствие, больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости возникают признаки обезвоживания.

Лечение беременных, страдающих слюнотечением, проводят в основном аналогично лечению рвоты (режим, психотерапия, физиотерапевтические процедуры и др.). Рекомендуется лечение в стационаре, где создаются условия покоя, назначаются средства, регулирующие функции нервной системы, и общеукрепляющие (витамины, глюкоза и др.), способствующие устранению сопутствующих заболеваний. Рекомендуется полоскание рта настоем шалфея, ромашки, раствором ментола. При сильном слюнотечении можно применять атропин по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению и после выздоравливания беременность развивается нормально.
ПОЗДНИЕ ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

К поздним токсикозам беременных относятся водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия.

Некоторые авторы к поздним токсикозам относят артериальную гипертензию, возникшую во время беременности и не сопровождающуюся другими симптомами (отеки, протеинурия). Однако артериальная гипертензия может быть проявлением гипертонической болезни, обострившейся во время беременности.

В ряде зарубежных стран (США, Великобритания и др.) различают две клинические формы токсикоза: преэклампсию и эклампсию. К преэклампсии относят водянку, нефропатию и собственно преэклампсию. В нашей стране

считают нецелесообразным объединение водянки, нефропатии и преэклампсии потому, что они отличаются по клиническому течению, исходу и лечению.

В литературе последних лет предлагают выделять так называемые чистые и сочетанные формы поздних токсикозов беременности. К первой форме (чистые, первичные) относят токсикозы, возникающие у женщин, бывших до беременности практически здоровыми. Сочетанными (вторичными) считаются токсикозы, возникшие на фоне гипертонической болезни, хронического нефрита, сахарного диабета и других заболеваний. Такое деление условно, но оправдано потому, что течение и исход сочетанных токсикозов менее благоприятны по сравнению с первой формой заболевания (чистые токсикозы).

Водянка беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия объединены общностью этиологии и патогенеза. Общность патогенеза состоит в том, что первичные патологические изменения для всех форм токсикозов одинаковы (нарушение нервной регуляции, деятельности сосудистой системы и обмена). При развитии токсикоза в патологический процесс вовлекаются новые системы и органы, что определяет возникновение новых симптомов и особенности клинического течения заболевания.

Все клинические формы позднего токсикоза представляют собой определенные стадии развития единого патологического процесса. Эклампсия обычно развивается на фоне преэклампсии или нефропатии. Преэклампсия чаще всего возникает на фоне нефропатии или водянки беременных. Нефропатии нередко предшествует водянка беременных. Первой стадией токсикоза является водянка беременных, конечной, наиболее тяжелой и опасной, — эклампсия.

Частота возникновения токсикозов второй половины беременности, по данным разных авторов, различна. Нефропатия наблюдается, по данным одних авторов, у 0,5—1% беременных, по наблюдениям других, у 2,3—2,7% рожениц. Частота эклампсии, по разным статистическим данным, колеблется от 0,05 до 0,1%. Заболеваемость эклампсией в последите годы резко снизилась.

Водянка беременных (hydrops gravidarum). В поздние сроки беременности иногда возникают незначительные и нестойкие гипостатические отеки в виде пастозности в области стоп и голеней. Эта пастозность, полностью исчезающая после отдыха в постели (горизонтальное положение), не является токсикозом.

Водянка беременных характеризуется возникновением отечности, имеющей более стойкий характер. Заболевание начинается во второй половине беременности, ближе к родам. Вначале появляется пастозность, а затем отечность стоп и голеней; при дальнейшем развитии водянки отекают бедра, наружные половые органы (рис. 143). При тяжелом течении заболевания отек распространяется на туловище и лицо. Обычно отеки развиваются постепенно. Только у некоторых больных отеки достигают больших размеров в течение короткого времени. Различают четыре степени распространения отеков при водянке беременных: I степень — отеки нижних конечностей, II степень — отеки нижних конечностей и стенки живота, III степень — отеки ног, стенки живота и лица, IV степень — общая отечность. Такое деление отеков признается не всеми акушерами.

Вследствие задержки жидкости в организме масса тела. беременной быстро возрастает. Во второй половине беременности при нормальном ее течении увеличение массы тела составляет 200—350 г в неделю, при отеках — 500—700 г и более. Иногда при небольшой отечности ног и пастозности масса тела значительно возрастает за счет скрытых отеков. В подобных случаях водянка выявляется при систематическом возвешивании беременной (не менее одного раза в неделю), измерения суточного диуреза (который обычно уменьшается), применение волдырной пробы Мак-Клюра — Олдрича.

При водянке беременных жидкость накапливается в тканях, главным образом в подкожной клетчатке; скопления жидкости в серозных полостях (брюшинная, плевральная и др.) обычно не бывает. Накопление жидкости связано с нарушением водно-солевого обмена и повышением проницаемости капилляров. В тканях задерживаются хлористый натрий и жидкость, поступающая из сосудов, проницаемость которых повышена. В морфологической картине крови особых изменений нет; при выраженной водянке наблюдается гипопротеинемия и повышается содержание хлоридов.

При водянке беременных изменений в деятельности сердца, печени, почек и других органов не наблюдается. Артериальное давление нормальное, функция почек не нарушена, белок в моче отсутствует. При нарастании отеков значительно снижается диурез. Общее состояние беременной не нарушается; только при сильных отеках бывают жалобы на чувство тяжести, усталость, нередко бывает повышенная жажда.

Течение водянки беременных затяжное: отеки то уменьшаются, то вновь нарастают. Обычно они исчезают при соблюдении постельного режима и соответствующей диете, но могут появиться вновь в связи с переходом к обычному образу жизни. Иногда отеки исчезают до родов. В большинстве случаев водянка проходит бесследно после родов. Примерно у 20% беременных при неправильном режиме водянка может перейти в следующую, более тяжелую стадию токсикоза — нефропатию.

Лучшими мерами профилактики водянки беременных являются соблюдение гигиенических правил, соответствующее питание, нормальный образ жизни. Для своевременного выявления водянки необходимо систематическое наблюдение за беременной; большое значение имеет еженедельное взвешивание.

Лечение заключается в ограничении жидкости и солей. Назначается гипохлоридная диета (3 — 5 г соли в сутки), количество жидкости ограничивается до 700—800 мл в день. Рекомендуют пищу, содержащую много витаминов, полноценные белки (творог, кефир, отварное мясо и рыба и др.), углеводы (300—500 г в сутки); употребление жиров ограничивают (до 50 г в сутки).

При выраженных или небольших, но стойких отеках беременных направляют в стационар.

При значительных отеках необходимы постельный режим, строгое ограничение жидкости (до 300—500 мл), «разгрузочные дни» один раз в неделю, когда больная получает творог (до 1 кг) с сахаром (150 — 200 г) или яблоки (1 — 1,5 кг). Назначают витамины, внутривенно — глюкозу (20—40 мл 40% раствора), внутрь хлорид аммония (по 1 столовой ложке 5% раствора 3— 4 раза в день). При значительных отеках назначают дихлотиазид (гипотиазид) по 0,025 г 1 — 2 раза в день в течение 3—4 дней; после 2—3-дневного перерыва дихлотиазид дают снова в течение 3—4 дней. В дни приема дихлотиазида назначают хлорид калия (по 1 г 3 раза в день для предупреждения гипокалие-мии). В те дни, когда дихлотиазид отменяют, применяют хлорид аммония или диакарб (фонурит) по 0,25 г 1—2 раза в день. Рекомендуются препараты валерианы, настойка пустырника и другие седативные средства (по показаниям).

Нефропатия беременных (nephropathia gravidarum). Нефропатия чаще всего развивается на фоне своевременно не распознанной или недостаточно правильно леченной водянки беременных. Реже симптомы нефропатии возникают без предшествовавшей стадии позднего токсикоза — водянки беременных.

Для нефропатии беременных характерна триада симптомов: отеки, повышение артериального давления (гипертензия) и наличие белка в моче (протеинурия). Однако при нефропатии нередко выражены не три, а два из указанных выше симптомов: гипертензия и отеки, гипертензия и протеинурия, отеки и протеинурия. Отеки могут быть резко выраженными или незначительными и даже скрытыми; в некоторых случаях этот симптом клиническими методами исследования не выявляется.

Повышение артериального давления (наиболее постоянный симптом нефропатии) является клиническим проявлением основного патогенетического фактора позднего токсикоза — нарушения нервной регуляции функции сосудистой системы. Артериальное давление при нефропатии повышается в различной степени. При тяжелом течении заболевания максимальное (систолическое) давление достигает 180—200 мм рт. ст. и выше; иногда оно не превышает 135—140 мм рт. ст.

У больных с нефропатией, страдавших до беременности сосудистой гипотонией, повышение артериального давления иногда проявляется в том, что оно достигает нормального уровня. В таких случаях симптомом нефропатии является повышение артериального давления на 20—30 мм рт. ст. по сравнению с исходным. При нефропатии беременных повышается и диастолическое (минимальное) давление, что связано с возрастанием тонуса артериол и периферического сопротивления.

Присущие нефропатии нарушения нервной регуляции функций сосудистой системы проявляются не только в повышении артериального давления; нередко наблюдается неравномерное повышение (асимметрия) артериального давления в сосудах правой и левой половин тела, изменение прессорно-депрес-сорных реакций в ответ на термические и другие раздражители, лабильность или торпидность реакций или их извращение. Для нефропатии характерен спазм артериальных и расширение венозных отделов капилляров, спастическое состояние артериол, замедление тока крови в капиллярной системе, повышение проницаемости стенок мельчайших сосудов и повышенный выход из крови в ткани электролитов, воды и мелкодисперсных сывороточных белков (альбуминов). Нарушение кровообращения в системе капилляров отчетливо выявляется при капилляроскопии и офтальмоскопии. При выраженных формах нефропатии офтальмоскопически нередко обнаруживается сужение артерий и расширение вен глазного дна, а иногда и отек сетчатки. При нефропатии (особенно при тяжелом и затяжном течении) нередко снижается количество циркулирующей крови (гиповолемияК

Протеинурия относится к наиболее характерным признакам нефропатии беременных. Обычно вначале в моче появляются следы белка; по мере развития токсикоза протеинурия возрастает. Наличие следов белка должно насторожить врача; увеличение его до 1 г/л и более дает основание считать это явление признаком нефропатии. Содержание белка в моче при нефропатии может достигать высоких цифр, но в большинстве случаев не превышает 5 — 8 г/л. Причиной возникновения протеинурии является повышение проницаемости сосудов почечных клубочков, которое является проявлением общих изменений, происходящих в сосудистой системе. При длительном спазме сосудов почек происходит изменение их трофики, протеинурия возрастает, появляются гиалиновые цилиндры. При тяжелом течении нефропатии и дальнейшем ухудшении функции почек в моче появляются зернистые и даже восковидные цилиндры. Нередко снижается диурез.

Характерные для нефропатии сосудистые нарушения влекут за собой ухудшение доставки кислорода к тканям; выраженным формам нефропатии обычно сопутствует гипоксия, в связи с чем ухудшаются окислительные процессы, возникают изменения не только в водно-солевом, но и в белковом и жировом обмене. В организме увеличивается количество недоокисленных продуктов, уменьшается резервная щелочность крови, возникает склонность к ацидозу. Изменения в обмене веществ выражаются также в уменьшении общего количества белков в сыворотке крови, изменении соотношения белковых фракций в сторону увеличения глобулинов, в склонности к гиповитаминозу. При тяжелом и длительном течении нефропатии не только возникают изменения функций нервной, сосудистой и выделительной (почки) систем, но также изменяются функции печени (белковообразовательная, антитоксическая, углеводная и др.), кроветворных органов (анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения) и некоторых желез внутренней секреции. В частности, нередко возникают дистрофические изменения и кровоизлияния в плаценте.

Различают три степени тяжести нефропатии. Первая степень тяжести характеризуется небольшими отеками, умеренной гипертензией (артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст. при исходном нормальном уровне) и наличием белка в моче до 1 г/л.

Вторая степень тяжести: выраженные отеки, артериальное давление повышается до 40% от начального уровня (выше 150/90 до 170/100 мм рт. ст. при исходном уровне 120/70 мм рт. ст.), белок в моче —до 2—3 г/л.

Третья степень тяжести: резко выраженные отеки, повышение артериального давления более чем на 40% от исходных данных (максимальное — выше 170—180 мм рт. ст.), выраженная протеинурия (белок — выше 3 г/л), ци-линдрурия и олигоурия.

Такое деление нефропатии признается не всеми, потому что нет строгой сопряженности в возрастании тяжести указанных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия). Многие акушеры различают легкую (I степень) и тяжелую (II —III степень) формы нефропатии беременных.

Нефропатия беременных нередко возникает на фоне предшествовавших заболеваний (гипертоническая болезнь, нефрит и др.) и чаще наблюдается у первобеременных. Нефропатия обычно возникает в последние месяцы беременности, имеет затяжное течение и нередко продолжается до родов (проявления ее то ослабевают, то усиливаются). После родов наступает выздоровление. Однако после тяжелой и длительно протекающей нефропатии нередко остаются последствия в виде стойкой гипертензии. Нефропатия представляет опасность в связи с возможностью перехода в преэклампсию и эклампсию. Это относится прежде всего к тяжелым и затяжным формам, а также к нефропатии, начавшейся задолго до конца беременности. Чем раньше начинается нефропатия и чем тяжелее ее течение, тем хуже прогноз для матери (переход в преэклампсию и эклампсию) и плода. При этих особенностях течения нефропатии может возникнуть задержка развития плода; в таких случаях у новорожденных выявляются признаки гипотрофии и функциональной незрелости. При тяжелом и затяжном течении нефропатии иногда происходит преждевременное прерывание беременности: в некоторых случаях плод погибает до наступления родов. Неблагоприятные исходы для плода чаще наблюдаются при нефропатии, возникшей на фоне гипертонической болезни, нефрита и других заболеваний.

Течение родов у больных с нефропатией может быть обычным, но нередко возникают осложнения: асфиксия плода, аномалии родовых сил, кровотечения и др.; во время родов увеличивается угроза перехода нефропатии в следующую стадию токсикоза (преэклампсия, эклампсия).

Диагностика нефропатии не представляет затруднений: ее признаки выявляются с помощью общепринятых методов исследования (осмотр, взвешивание, измерение артериального давления, исследования мочи, крови и т. д.). Нередко возникает необходимость дифференцировать нефропатию от нефрита. Для последнего характерны соответствующие анамнестические данные, содержание в моче не только цилиндров, но также лейкоцитов и эритроцитов, гипертрофия левого желудочка сердца, повышение содержания остаточного азота в крови и др.

Лечение проводится в стационаре; госпитализация необходима даже при легких, скрытых формах нефропатии. Больной назначают постельный режим, создают условия эмоционального и физического покоя. Назначают ги-похлоридную и преимущественно молочно-растительную диету; количество соли ограничивают до 2—3 г, жидкости — до 700—800 мл в сутки; количество жиров сокращают до 60—70 г в день (сливочное и растительное масло). Больная должна получать полноценные белки (отварное мясо, рыба, творог, кефир) из расчета 2 г на 1 кг массы тела беременной, а также углеводы (до 500 г в сутки). Пища должна содержать витамины (свежие фрукты, овощи, соки); при их недостатке необходимо вводить препараты витаминов. При выраженной гипопротеинемии можно вливать внутривенно раствор сухой плазмы.

С целью выведения из организма продуктов нарушенного обмена веществ назначают «разгрузочные дни» (творог или яблоки). Для улучшения белкового обмена рекомендуют метионин по 1 г 2—3 раза в день, а также парентеральное введение белковых препаратов.

Имеет большое значение применение седативных средств (настой пустырника, препараты валерианы, триоксазин и др.), а также снотворных, если применение успокаивающих средств недостаточно для нормализации сна.

Снижению артериального давления рефлекторным путем могут способствовать иглоукалывание, согревание кожи поясницы в области почек.

При наличии выраженных отеков применяют хлорид аммония, дихлотиа-зид, диакарб. Основным в лечении нефропатии является устранение нарушений деятельности сосудистой системы.

Применяют различные средства, снижающие повышенное артериальное давление и способствующие устранению гипоксии и расстройств обмена, связанных с нарушениями функций сосудистой системы.

В течение первых суток рекомендуют сульфат магния (по 20 мл 25% раствора 4 раза в сутки внутримышечно); на 2-й и в последующие дни дозу препарата уменьшают в зависимости от степени снижения артериального давления и состояния больной. Сульфат магния оказывает гипотензивное действие, способствует повышению диуреза, понижает возбудимость нервной системы1.

Сульфат магния можно вводить путем электрофореза, а также применять вместе с аминазином (противопоказан при заболеваниях печени, почек, кроветворных органов и др.); при этом суточную дозу обоих препаратов уменьшают вдвое. Инъекции сульфата магния (15—20 мл 25% раствора 2 раза в день) чередуют с введением аминазина (1 мл 2.5° 0 раствора внутримышечно 1—2 раза в день или внутрь по 0,025 г 1—2 раза в день). Аминазин можно применять в сочетании с резерпином (по 0,0001—0,00025 г или 0,1—0,25 мг внутрь 2—3 раза в день в течение 1 — 2 нед), димедролом или пипольфеном. Применение аминазина может вызвать значительное падение артериального давления, поэтому необходимо внимательное наблюдение за больной. Можно рекомендовать и другие препараты, способствующие снижению артериального давления (эуфиллин, дибазол в сочетании с глюкозой и др.), а также бро-

мид натрия (внутрь или внутривенно 5 мл 10% раствора 1 раз в день в течение 7—10 дней). Применяются рутин, аскорбиновая кислота и другие витамины, кокарбоксилаза. В ряде случаев назначают физиотерапию (индук-тотерапия на область почек, гальванизация области «воротника» и др.). При выраженных клинических признаках нефропатии рекомендуется комплексная инфузионная терапия по следующим схемам: а) 0,25% раствор новокаина 10 мл, 5% раствор глюкозы 200—300 мл, инсулин 4 ЕД, внутривенно, капельно, б) реополиглюкин 400 мл внутривенно капельно (1 раз в 3—4 дня), в) альбумин или плазма 150—200 мл (1 раз в 3 — 4 дня). Продолжительность лечения 10—15 дней. Внутривенно вводят глюкозу (20—40 мл 40% раствора). Лечение при нефропатии длительное, поэтому приходится заменять одно средство другим, изменять дозы, назначать средства в разных сочетаниях. При тяжелой нефропатии и отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии раньше применяли кровопускание (250—300 мл). В настоящее время кровопускание не применяется. Родоразрешение должно быть бережным, преимущественно через естественные родовые пути.

Применяются средства, усиливающие сократительную деятельность матки (окситоцин, простагландин и др.) после предварительной подготовки родовых путей путем введения эстрогенов, глюконата кальция, глюкозы и др. По показаниям роды заканчивают наложением акушерских щипцов. Кесарево сечение применяют при отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути. Во время родов проводится обезболивание, продолжается лечение (гипотензивные средства), профилактика гипоксии плода и др.

При безуспешном лечении тяжелых форм нефропатии в некоторых случаях приходится производить досрочное родоразрешение.

При высоком артериальном давлении и угрозе возникновения преэклампсии и эклампсии применяют метод управляемой относительной гипотонии ганглиолитическими средствами. С этой целью вводят внутривенно капельным способом арфонад, пентамин и другие препараты (арфонад — в 0,1 % растворе, пентамин — в 0,5% растворе 50—70 капель в минуту) и снижают артериальное давление до 140/100—120/80 мм рт. ст. После этого введение раствора замедляют и регулируют таким образом, чтобы артериальное давление держалось на намеченном уровне. Управляемая гипотония показана преимущественно во втором периоде родов. Она достигается также применением виадрила в сочетании с дроперидолом. В третьем периоде родов проводят профилактику патологической кровопотери (склонность к коллапсу).

Преэклампсия (praeeclampsia). При неправильном режиме и лечении не-, фропатия может перейти в преэклампсию. Иногда преэклампсия развивается быстро на фоне предшествовавшей водянки.

Клиническая картина характеризуется наличием отеков, гипертензии и протеинурии. Обычно эти симптомы при переходе нефропатии в преэклампсию нарастают и к ним присоединяются новые признаки, связанные с нарушением функций центральной нервной системы, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга. К гипертензии, отекам и протеинурии присоединяются головная боль, ощущение тяжести в области лба и затылка, расстройство зрения (пелена перед глазами, мелькание мушек и т. д.); заторможенность или возбужденное состояние. Иногда бывают боли в подложечной области. Головная боль и расстройство зрения указывают на нарушение мозгового кровообращения; нарушение зрения может быть связано с изменениями в сетчатке глаза (отек, кровоизлияние, отслойка). Нарушения функций кровеносных сосудов, почек, печени и обмена веществ при преэклампсии более выражены, чем при нефропатии. Нарастают степень кислородного голодания тканей и ацидоз.

Преэклампсия в любой момент может перейти в эклампсию. Кроме того, возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы (без перехода в эклампсию). Могут произойти преждевременная отслойка плаценты и другие осложнения, опасные для беременной и плода. Нередко наблюдается асфиксия плода, которая может вызвать его гибель до рождения или во время родов.

Лечение основано на принципах, принятых для терапии эклампсии в связи с единством сущности патологических процессов, совершающихся в организме беременной (роженицы) при указанных формах тяжелого позднего токсикоза.

Необходима немедленная госпитализация. В стационаре больную помещают в специальную комнату, устанавливают постоянное дежурство (больную ни на минуту не оставляют одну), устраняют все раздражители (шум, яркий свет, волнующие моменты).

В течение первого дня дают только фруктовые соки в небольших количествах (300—400 мл в сутки) или фрукты (500—800 г); другая пища не разрешается.

При правильном лечении обычно удается предотвратить переход в эклампсию и состояние женщины улучшается настолько,что она может доносить беременность. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в течение 4—5 дней, а также при возникновении кровоизлияния в глазное дно, резкой олигурии и протеинурии показано прерывание беременности.

Эклампсия (eclampsia). Эклампсия — высшая стадия развития позднего токсикоза, возникающая обычно на фоне преэклампсии и нефропатии. Это тяжелое состояние характеризуется комплексом сложных симптомов, указывающих на нарушение деятельности всех важнейших систем и органов. Самым ярким симптомом эклампсии являются судороги мускулатуры тела, сопровождающиеся потерей сознания (кома).

Эклампсия чаще возникает во время родов (48 — 50 случаев из 100), реже— во время беременности (28 — 29%) и после родов (22—23%), чаще встречается у первородящих, а также у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, нейроэндокринными и другими нарушениями, причем у первородящих (особенно пожилых) наблюдается чаще, чем у повторнородящих.

Клиническая картина характеризуется приступами судорог, которые наслаиваются на существующие симптомы преэклампсии или нефропатии. Перед началом припадков нередко наблюдаются усиление головной боли, ухудшение зрения, бессонница, беспокойство, повышение артериального давления и белка в моче. Каждый припадок эклампсии продолжается 1 — 2 мин и слагается из следующих последовательно сменяющихся периодов.

1. Предсудорожный период. Появляются мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, видны только белки глаз, углы рта опускаются. Этот период длится 20—30 с.

2. Период тонических судорог. Происходит тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет (тоническая Судорога). Продолжительность этого периода 20—30 с. Он наиболее опасен для матери и плода.

3. Период клонических судорог. Возникают бурные судорожные подергивания мышц лица, туловища, конечностей, продолжающиеся 20—30 с. Судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикусывания языка.

4. Период разрешения припадка. После прекращения судорожного припадка больная некоторое время находится в коматозном состоянии, сознание возвращается постепенно, о случившемся она ничего не помнит.

Продолжительность коматозного состояния различна, иногда оно длится часами.

Припадки эклампсии часто сопровождаются повышением температуры, дальнейшим подъемом артериального давления. Иногда у больной, находящейся в коматозном состоянии, начинается новый припадок судорог. Количество припадков бывает различным: от 1 — 2 до 10 и более. При современных условиях лечения эклампсии число припадков обычно не превышает 1—2. Иногда эклампсия протекает без судорог и больная сразу впадает в коматозное состояние. Бессудорожная форма эклампсии наблюдается редко и прогноз при ней неблагоприятен.

Припадки эклампсии, начавшиеся во время беременности и родов, прекращаются при правильном лечении. Клинические наблюдения показывают, что при эклампсии, начавшейся во время родов, прогноз благоприятнее по сравнению с заболеванием, возникшим во время беременности. Прогноз хуже при повторных (особенно многократных) припадках, продолжительной коме, возникновении значительных кровоизлияний в мозг и другие органы.

Эклампсия характеризуется глубоким нарушением важнейших функций организма, в том числе центральной нервной системы — резко повышается ее возбудимость. В связи с этим все раздражители (боль, шум, яркий свет и др.) могут вызвать новый припадок эклампсии.

Для эклампсии характерны нарушение мозгового кровообращения, отек мозга, кровоизлияния в мозг и его оболочки; нередки кровоизлияния в желудочки. Резко возрастают гипоксия и нарушение обмена веществ, связанное с кислородным голоданием и расстройством функций печени, нервной, эндокринной и других систем. В организме накапливаются недоокисленные продукты обмена белков и жиров, возникает ацидоз. Нарушения кровообращения и кровоизлияния наблюдаются в ЦНС, в печени, почках, плаценте, желудочно-кишечном тракте и других органах. Особенно часты множественные кровоизлияния в печени. При эклампсии часто возникают дистрофические изменения в печени, почках, плаценте и других органах. Кровоизлияния, тромбозы, дистрофические изменения, некрозы достигают значительной степени в печени. Значительно ухудшается функция почек, нарастает олигурия, содержание в моче белка и цилиндров повышается. В плаценте нередко возникают застойные явления, кровоизлияния, некрозы, инфаркты и другие изменения, ведущие к кислородному голоданию плода. При эклампсии нередко происходит частичная (редко полная) отслойка плаценты. При отслойке значительного участка плаценты возникает опасность для жизни матери (ане-. мия) и плода (асфиксия).

Эклампсия опасна как для матери, так и плода. Женщина может умереть во время припадка (даже первого) или после припадка.

Главными причинами смертельных исходов при эклампсии являются кровоизлияния в мозг, асфиксия, нарушение сердечной деятельности, отек легких. Без соответствующей помощи во время припадка могут возникнуть повреждения: прикусывание языка, ушибы, переломы. После прекращения припадков иногда наблюдается аспирационная пневмония, нарушается функция почек, иногда возникают явления острой почечной недостаточности, для устранения которых производят гемодиализ. После прекращения припадков эклампсии и комы иногда возникают психозы, которые сравнительно быстро поддаются лечению. В последние годы установлена возможность длительного проявления последствий эклампсии, выражающихся чаще всего в нарушениях функции сердечно-сосудистой системы (гипертензия), нервной системы (головные боли, ухудшение памяти и др.) и почек.

Изменения, возникающие при эклампсии в организме беременной и в плаценте, приводят к нарушению условий развития плода. Он нередко ро-

ждается недоношенным. У детей, родившихся в срок, иногда наблюдаются признаки гипотрофии и функциональной незрелости. Во время припадков эклампсии кислородное голодание плода возрастает и он может погибнуть. Дети нередко рождаются в состоянии асфиксии; заболеваемость в период но-ворожденности у этих детей выше обычной.

В настоящее время смертность женщин от эклампсии снизилась благодаря правильной системе профилактики и ее лечения.

Диагностика при типично протекающей эклампсии не представляет особых затруднений. Распознаванию заболевания способствует наличие признаков предшествовавшей нефропатии или преэклампсии. Эти признаки иногда бывают мало выражены, но при тщательном обследовании больной выявляются всегда. В некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику между эклампсией и гипертонической энцефалопатией, эпилепсией и другими заболеваниями центральной нервной системы. Коматозное состояние при эклампсии следует отличать от диабетической и уремической комы.

Профилактика эклампсии является главным способом борьбы с этой патологией. Этой работе в родовспомогательных учреждениях уделяется очень большое внимание. Профилактика эклампсии основывается на следующих принципах: 1) строгое соблюдение правил гигиены и диетологии во время беременности; 2) систематическое и тщательное наблюдение за беременной в консультации и во время патронажных посещений; 3) особо тщательное наблюдение и правильное лечение беременных, у которых имеется риск возникновения токсикозов (гипертоническая болезнь, пороки сердца, гломерулонефрит, пиелонефрит, диабет, тиреотоксикоз, заболевания гепатобилиарной системы, анемия и др.); 4) своевременное выявление и правильное лечение предшествующих стадий позднего токсикоза: водянки беременных, нефропатии, преэклампсии. При правильном лечении указанных форм токсикоза обычно удается предупредить возникновение эклампсии.

Лечение должно проводиться с учетом тяжести клинической картины и неблагоприятных последствий эклампсии для матери и плода. Известно огромное число методов, предлагавшихся в прежние годы многими авторами разных стран. Некоторые из них сохранили лишь исторический интерес как показатель эволюции взглядов по вопросу этиологии и патогенеза эклампсии, а многие вообще утратили всякое значение. Перечислить все существовавшие способы лечения эклампсии не представляется возможным, поэтому следует отметить лишь главные направления.

Для первого направления характерны крайний консерватизм, невмешательство в родовой процесс при одновременном проведении медикаментозной терапии. Сторонники этого направления применяли наркотики, потогонные и мочегонные средства, а также кровопускание. Другое направление — активная терапия, стремление к немедленному родоразрешению путем применения той или иной акушерской операции. Статистические данные указывают, что оба упомянутых крайних направлений терапии эклампсии себя не оправдали.

Неблагоприятные исходы указанных направлений послужили основанием для определения новой тактики, сущность которой заключается в сочетании консервативного лечения с методами, ускоряющими родоразрешение.

В истории лечения эклампсии отмечается поворотный пункт, связанный с именем крупного русского ученого-акушера В. В. Строганова. Его метод коренным образом изменил тактику клинического ведения и лечения эклампсии и сьцрал большую роль в отказе и от родоразрешения, и от крайнего консерватизма.

Лечение эклампсии по Строганову представляет собой совокупность следующих мероприятий.

1. Устранение зрительных, слуховых и тактильных раздражителей; помещение больной в отдельную затемненную, хорошо проветриваемую комнату; проведение клинических исследований, инъекций, катетеризации и других процедур под легким ингаляционным наркозом.

2. Купирование припадков морфина гидрохлоридом и хлоралгидратом по определенной схеме (0,015 г морфина гидрохлорида, через 1 ч — 2 г хлоралгидрата в клизме, через 3 ч от начала лечения — 0,015 г морфина гидрохлорида, через 7 ч — 2 г хлоралгидрата, через 13и21 ч — по 1,5г хлоралгидрата; в течение суток 0,03 г морфина гидрохлорида и 7 г хлоралгидрата).

3. Ускоренное, но не форсированное родоразрешение (разрыв плодных оболочек, наложение акушерских щипцов, поворот и извлечение плода).

4. Поддержание правильной деятельности легких, почек и других органов.

5. Кровопускание в пределах 400—300 мл.

В учреждениях, применявших данную схему лечения, смертность от эклампсии быстро снизилась в 5 —6 раз.

С развитием акушерской науки в схему лечения по Строганову были внесены усовершенствования, не меняющие основных принципиальных положений данного метода. Прежде всего потребовалась замена наркотиков, которые угнетают центральную нервную систему и снижают диурез, что является чрезвычайно неблагоприятным обстоятельством при эклампсии. Хлороформ и хлоралгидрат могут оказать отрицательное влияние на паренхиматозные органы, функции которых при эклампсии угнетены.

Исходя из этих соображений, морфин и хлоралгидрат были заменены сульфатом магния; вместо хлороформного наркоза применяют эфир с кислородом. Большое значение имеет одновременная ингаляция кислорода с целью профилактики кислородного голодания матери и плода.

Современные методы лечения преэклампсии и эклампсии сводятся к следующему.

1. Сенсорные и моторные центры головного мозга при преэклампсии и эклампсии находятся в состоянии резкой возбудимости, и различные раздражители (свет, шум, боль и др.) могут рефлекторно вызвать припадок судорог. На учете данной особенности основан важнейший принцип лечения — обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, тактильных и болевых ощущений. Больную помещают в специальную затемненную, хорошо проветриваемую палату, где не допускаются шум и лишние движения персонала. Подобные палаты для больных преэклампсией и эклампсией предусмотрены в типовых планах строительства родильных домов. Около больной безотлучно должна находиться акушерка, которая под руководством врача осуществляет комплекс лечебно-гигиенических мероприятий, а также тщательный уход, имеющий большое значение. Внутримышечно вводят 25% раствор сульфата магния по 20 мл (не более 25 мл) каждые 6 ч в течение суток. В последующие дни количество вводимого препарата обычно уменьшается.

Имеется положительный опыт лечения эклампсии препаратами фенотиа-зинового ряда, особенно аминазином, который оказывает седативное, противосудорожное и гипотензивное действие (аминазин вводят внутривенно по 1—2 мл 2,5% раствора вместе с 50 мл 40% раствора глюкозы). Повторные инъекции (по 1 мл 2,5% раствора проводят 2-3 раза через 5—8 ч в зависимости от состояния больной).

Для обеспечения лечебно-охранительного режима в некоторых родовспомогательных учреждениях применяют дроперидол (1 — 2 мл 0,25% раствора)

в сочетании с диазепамом (2 мл 0,5% раствора), а также другие нейролептические и транквилизирующие препараты.

При появлении признаков нового припадка (подергивание мышц лица, век) вводят между коренными зубами роторасширитель, чтобы не допустить прикусывания языка; если припадок наступает, принимают меры, предупреждающие ушибы. При первом же вдохе необходима ингаляция кислорода или его смеси с закисью азота (1:1).

2. Важным принципом лечения преэклампсии и эклампсии является устранение сосудистого спазма, ведущего к артериальной гипертензии. Гипотензивный эффект достигается в процессе лечения сульфатом магния, аминазином, а также в результате применения эуфиллина, который вводят внутривенно (5—10 мл 2,4% раствора с 10 мл 20% глюкозы) или внутрь (0,1 —0,15 г 2—3 раза в день) в зависимости от состояния больной. Назначают также дибазол, папаверин, по показаниям пентамин и др. При необходимости, например при развитии эклампсии во время родов, применяют «управляемую гипотонию» путем капельного внутривенного введения арфонада (0,05—0,1% раствора арфонада в 5% растворе глюкозы).

3. Дегидратационные средства занимают важное место в комплексной патогенетической терапии преэклампсии и эклампсии. Дегидратационная терапия способствует усилению диуреза, предупреждает гипертензию и отек мозга. С этой целью используют маннитол (100—150 мл 10—15% раствора внутривенно медленно) при отсутствии гипертензии и нарушения выделительной функции почек или фуросемид (лазикс) 20—40 мг один раз в день (при необходимости дают повторно). Применяют и другие диуретические и дегидратационные средства.

4. Для коррекции гипопротеинемии и гиповолемии, которые сопутствуют тяжелым формам позднего токсикоза, назначают белковые препараты (альбумин, протеин, растворы сухой плазмы). Для улучшения кровотока в системе капилляров и дезинтоксикации применяют глюкозоновокаиновую смесь (100 — 200 мл 10—20% раствора глюкозы, 10 мл 0,25% раствора новокаина) реополиглюкин, гемодез (неокомпенсан). Указанная инфузионная терапия проводится при наличии у больной стабилизации диуреза и стабилизации артериального давления на невысоком уровне.

5. В комплекс лечебных мероприятий входит оксигенотерапия, способствующая профилактике гипоксии у матери и плода, а также борьба с ацидозом (внутривенное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия).

Необходимо соблюдать принцип применения умеренных доз фармакологических препаратов в определенной последовательности. Первоочередной является нейротропная терапия, способствующая устранению возбудимости нервной системы, а также снижению артериального давления и повышению диуреза. При недостаточном снижении артериального давления и отрицательном диурезе используют средства, устраняющие спазм сосудов и гипертензию, а также применяют диуретические препараты. Гипотензивная терапия предшествует трансфузионной. Кровопускание как метод лечения преэклампсии и эклампсии в настоящее время не применяется (риск сосудистого шока; усиливаются гиповолемия и гипопротеинемия).

В результате комплексной интенсивной терапии удается устранить тяжелые проявления преэклампсии и эклампсии, сохранить беременность при наблюдении и поддерживающем лечении в условиях стационара. При недостаточной эффективности лечения (выраженная гипертензия и протеинурия, общемозговые симптомы, кровоизлияния в глазное дно и др.) показано досрочное родоразрешение.

При эклампсии, начавшейся во время родов, необходимо проводить лечение и стремиться к ускорению родоразрешения бережными методами. Целе-

сообразно производить раннее вскрытие плодного пузыря (при раскрытии зева на 3 — 4 см); при соответствующих условиях накладывают акушерские щипцы, делают поворот, экстракцию за тазовый конец.

Кесарево сечение производят по строгим показаниям, когда другие методы лечения не дают эффекта. Показаниями к этой операции служат не прекращающиеся, несмотря на лечение, припадки эклампсии, длительное коматозное состояние, кровоизлияния в глазное дно, ретинит, отслойка сетчатки, анурия и выраженная олигурия (с цилиндрурией и протеинурией), преждевременная отслойка плаценты и другие грозные осложнения при отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути.

При эклампсии, начавшейся после родов, проводят такое же лечение, как в период беременности.

Правильный выбор методов лечения эклампсии значительно улучшил исход для матери и плода. В последние десятилетия отмечено значительное снижение материнской и перинатальной смертности.

За последние десятилетия в нашей стране произошло значительное снижение случаев эклампсии.

Беременные, перенесшие эклампсйю, нуждаются в особо внимательном наблюдении и тщательном уходе. После родов ежедневно измеряют артериальное давление, каждые 2—3 дня делают анализ мочи. Необходимо внимательно следить за общим состоянием родильницы, деятельностью сердечно-сосудистой системы, состоянием дыхательных путей и процессов инволюции половых органов. Нужно помнить о возможности возникновения септических послеродовых заболеваний, воспаления легких и других осложнений. После выписки из родильного дома производится детальное обследование женщин и их детей, при необходимости назначается терапия, корригирующая нарушенные функции нервной, сосудистой, выделительной и других систем организма.

У детей, родившихся от матерей, перенесших эклампсию и другие токсикозы, нередко бывает понижена сопротивляемость инфекции, охлаждению и другим неблагоприятным воздействиям среды. Поэтому такие новорожденные нуждаются в тщательном уходе и внимательном наблюдении.
РЕДКИЕ ФОРМЫ ТОКСИКОЗОВ БЕРЕМЕННЫХ

Дерматозы. К дерматозам беременных относят заболевания кожи, возникающие во время беременности и исчезающие после ее окончания. Дерматозы проявляются в виде зуда, реже в форме экземы, крапивницы, эритемы, герпетических высыпаний. ;

Наиболее частой формой дерматоза является зуд беременных (pruritus gravidarum). Он может появляться в первые месяцы и в конце беременности, ограничиваться областью наружных половых органов или распространяться по всему телу. Распознавание данной формы токсикозов не представляет затруднений. Однако при постановке диагноза необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся кожным зудом (сахарный диабет, глистная инвазия, аллергическая реакция на лекарственные препараты и пищевые продукты). Лечение сводится к назначению средств, регулирующих функции нервной системы, снижающих сенсибилизацию организма, дающих общеукрепляющий эффект: дипразин (пипольфен), димедрол, хлорид кальция, витамины, ультрафиолетовое облучение и др.

Экзема (eczema gravidarum) является сравнительно редкой формой дерматоза беременных; проходит бесследно после родов,. но иногда возобновляется при следующей беременности. Экзема может быть на коже молочных

желез, живота, бедер, рук. Лечение проводят совместно с дерматологом. Нередко успех достигается в результате применения бромида натрия с кофеином, хлорида кальция и других десенсибилизирующих средств.

К осложнениям беременности относятся заболевания группы герпес (herpes simplex, herpes zoster); наблюдались редкие случаи возникновения опасного заболевания импетию герпетиформного (impetigo herpetiformis).

При герпетической форме дерматоза лечебные мероприятия направлены на урегулирование функций нервной системы и обмена веществ; назначаются также десенсибилизирующие вещества.

При отсутствии эффекта показано прерывание беременности. Иногда у беременны}: наблюдаются преходящая крапивница, эритема, экзантем^.

Бронхиальная астма беременных (asthma bronchiale gravidarum). Наблюдается очень редко. Полагают, что ее причинами являются возникающая при беременности гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена. Заболевание обычно поддается лечению (препараты кальция, бромид натрия с кофеином, витамины и др.). Беременность может наступить у женщин, ранее страдавших бронхиальной астмой. Обычно при беременности течение астмы ухудшается, реже наступает улучшение.

Тетания беременных. При пониженной функции паращитовидных желез и возникновении при этом нарушения кальциевого обмена у беременной появляется склонность к возникновению тетании. Полагают, что беременность способствует проявлению скрытой формы функциональной недостаточности паращитовидных желез. Заболевание характеризуется возникновением судорог мышц рук («руки акушера») (рис. 144), ног («ноги балерины»); реже наблюдаются судороги мышц лица, туловища, гортани; с окончанием беременности тетания обычно исчезает.

Лечение: паратиреоидин, витамин D2, препараты кальция. При тяжелом течении заболевания и безуспешном лечении показано прерывание беременности.

Желтуха и беременность. Желтуха, возникающая при беременности, может быть симптомом разных заболеваний или проявлением токсикоза беременных. Желтуха может быть симптомом вирусного гепатита и других инфекционных заболеваний (инфекционный мононуклеоз, желтушный лептоспи-роз, или болезнь Васильева—Вейля, и др.) заболевания печени и желчных путей (гепатохолецистит, желчнокаменная бо тезнь), интоксикации организма. Желтуха может возникнуть при чрезмерной рвоте беременных, а также при эклампсии вследствие сопутствующего поражения печени. Желтуха как токсикоз беременных, характеризующийся преимущественно внутрипеченочным хо-лестазом, возникает сравнительно редко. Она может появиться во второй половине беременности. Желтуха сопровождается зудом, без выраженной интоксикации иногда возникает рвота, характерно повышение уровней холестерина и щелочной фосфатазы при нормальном содержании трансфераз. Заболевание может продолжаться долго, исчезает полностью после родов или искусственного прерывания беременности. По-видимому, возникновению желтухи как токсикоза беременных способствует функциональная недостаточ-

ность печени в связи с ранее перенесенным вирусным гепатитом или другими заболеваниями, сопровождающимися поражением этого органа.

Желтуха у беременной — тревожный признак, указывающий на поражение гепатобилиарной системы. Необходимы срочная госпитализация и тщательное обследование больной для выявления причин данной патологии. Если желт) ха является симптомом вирусного гепатита или других заболеваний (мононуклеоз, тяжелая рвота беременных и др.), проводится соответствующее лечение (см. главу XVIII). При желтухе беременных назначают специальную диету и проводят лечение совместно с терапевтом. Учпывая крайне серьезное значение поражения печени при беременности, нередко приходится ставить вопрос о ее прерывании с учетом срока беременности, тяжести токсикоза, успеха лечения.

Острый жировой гепатоз беременных (острая жировая дистрофия печени) — редкая и весьма опасная форма желтухи беременных, происхождение которой остается неясной. В патогенезе основную роль играет системная жировая дистрофия печени и почек с прогрессирующим снижением их функций. Желтухе сопутствуют процессы диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, олигурия (вплоть до анурии), отек с нарастающей гипопротеине!’ шей, рвота, судороги, нередки —кома и летальный исход. Лечение: немедленное прерывание беременности, дезинтоксикационные препараты, гемодез, глюкоза, внутривенное введение корригирующих смесей, белковых и липотропных препаратов.

Остеомаляция. Крайне редкое заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена и декальцинацией костей. В результате значительной декальцинации происходят размягчение костей скелета (таз, позвоночник, конечности), деформация таза, позвоночника, ног. Причины заболевания изучены недостаточно (нарушение функции желез внутренней секреции, авитаминоз и др.). При установлении диагноза показано прерывание беременности.

Клинически выраженные формы остеомаляции в нашей стране не наблюдаются.

К стертым формам остеопатии некоторые старые авторы относят симфи-зопатию (симфизит), возникающую во время беременности. Проявлениями симфизопатии служат боли в ногах и костях таза, изменение походки («утиная походка)», утомляемость; при пальпации лобкового симфиза определяется расхождение костей, иногда значительное (рис. 145); ощупывание сопровождается болевыми ощущениями.

Лечение проводится витамином Е (по 15 — 20 капель 3 раза в день), прогестероном внутримышечно (5 — 10 мг ежедневно), облучением ртутнокварцевой лампой. Обычно достигается благоприятный эффект и показаний к прерыванию беременности не возникает.

Во время беременности иногда наблюдаются невралгии и невриты, в редких случаях — нарушения психики Некоторые авторы расстройства нервной системы и психики выделяют в самостоятельную груп-

пу токсикозов беременных. Однако этот взгляд не нашел поддержки потому, что аналогичные заболевания наблюдаются без всякой связи с беременностью. Беременность может способствовать проявлению стертых форм функциональных нарушений нервной системы.

В таком же аспекте решается вопрос о заболеваниях крови (гемопатии), возникающих во время беременности. У беременных иногда наблюдаются анемия, в происхождении которой значительную роль играет функциональная недостаточность кроветворной системы, существовавшая до беременности, а также нарушения питания и заболевания, сопутствующие беременности .