ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Внутриутробные инфекции — заболевания, возникающие в результате зара­
жения плода от матери в антенатальном периоде или во время родов. Внутриут­
робные инфекции встречаются в 0,5—2,5% случаев.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Возбудителями внутриутробных инфекци­
онных заболеваний могут быть вирусы, бактерии, простейшие, грибы, мико-
плазмы, хламидии и другие микроорганизмы.
Источниками инфицирования плода являются кровь матери (бактериемия),
очаги воспалительного процесса в матке и придатках, наличие патогенной фло­
ры во влагалище.
В антенатальном периоде инфекция может передаваться трансплацентар­
ным путем: 1) в результате проникновения возбудителя из материнской крови
в кровь плода при отсутствии воспалительных очагов в плаценте: 2) при попа­
дании возбудителя в материнскую часть плаценты и формировании в ней
воспалительного очага с последующим проникновением инфекционного агента
в кровь плода; 3) при поражении хориона и развитии воспалительного про­
цесса в фетальной части плаценты, оболочках и инфицировании амниотиче­
ской жидкости (рис. 95). Второй путь заражения плода — восходящая инфек­
ция из влагалища и шейки матки через поврежденный или неповрежденный
плодный пузырь.
Поражение плода во многом зависит от способа инфицирования. При гема­
тогенном пути развитие бактериемии у плода совпадает по времени с появле­
нием таковой у матери и может быть кратковременным. В другом случае
бактериемия у плода по времени отсрочена от материнской и более продолжи­
тельна, при этом воспалительный процесс может сформироваться в любом
органе (чаще в почках), и тогда сам плод, выделяя бактерии с мочой, вторич­
но инфицирует оболочки, плаценту, амниотическую жидкость и сам инфици­
руется снова при ее заглатывании, при этом поражаются слизистые оболочки
желудочно-кишечного тракта, трахеи, бронхов или альвеолы. Во время родов
заражение происходит при контакте поверхности тела плода с инфицирован­
ными родовыми путями и при аспирации инфицированного секрета родовых
путей во время первого вдоха.
Характер и тяжесть инфекционного процесса у плода определяются стадией
его внутриутробного развития в момент инфицирования. В первые 3 мес. раз­
вития эмбриона может нарушаться процесс закладки и дифференцирования
органов и систем, что ведет к формированию врожденных пороков развития.
В фетальном периоде заболевание протекает в виде нарушения кровообращения,

дистрофических и некробиотических процессов, имеющих генерализованный
характер и приводящих к развитию гидронефроза, гидроцефалии. Чем меньше
гестационный возраст плода в момент инфицирования, тем острее происходит
генерализация процесса и тем тяжелее его последствия. При инфицировании в
родах скорость развития и тяжесть инфекционного процесса зависят от интен­
сивности колонизации микроорганизмов и степени зрелости плода.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Проявления заболевания у новорожденного
зависят от того, в какой стадии инфекционного процесса он родился. У ребенка
могут наблюдаться последствия заболевания, пересенного внутриутробно, или
заболевание течет вяло, торпидно. В таких случаях чаще поражаются ЦНС,
печень, почки. Если роды происходят в острой стадии инфекционного процесса,

 

ребенок может погибнуть интранатально или родиться в асфиксии. У него ока­
зываются пораженными легкие, ЦНС, печень, сердце.
Клинические симптомы заболевания при внутриутробном инфицировании
могут проявляться через несколько часов, дней, месяцев и даже лет, если ребе­
нок рождается во время инкубационного периода инфекции.
Клиническая картина различных инфекций имеет свои особенности.
Краснуха. Широкое распространение вирусоносительства и высокая конта-
гиозность вируса краснухи создают серьезную угрозу для беременной и плода.
Частота заболевания плодов краснухой составляет 90% при инфекции у матери
в первые 12 нед. беременности, 53% — на 13—16-й неделе и 36% — на 17—22-й
неделе беременности. Среди заболевших в эти сроки плодов рождаются с поро­
ками развития соответственно 90%, 18% и 0%.
Характерные последствия краснухи: отставание плодов в развитии, гипо­
трофия, катаракта, ретинит, иногда глаукома; врожденный порок сердца (откры­
тый артериальный проток, стеноз легочной артерии), глухота. В острой стадии
заболевания в первые 48 ч у новорожденного может наблюдаться тромбоцито-
пеническая пурпура (число тромбоцитов 60 000—100 000), гепатоспленомега-
лия, поражение ЦНС, реже — легких. На рентгенограмме определяется продоль­
ная исчерченность в области метафизов трубчатых костей. В последующем у
трети детей, перенесших краснуху, имеется умственная отсталость и глухота.
Д и а г н о с т и к а . Диагноз краснухи ставят на основании анамнеза матери
(указание на контакт с больными, наличие высыпания во время беременнос­
ти, легкой ангины, увеличения лимфатических узлов) и клинических при­
знаков заболевания у ребенка, а также обнаружения в его крови специфиче­
ских IgM-антител.
Л е ч е н и е . Симптоматическое.
П р о ф и л а к т и к а . Для профилактики внутриутробной краснухи проводят
вакцинацию всем детям и подросткам. Беременным в первые дни после зараже­
ния вводят специфические иммуноглобулины.
Цитомегалия. Цитомегаловирус широко распространен среди людей, он
выделяется с мочой, секретом слюнных желез и шейки матки, со спермой и
молоком. Частота его выявления в секрете шейки матки увеличивается с воз­
растанием сроков беременности с 1,6% в I триместре до 11,3 — 27,8% в
III триместре.
Для цитомегаловирусной инфекции характерно наличие своеобразных
гигантских, с внутриядерными включениями клеток, локализующихся главным
образом в эпителиальной ткани различных органов, а в тяжелых случаях — в
печени, селезенке, легких, почках, поджелудочной железе, мозге.
Клинические признаки цитомегаловирусной инфекции: отставание плода в
развитии, гипотрофия, микроцефалия, перивентрикулярные мозговые кальци-
фикаты, хориоретинит, гепатоспленомегалия, гипербилирубинемия, петехиаль-
ная сыпь и тромбоцитопения.
Генерализованная форма протекает под видом гемолитической болезни с
гепатоспленомегалией и геморрагической сыпью. В большинстве случаев забо­
леваний выражены симптомы поражения ЦНС (беспокойство, тремор, судоро­
ги), нередко наблюдается картина интерстициальной пневмонии.
Цитомегаловирусная инфекция, часто в первые дни жизни протекающая ма-
лосимптомно, ведет к формированию воспалительно-дегенеративного процесса
в головном мозге и является одной из причин церебральной патологии в дет­
ском возрасте.

К л и н и ч е с к а я д и а г н о с т и к а цитомегаловирусных энцефалитов
трудна, так как симптомы болезни аналогичны тем, что наблюдаются у детей,
перенесших гипоксию, внутричерепную травму, а также гемолитическую бо­
лезнь.
Д и а г н о с т и к а . Диагноз цитомегаловирусной инфекции у новорожденного
может быть подтвержден при получении данных об инфицированное™ матери,
обнаружении маркеров вируса в моче ребенка или сведений об увеличении в его
крови содержания IgM -антител с момента рождения. Более 80% клиниче­
ски здоровых детей с маркерами ЦМВ и наличием IgM-антител при рождении
требуют многолетнего диспансерного наблюдения у педиатра и невропатолога.
Л е ч е н и е . Симптоматическое.
П р о ф и л а к т и к а . Необходима ранняя диагностика этого заболевания
у беременной и плода, что служит показанием к прерыванию беременности.
Наивысшей чувствительностью обладает молекулярно-биологический метод
диагностики. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет идентифициро­
вать искомые последовательности генома цитомегаловируса практически по
одной молекуле ДНК и тем самым провести определение вируса в любой
клетке, если он есть. Установление диагноза у беременной является показани­
ем для соответствующего обследования плода. М атериалом для исследования
могут служить хорионбиоптаты и кровь плода, полученные с помощью кордо-
центеза.
Герпетическая инфекция. Частота неонатальной герпетической инфекции
составляет 1 случай на 7500 родов. Заболевания плода и новорожденного чаще
вызываются генитальным вирусом II типа, который выделяется из шеечного
секрета и мочи у 9,4% беременных. При заболевании матери в I триместре
беременности вирус, проникая к плоду гематогенным путем, ведет к спонтанно­
му аборту или формированию пороков развития (микроцефалия, микрофталь-
мия, кальцификаты в ткани мозга). Герпетическая инфекция в более поздние
сроки беременности ведет к мертворождению, а при заражении непосредственно
перед родами или во время рождения у детей наблюдаются генерализованная
или локальные формы инфекции.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Первые симптомы герпетической инфекции
имеются уже при рождении или появляются на первой неделе жизни. Ребенок
становится вялым, плохо сосет, повышается температура тела, появляются
одышка, тахикардия, желтуха, иногда наблюдаются рвота и жидкий стул с
примесЬю крови. Имеются симптомы поражения ЦНС (судороги, опистонус).
Смертность детей составляет 80%. У выживших детей развиваются микроце­
фалия, гидроцефалия, умственная отсталость и поражение глаз (хориоретинит,
катаракта, слепота).
При локализованной форме герпетической инфекции наиболее неблагопри­
ятные исходы дает поражение ЦНС, которое протекает в виде нарушений сна,
повышенной возбудимости, тремора конечностей, судорог. Заболевание глаз на
первой неделе жизни протекает в виде конъюнктивита, кератоконъюнктивита,
хориоретинита, кератита, последствия которых — катаракта, повторяющийся
герпетический кератит и рубцы на роговице. Кожные формы герпетической
инфекции у новорожденных обычно протекают в виде везикулярной или пятни­
стой эритемы, высыпаний различной локализации и, как правило, имеют благо­
приятный исход.
Д и а г н о с т и к а . Клинический диагноз при отсутствии у ребенка характер­
ных кожных высыпаний поставить достаточно трудно, поскольку заболевание у

большинства детей протекает с неспецифическими симптомами. Важно сопоста­
вить данные клинического осмотра с результатами анамнеза матери.
Диагностика герпетической инфекции осуществляется с помощью гистологи­
ческих, вирусологических и серологических методов. Наиболее чувствительный
диагностический тест — это выявление вирусных антигенов в цитологических
мазках с помощью иммунофлюоресценции, используя моноклональные и поли­
клональные антитела. Многие лаборатории используют специальные фермент­
ные наборы для определения антигенов.
Л е ч е н и е . Лечение должно быть комплексным и начато как можно рань­
ше. Эффективно специфическое лечение с помощью ацикловира и других проти­
вовирусных препаратов. Учитывая иммунодепрессивное действие этих средств,
одновременно назначают антибиотики.
П р о ф и л а к т и к а . Профилактика заболеваний плода и новорожденного
состоит в прерывании беременности в случае выявления острой генитальной
герпетической инфекции в ранние сроки. Если генитальная герпетическая ин­
фекция возникает на 8 —9-м месяце беременности, то родоразрешение следу­
ет проводить до начала родовой деятельности с помощью операции кесарева
сечения.
Вирусный гепатит В и С. Вирусом гепатита ребенок заражается от матери,
если она переносит острую инфекцию в последние 3 мес. беременности. Реже
это происходит при бессимптомном носительстве беременной поверхностного
антигена HBsAg, или антител к вирусу гепатита С.
У инфицированного внутриутробно ребенка сначала может не быть симпто­
мов заболевания, лишь иногда наблюдается желтуха. Поэтому все новорожден­
ные с неонатальным гепатитом так же, как и дети, матери которых перенесли
гепатит во время беременности или являются носителями HBsAg, должны быть
обследованы в раннем неонатальном периоде. Диагноз гепатита В может быть
подтвержден при выявлении HBsAg в сыворотке крови ребенка, взятой после
рождения. О наличии активного процесса свидетельствует высокий уровень
трансаминазы в крови ребенка.
Л е ч е н и е . Ребенка с гепатитом В лечат симптоматически.
П р о ф и л а к т и к а . До настоящего времени профилактика гепатита В осно­
вывается на использовании стандартных иммуноглобулинов в первые 48 ч ж из­
ни ребенка и далее ежемесячно в течение 6 мес. жизни. К ребенку, у которого
имеется положительная реакция на HBsAg, следует относиться как к контагиоз­
ному больному, соблюдая особую осторожность при манипуляциях с инъекци­
онными иглами.
Токсоплазмоз. При широком распространении токсоплазмоза среди взрос­
лого населения у новорожденных детей эта инфекция встречается сравнительно
редко, главным образом в тех случаях, когда женщина остро заболела во время
беременности или незадолго до ее наступления.
Возбудитель, проникая во все органы, чаще всего в клетки ЦНС и ретику-
лоэндотелиальной системы, образует псевдоцисты, на месте которых образу­
ются некрозы, кистовидные полости, участки рубцевания и очаги обызвеств­
ления. Степень распространения и тяжесть поражения структур зависят от
вирулентности паразита Т. gondii, массивности инфицирования и сроков бере­
менности, так как в передаче инфекции плоду играют роль проницаемость пла­
центарного барьера и состояние иммунной системы плода. При инфицировании
матери в первую треть беременности около 83% плодов остаются здоровыми,

при заболевании во вторую треть — до 75%, а в последнюю треть — только
35%.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клинические проявления внутриутробно­
го токсоплазмоза в значительноей мере обусловлены сроком заражения пло­
да. Если инфицирование произош ло в последнюю треть беременности, ребе­
нок рождается в стадии генерализации процесса, заболевание протекает с
клинической картиной сепсиса. При более раннем сроке заражения период
генерализации инфекции у плода завершается внутриутробно и после рожде­
ния преобладают симптомы энцефалита или уже имеются необратимые изм е­
нения ЦНС.
При токсоплазмозе у плода развивается некротический менингоэнцефалит:
имеются милиарные гранулемы в головном и спинном мозге, некроз мозговой
ткани, перивентрикулярные васкулиты и язвы на стенках желудочков, клеточ­
ная инфильтрация мягкой мозговой оболочки и обструкция водопровода мозга
(сильвиева водопровода), мозговые кальцификаты. Клинически это проявля­
ется судорогами, атонией, арефлексией, нарушением терморегуляции и ритма
дыхания, парезами, в более поздних стадиях процесса — микроцефалией или
гидроцефалией, значительной задержкой психомоторного развития. Отмеча­
ют некротический ретинохориоидит с последующим развитием атрофии зри­
тельного нерва, псевдоколобомы, катаракты, парезы глазных мышц и микро-
фтальм.
Иногда наблюдаются гепатоспленомегалия, явления бронхита, поносы, на
коже пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь, реже — желтуха с эритроблас-
тозом, интерстициальная пневмония, миокардит.
Д и а г н о с т и к а . Диагноз ставят на основании клинических признаков
и результатов лабораторных исследований. Наличие ксантохромной спинномозго­
вой жидкости с белково-клеточной диссоциацией, внутримозговых кальцификатов,
лейкоцитоза с атипичными лимфоцитами и эозинофилией в периферической крови
существенно облегчают диагноз. Для диагностики токсоплазмоза используют реак­
ции Сейбина—Фельдмана (сыворотка крови ребенка и матери). Дети с высокими
титрами IgG- и IgM-антител или те дети, у матерей которых обнаружены высокие
титры антител, должны быть подвергнуты ежегодному серологическому тестирова­
нию для выявления специфических антител.
Л е ч е н и е . Специфическая терапия в раннем неонатальном периоде
рекомендуется при всех формах токсоплазмоза, в том числе и при отсут­
ствии клинических проявлений заболевания, но при установленной острой
инфекции у матери. Н азначаю т хлоридин в сочетании с сульфаниламидны ­
ми препаратами, кортикостероиды, фолиевую кислоту и симптоматические
средства.
П р о ф и л а к т и к а . Необходимо лечить беременную при выявлении у нее
острого токсоплазмоза.
Листериоз. Листериоз у беременных и новорожденных представляет наибо­
лее частую форму листериоза. Он может протекать бессимптомно, или у .бере­
менной незадолго до родов появляются катаральные явления в области верхних
дыхательных путей, головная боль, боли в области крестца и поясницы, лихора­
дочная реакция. Генерализация листериозной инфекции у плода превращает его
в септический очаг, из которого идет массивное поступление листерий в орга­
низм матери. Чаще отмечаются преждевременные роды. После рождения ребен­
ка температура у матери быстро снижается, послеродовой период протекает
относительно спокойно.

У ребенка листериоз протекает по типу внутриутробного сепсиса с поражени­
ем мозга, легких, увеличением печени, селезенки и повышением температуры.
Характерно появление мелкоузелковой или мелкорозеолезной сыпи на коже,
иногда принимающее геморрагический характер. Септический гранулематоз, как
правило, заканчивается летальным исходом. При локализованных формах лис-
териозной инфекции, протекающих даже с клинической картиной менингита,
прогноз более благоприятный.
Д и а г н о с т и к а . Диагноз листериоза подтверждают обнаружением возбу­
дителя в моче, кале, спинномозговой жидкости.
Л е ч е н и е . Проводится антибиотикотерапия (пенициллин) в сочетании с
симптоматическими средствами.
П р о ф и л а к т и к а . Необходимо выявлять очаги инфекции у животных,
проводить ветеринарный и санитарно-гигиенический контроль при подозрении
на листериозную инфекцию, а также профилактическое лечение беременных
при малейшем подозрении на листериоз.
Сифилис. У матери сифилис может протекать манифестно или бессимп­
томно. Заражение плода происходит не ранее 5-го месяца беременности. Чем
раньше заражается плод и чем свежее и тяжелее инфекция у матери, тем тяже­
лее протекает врожденный сифилис у новорожденного. Ребенок рождается
преждевременно, имеется выраженная задержка роста и массы тела. При висце­
ральном сифилисе преобладают поражения внутренних органов (гепатосплено-
мегалия, пневмония, поражения почек, сердечно-сосудистой системы). Отмеча­
ется генерализованный отек, сочетающийся с гипоальбуминемией, у некоторых
детей могут быть протеинурия и гематурия.
Часто поражается кожа: сифилитический пемфигус (преимущественно на ла­
донях и подошвах), макулопапулезные сифилитические экзантемы (на лбу, носу,
наружных поверхностях верхних и нижних конечностей), диффузные экзанте­
мы, трещины в области губ. Самым ранним и частым симптомом является
сифилитический насморк. У 85% больных имеются поражения костей: остео-
хондриты и периоститы, иногда так называемый псевдопаралич Парро.
При врожденном сифилисе часто поражаются глаза (иридоциклит, хориоре-
тинит). У 60% детей имеются симптомы поражения ЦНС (беспокойство, тремор,
угнетение физиологических рефлексов, изменение мышечного тонуса).
Д и а г н о с т и к а . Диагноз труден при висцеральном типе сифилиса, особен­
но при бессимптомном течении. При малейшем подозрении на сифилис произ­
водят серологические реакции Вассермана и Кана, рентгенографию костей и
исследование глазного дна.
Прогноз зависит от времени заражения плода и начала лечения; важное
значение имеет лечение матери во время беременности.
Л е ч е н и е . При врожденном сифилисе лечение включает пенициллин и
симптоматические средства.
Одним из важнейших п р о ф и л а к т и ч е с к и х м е р о п р и я т и й явля­
ется раннее выявление и адекватное лечение сифилиса у беременной.
Кандидоз. Инфицирование плода грибами в период внутриутробного разви­
тия встречается редко, хотя дрожжеподобные грибы выделяются у 70—80%
беременных с кольпитами. Описаны случаи поражения грибами головного мозга,
которые носили характер специфического некротического продуктивного воспа­
ления, содержали нити псевдомицелия и споры грибов. При инфицировании
плода и развитии у него генерализованной кандидозной инфекции, как правило,
наблюдается преждевременное прерывание беременности.

Микоплазменная инфекция. Микоплазмы занимают промежуточное место
между бактериями и вирусами и часто вызывают у взрослых людей заболевания
мочеполовой системы. Из всех известных видов микоплазм наиболее важную
роль в инфицировании плода играют М. hominis и U. urealyticum.
Попадая на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-ки-
шечного тракта и половых органов ребенка, микоплазмы интенсивно разм ­
ножаются. Внедряясь в клетку, они воздействуют на ее метаболизм и хром о­
сомный аппарат. М икоплазменная инфекция у плода возникает в различны х
стадиях внутриутробного развития и нередко является причиной спонтан­
ных абортов и преждевременных родов. У новорож денных она проявляется
в виде пневмонии, менингита, конъю нктивита, подкожных абсцессов, a taK-
же играет роль в возникновении персистирующей легочной гипертензии и
бронхолегочной дисплазии. М икоплазменная пневмония носит, как правило,
интерстициальный характер. У недоношенных новорожденных клиническая
картина пневмонии сходна с болезнью гиалиновых мембран легких. Пневмо­
ния может сочетаться с микоплазменным менингитом и менингоэнцефалитом.
Возможно образование абсцессов мозга и гидроцефалии с последующей за ­
держкой нервно-психического развития ребенка. В крови больных детей об­
наруживается стойкий лейкоцитоз нейтрофильного характера, а у недонош ен­
ных — лейкопения.
Возбудитель может быть выделен из крови, из содержимого трахеи, слизи с
задней стенки гортани и спинномозговой жидкости. У новорожденных детей с
признаками внутриутробной инфекции в крови пуповины повышено содержа­
ние IgM, часто обнаруживается IgA. Для подтверждения клинического диагноза
внутриутробного микоплазмоза большое значение имеет гистологическое иссле­
дование плаценты и оболочек, позволяющее выявить характерные для инфек­
ционного процесса воспалительно-дегенеративные изменения.
Л е ч е н и е . Специфическая терапия заключается в применении эритроми­
цина в сочетании с иммуноглобулинами, антиоксидантами и симптоматически­
ми средствами.
П р о ф и л а к т и к а . Для профилактики внутриутробного инфицирования
плода необходимо проводить обследование на микоплазмоз беременных, имею­
щих в анамнезе выкидыши, хронический сальпингит, преждевременные роды,
пиелонефрит, и проводить им местное лечение.
Хламидийная инфекция. Ш ирокое распространение урогенитальных хла-
мидиозов вызвало увеличение частоты этой патологии среди беременных и по­
высило опасность внутриутробного инфицирования плода.
Воспалительные заболевания мочеполовой системы у матерей, а также конъ­
юнктивиты и пневмонии у новорожденных детей вызываются одним серотипом
Chi. trachomatis, который поражает только цилиндрический эпителий.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Инфицирование ребенка хламидиями в боль­
шинстве случаев происходит еще до прохождения через родовые пути путем
заглатывания и (или) аспирации околоплодных вод и оседания возбудителя на
конъюнктиве, слизистой оболочке вульвы или уретры. Поэтому в зависимости
от времени, прошедшего от момента инфицирования до рождения ребенка, и от
гестационного возраста плода в раннем неонатальном периоде имеются различ­
ные типы проявлений хламидийной инфекции:
1) внутриутробный сепсис с тяжелым поражением внутренних органов (мозг,
легкие, печень, почки, кишечник, селезенка), ведущий к рождению ребенка в
глубокой асфиксии и к его гибели в первые минуты и часы жизни;
Раздел 4 Патология плода и новорожденного 405

2) наличие с первых часов жизни неспецифических проявлений заболевания,
сходных с постгипоксическим состоянием, и последующее быстрое развитие
синдрома дыхательных расстройств (у недоношенных детей) или пневмонии (у
доношенных);
3) латентное течение инфекции в первые 4 —5 дней жизни, появление неспе­
цифических проявлений заболевания к концу первой и на второй неделе жизни,
при отсутствии специфической терапии — развитие пневмонии, конъюнктивита,
назофарингита, вульвита и др.
Две первые наиболее тяжелые формы заболевания наблюдаются, как прави­
ло, у недоношенных детей. Для всех новорожденных первичным проявлением
заболевания является нарушение функций ЦНС: беспокойство, расстройство
сна, терморегуляции, изменения мышечного тонуса, угнетение физиологичес­
ких рефлексов новорожденных, срыгивание. У наименее зрелых недонош ен­
ных детей доминирует картина угнетения функций ЦНС, наблюдается апноэ.
Другим проявлением внутриутробной хламидийной инфекции является нарушение
центральной гемодинамики, что выражается в раннем появлении систолического
шума, гипертензии малого круга кровообращения, перегрузки правых отделов серд­
ца (по данным ЭКГ). На рентгенограмме отмечается увеличение размеров сердца
за счет его правых отделов и нарушение гемодинамики в легких: «влажные
легкие». Выраженное нарушение функции внешнего дыхания появляется позд­
нее, а вначале наблюдается поверхностное жесткое дыхание, иногда необильные
мелкопузырчатые хрипы. Воспалительная инфильтрация в легких выявляется
лишь к концу 2 —3-й недели жизни.
Недоношенные дети с внутриутробной хламидийной инфекцией рождаются
гипотрофичными, часто с асфиксией, имеют ранние проявления синдрома дыха­
тельных расстройств, который у наименее зрелых детей осложняется развитием
бронхолегочной дисплазии. У ряда детей наблюдаются желтуха и ДВС-синдром.
В крови отмечается умеренное снижение гемоглобина, к 7 —10-му дню жизни
увеличивается число эозинофилов и моноцитов.
Д и а г н о с т и к а . Хламидийную инфекцию у ребенка можно заподозрить,
опираясь на клиническую картину заболевания и данные анамнеза матери (ука­
зания на бесплодие, эндометриты после абортов, родов, цервицит и острый
уретрит во время беременности, выкидыши и преждевременные роды). Хлами-
дийная этиология инфекции подтверждается выявлением антигена Chi. tracho­
matis методом иммуноферментного анализа в мазках с задней стенки глотки и
конъюнктивы нижних век у ребенка и из цервикального канала у матери. Ис­
пользуют определение антигена методом непрямой иммунофлюоресценции с
моноклональными антителами. Обнаружение в крови матери и ребенка анти-
хламидийных антител в титре 1 : 3 2 также служит подтверждением наличия
инфекционного процесса.
Л е ч е н и е . При хламидийной инфекции лечение должно быть комплекс­
ным и включать антибиотики (эритромицин), интерферон, иммуноглобулины,
глутаминовую кислоту, антиоксиданты (витамины Е, А, С) и симптоматические
средства. Лечат одновременно мать и отца ребенка.
Если детей с хламидийной инфекцией не лечили или провели неполный курс
терапии, то в последующем они страдают частыми респираторными заболевани­
ями, конъюнктивитами, отитами, пневмониями. У них длительно сохраняется
персистенция возбудителя.
П р о ф и л а к т и к а . Проводят выявление хламидиоза у беременных и лече­
ние супружеской пары.

Врожденные бактериальные инфекции. Бактериальные инфекции занима­
ют значительное место в структуре неонатальной заболеваемости, особенно сре­
ди недоношенных детей, составляя около 4%. При экстрагенитальных очагах
инфекции, хронической урогенитальной инфекции (пиелонефрит, вульвоваги-
нит, кольпит и др.), наличии в половых путях беременной условно-патогенной
микрофлоры, при преждевременных и осложненных длительным безводным
промежутком родах, оперативных вмешательствах риск внутриутробного инфи­
цирования плода существенно возрастает. Среди возбудителей инфекции наибо­
лее часто встречаются стрептококк группы В, кишечная палочка, реже золоти­
стый и эпидермальный стафилококки, клебсиелла.
Риск инфицирования ребенка зависит от количества и вирулентности микро­
организмов, от длительности контакта с ними и свойственной новорожденному
восприимчивости к инфекции. Это особенно относится к недоношенным детям,
у которых защитные механизмы недостаточно зрелые (снижены фагоцитарная
активность, уровни пропердина, комплемента и иммуноглобулинов). Поэтому у
них часто наблюдается генерализованный инфекционный процесс, нередко про­
текающий по типу септицемии.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При врожденных бактериальных инфекциях
(особенно при интранатальном заражении плода) доминируют неспецифические
симптомы, позволяющие лишь констатировать наличие у ребенка внутриутроб­
ной инфекции. Выявляются общие симптомы: гипотрофия, задержка прибавки
массы тела; вялость, сонливость или, напротив, повышенная возбудимость; уг­
нетение физиологических рефлексов новорожденного; снижение мышечного то­
нуса; склерема, бледность кожи, «сероватый» ее оттенок, желтуха, мелкоточечные
и обширные кровоизлияния. Часто наблюдаются поражения желудочно-кишеч­
ного тракта (вздутие живота, срыгивание, рвота, гепатоспленомегалия), легких
(ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы в легких, участие в акте дыха­
ния вспомогательной мускулатуры), сердечно-сосудистой системы и ЦНС (гид-
роцефальный синдром, нарушение регуляции ритма сердечной деятельности и
дыхания). Появление и нарастание неврологической симптоматики к концу пер­
вой недели жизни при отсутствии данных, свидетельствующих о неблагоприят­
ном влиянии самого родового акта, как правило, обусловлено внутриутробной
инфекцией.
У недоношенных детей почти 70% внутриутробных бактериальных инфек­
ций протекает в виде быстро развивающейся септицемии, которая представляет
собой своеобразный бактериальный шок. Особенно это относится к коли-ин-
фекции (эшерихиоз), поскольку многие серотипы кишечной палочки вырабаты­
вают эндотоксины. При септицемии на передний план выступают признаки тя­
желой гипоксии: общий цианоз, атония, снижение температуры, нарушения
ритма и «стонущий» характер дыхания, глухость сердечных тонов. Повышена
кровоточивость, наблюдается вздутие живота, трактуемое как парез кишечника.
В подобных случаях смерть недоношенного ребенка наступает быстро.
У доношенных детей проявление внутриутробной инфекции реже связано с
инфицированием грамотрицательными бактериями. Если это происходит, то
обычно развиваются локализованные процессы в виде пневмонии, диареи,
реже — менингита.
В последние годы увеличилось число заболеваний, вызванных инфицирова­
нием плода стрептококком группы В, носительство которого выявляется у 5—
24% женщин. Инфекция может начаться внутриутробно, и ее симптомы прояв­
ляются сразу же после рождения или в первые 48 ч жизни. На первый план

выступают нарастающие дыхательные расстройства. Клинические и рентгеногра­
фические признаки напоминают таковые при болезни гиалиновых мембран. Со­
стояние ребенка прогрессивно ухудшается, развиваются одышка, повторные
апноэ, снижается артериальное давление. У доношенных детей могут наблю­
даться судороги, у недоношенных — чаще атония, арефлексия. В крови опреде­
ляют метаболический ацидоз, часто лейкопению и тромбоцитопению. Леталь­
ность достигает 50—60%.
В ряде случаев заболевание развивается медленно, к концу первой недели
жизни проявляясь вялостью ребенка, слабым сосанием, срыгиваниями, затянув­
шейся желтухой. На этом фоне повышается температура до 38—39 °С, появляются
менингеальные симптомы. Исследование спинномозговой жидкости подтверждает
диагноз менингита.
Что касается других бактерий, то их роль как возбудителей внутриутробных
инфекций не столь значительна. В частности, патогенный стафилококк, домини­
рующий среди внутригоспитальных инфекций, не занимает существенного места
среди возбудителей внутриутробных инфекций.
Д и а г н о с т и к а . Диагноз внутриутробных бактериальных инфекций ста­
вить трудно из-за сходства их клинической картины с явлениями, вызванны­
ми тяжелой внутриутробной гипоксией. Кроме того, при различной этиологии
заболеваний наблюдается однотипная патоморфологическая картина в орга­
нах погибших новорожденных детей. В связи с этим особое значение для
диагностики имеет совокупность анамнестических, клинических и лаборатор­
ных данных. Бактериологические исследования необходимо проводить у всех
детей из группы риска внутриутробного инфицирования и их матерей. В ро­
дильном зале делают забор околоплодных вод, тканей плаценты, оболочек,
пуповинной крови. У новорожденного берут мазки из зева, носа и кожи, посы­
лают на исследование первые порции мекония и содержимое желудка. Опреде­
ляют содержание иммуноглобулинов в пуповинной крови: повышение концен­
трации IgM (> 0,2 г/л) и появление IgA являются показателями реакции плода
на инфекцию. Для выявления у ребенка активного инфекционного процесса
используют 5 тестов:
— общее число лейкоцитов < 5,0 х 109/л;
— отношение числа палочкоядерных форм к общему числу нейтрофилов > 2;
— С-реактивный белок (латексный метод определения) > 8 мг/л;
— СОЭ в первый час жизни > 15 мм в час;
— гаптоглобин (латексный метод определения) > 0,25 г/л.
Определяют количество тромбоцитов в крови: тромбоцитопения характерна
для внутриутробных бактериальных инфекций.
Важное значение для подтверждения инфицирования плода имеют патомор­
фологические исследования плаценты, пуповины и оболочек.
Л е ч е н и е . Учитывая быстротечность бактериальных внутриутробных ин­
фекций, надо начинать лечение с первого часа жизни. Основным антибиотиком
является ампициллин, к которому чувствительны стрептококки и некоторые
грамотрицательные микроорганизмы. Пенициллин и ампициллин комбинируют
с антибиотиками группы аминогликозидов. Антибиотики назначают в больших
дозах. Длительность применения зависит от их эффективности.
При подозрении на внутриутробное инфицирование в первые часы жизни
вводят витамины Е, А, иммуноглобулины. Далее продолжают терапию, вклю­
чающую средства, направленные на нормализацию гемодинамики, кислотно­
основного состояния крови, дегидратацию, детоксикацию, на профилактику и лечение ДВС-синдрома. При необходимости осуществляют оксигенотерапию.
При отсутствии у матери клинических признаков острого инфекционного про­
цесса ребенка следует кормить сцеженным материнским молоком.