СИФИЛИС

Сифилис – общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем; может передаваться внутриутробно.

Этиология. Возбудитель – бледная трепонема, Treponema pallidum, представляет собой штопорообразную спираль, слегка суживающуюся к концам. Она имеет от 5 до 24 равномерных завитков, в среднем 8—14. Длина каждого завитка около 1 мкм, а длина всей трепонемы зависит от количества завитков. Ширина трепонемы от 0,2 до 0,25 мкм. Большое практическое значение имеет комплекс признаков, отличающих бледную трепонему от других спирохет, являющихся сапрофитами или условно-патогенной флорой слизистых оболочек: от Sp. refringens, встречающейся на половых органах; Sp. buccalis и Sp. dentium в полости рта. Морфологические различия между бледной и другими спирохетами нередко могут быть столь незначительны, что последнюю группу спирохет называют паллидоподобными. Единственное четкое различие между бледной и паллидоподобными спирохетами – формы их движения. Поэтому диагностическое исследование на наличие бледной спирохеты всегда проводят в нефиксированных препаратах в условиях «темного поля», что позволяет наблюдать бледную трепонему в движении. Бледная трепонема очень подвижна. Она совершает четыре основных вида движений: поступательное (периодическое, с разной скоростью – от 3 до 20 мкм/ч); ротаторное (вращательное вокруг своей оси); сгибательное (маятникообразное, бичеобразное); контрактильное (волнообразное, судорожное). Обычно все эти движения комбинируются. Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 3 формах: спиралевидной, цистной и L-форме, что обусловливает разные варианты течения инфекции. Самое частое («классическое») течение сифилиса обусловлено наличием спиралевидной формы возбудителя; остальные формы, вероятно, поддерживают длительное латентное течение.

Бледная трепонема плохо сохраняется и размножается на искусственных питательных средах. Выращивают трепонему обычно в анаэробных условиях. Культуральная бледная трепонема апатогенна, т. е. при прививке не вызывает заболевания. Оптимальными условиями для существования бледной трепонемы считаются условия лимфатической жидкости, т. е. температура около 37°С при низком уровне кислорода. Бледная трепонема – факультативный анаэроб, поэтому условия в артериальной и венозной крови являются для нее малоблагоприятными; в крови она появляется обычно в периоды наиболее бурных клинических проявлений сифилиса, что чаще всего имеет место во вторичном периоде болезни. Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме преимущественно по лимфатическим путям и постоянное наличие в лимфатических узлах. Бледная трепонема термолабильна. Оптимальной температурой для нее является температура человеческого тела. Высокие температуры губительно влияют на бледную трепонему: она гибнет при 41 oС через 3—6 ч, при 60°С – через 5—20 мин, при 100 oС – мгновенно. Таким образом, пастеризация пищевых продуктов, ополаскивание посуды или инструментов после больных кипятком, кипячение белья полностью обеззараживают материал. Несравненно лучше бледная трепонема переносит низкие температуры. Она сохраняет свои патогенные свойства в тканях трупа, хранящегося при температуре около 0°С и ниже, в течение 1—2 сут. Таким образом, трупы больных сифилисом даже при хранении в холодильнике долго остаются заразными. Бледная трепонема долго сохраняется во влажной среде (например, во влажных носовых платках она остается подвижной даже в течение нескольких суток, при высыхании материала быстро гибнет). Мгновенная гибель бледной трепонемы наблюдается в следующих растворах: 0,05% хлоргексидин (гибитан), сулема 1 : 1000, 1—2% фенол, 70% и выше спирт (в 40% спирте бледные трепонемы подвижны в течение 10—20 мин). Не влияет существенно на трепонему раствор перманганата калия (даже в концентрации 1 : 1000). Оптимальный рН для бледной трепонемы 7,4. Кислая и щелочная среда действуют на нее губительно: в пене хозяйственного мыла и уже в 0,5% растворе щелочей или кислот трепонемы мгновенно утрачивают подвижность и вскоре растворяются. Во влагалищном секрете, который обычно имеет кислую реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.

Патогенез. Источником заражения является больной сифилисом человек, заражение от которого может произойти в любом периоде сифилиса, в том числе латентном. Наиболее заразны больные в первичном и вторичном периодах с активными проявлениями сифилиса на коже и слизистых оболочках, особенно если сифилитические высыпания имеют эрозированную, мокнущую поверхность, так как в их отделяемом содержится большое количество вирулентных трепонем. Заразительность третичных проявлений сифилиса теоретически возможна и экспериментально доказана, но практически подтверждается редко. Столь же редки случаи заражения от больных в латентном состоянии, т. е. без каких-либо клинических проявлений. Помимо наличия трепонем в отделяемом эрозивных сифилитических высыпаний, их обнаруживают также в слюне, молоке кормящей женщины, в семенной жидкости, слизи канала шейки матки, жидкости, отсосанной из миндалин, причем специфические поражения соответствующих органов могут отсутствовать. Возбудитель, избирая своим убежищем лимфатическую систему, практически может присутствовать в любом органе. Важными условиями заражения сифилисом являются наличие в материале от больного достаточного числа вирулентных трепонем, нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки (в том числе микротравмы, незаметные при обычном осмотре). В подавляющем большинстве случаев заражение происходит при непосредственном (прямом) контакте здорового человека с больным и очень редко при непрямом контакте – через предметы, с которыми соприкасался больной. Основной формой непосредственного контакта, обусловливающего заражение сифилисом, является половое сношение, при котором создаются наиболее благоприятные условия для проникновения трепонем от больного к здоровому. Преобладание полового пути заражения сифилисом явилось основной причиной отнесения его к группе венерических болезней. Возможна непосредственная передача сифилитической инфекции и внеполовым путем, например при поцелуях, укусах, кормлении грудью; описаны случаи профессионального прямого контактного заражения сифилисом медицинского персонала (особенно гинекологов и хирургов) при неосторожном обследовании больных. Известны случаи заражения патологоанатомов от трупов болевших сифилисом и лаборантов – от зараженных экспериментальных животных, а также случаи заражения при переливании крови. Непрямая передача сифилитической инфекции наиболее часто возможна через ложки, кружки, стаканы, зубные щетки, курительные трубки, сигареты и т. п. Описанные ситуации относятся к так называемому приобретенному сифилису. Особое место занимает внутриутробная передача сифилиса больной матерью своему ребенку – через сосуды пораженной плаценты. Это приводит к развитию у ребенка врожденного сифилиса. Риск заражения сифилисом при половом контакте с больным в среднем составляет 45%. При состоявшемся инфицировании возможно несколько вариантов последующего развития болезни. Чаще всего (90—95%) наблюдается «классическое» течение инфекции, реже (5—10%) – первично-латентное (с первыми клиническими проявлениями в виде поздних форм инфекции спустя годы и десятилетия). Варианты течения, видимо, зависят от формы возбудителя.

Течение сифилиса продолжается у нелеченых больных годы и десятилетия и отличается волнообразностью, обусловленной сменой активных проявлений болезни периодами скрытого состояния различной длительности и постепенным, последовательным изменением клинического и патогистологического вида поражений, принимающих по мере развития заболевания все более тяжелый характер. Деление на периоды следует расценивать как выражение происходящих в организме больного изменений реактивности по отношению к бледной трепонеме, возникающих под влиянием постепенного распространения инфекции. В «классическом» течении сифилиса выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. Самыми частыми клиническими проявлениями сифилиса служат высыпания на коже и слизистых оболочках (сифилиды). Периоды сифилиса отличаются друг от друга набором сифилидов, представляющих собой разные морфологические элементы сыпи, появление которых обусловлено проникновением в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. Инкубационный период (с момента внедрения в организм бледной трепонемы до появления первого клинического симптома – твердого шанкра) длится обычно 20-40 дней. Иногда он сокращается до 8—15 дней (при массивном инфицировании, что проявляется множественными или биполярными шанкрами, а также при суперинфекции в виде «последовательных шанкров» или «шанкров-отпечатков»). Чаще наблюдается удлинение инкубационного периода до 3—5 мес (при тяжелых сопутствующих заболеваниях, у людей пожилого возраста, после лечения малыми дозами антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний, в частности при одновременном заражении гонореей).

Первичный период (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерализованного высыпания) длится 6-7 нед.

Возникающий на месте внедрения возбудителя твердый шанкр – единственный сифилид первичного периода – сопровождается регионарным лимфангитом и регионарным лимфаденитом, который в конце периода переходит в специфический полиаденит, сохраняющийся без особых изменений в течение полугода.

Вторичный период (от первого генерализованного высыпания до появления третичных сифилидов – бугорков и гумм) длится 2—4 года, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симптомов. Основные проявления представлены сифилидами: пятнистым, папулезным, пустулезным, пигментным – и облысением.

Первое генерал изованное высыпание, появляющееся на смену заживающему твердому шанкру, бывает наиболее ярким и обильным (вторичный свежий сифилис), ему сопутствует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько недель (реже месяцев), затем спонтанно исчезает. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сыпи при вторичном рецидивном сифилисе менее обильны, но крупнее по размерам. В первом полугодии им сопутствует полиаденит.

Третичный период начинается чаще на 3—4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного.

Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и в 10% случаев к смерти. Для третичного сифилиса характерно волнообразное течение с чередованием активных проявлений в различных органах и тканях (в первую очередь в коже, слизистых оболочках и костях) и длительных латентных состояний.

Сифилиды третичного периода представлены бугорками и узлами (гуммы). Классические серологические реакции (типа реакции Вассермана) становятся положительными в середине первичного периода, в связи с чем различают сифилис первичный серонегативный и серопозитивный. Они положительны на протяжении всего вторичного периода, в первые годы третичного периода, а при позднем третичном сифилисе могут стать отрицательными у 1/3 больных. Из современных (специфических) серореакций при сифилисе важную роль играет реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная у всех больных с начала вторичного периода. Наиболее ценной является реакция иммунофлюоресценции (РИФ), положительная иногда уже в конце инкубационного периода и сохраняющаяся положительной на всем протяжении болезни у всех больных. Существуют значительные отклонения от описанного типичного течения сифилитической инфекции. У некоторых больных, если возбудитель сразу проник глубоко в ткани или попал в сосуд (например, при глубоком порезе, при переливании крови), не бывает первичного периода, а заболевание начинается после соответственно удлиненного инкубационного периода со вторичных высыпаний – это так называемый «немой» («обезглавленный «) сифилис, «сифилис без твердого шанкра», «трансфузионный сифилис». У некоторых больных с поздними формами (при давности болезни более 2 лет) поражены исключительно внутренние органы или нервная система – это так называемый висцеральный сифилис и нейросифилис.

Классификация приобретенного и врожденного сифилиса: сифилис первичный серонегативный, сифилис первичный серопозитивный, сифилис вторичный свежий, сифилис вторичный рецидивный, сифилис вторичный латентный, сифилис третичный активный, сифилис третичный латентный, сифилис латентный серопозитивный ранний, сифилис латентный серопозитивный поздний, сифилис врожденный ранний, сифилис врожденный поздний, сифилис врожденный латентный, нейросифилис, висцеральный сифилис.

Врожденного, естественного, иммунитета к сифилису не существует. Это значит, что сифилисом может заболеть каждый; приобретенного иммунитета к сифилису, не возникает (человек, вылечившийся от сифилиса, может снова заразиться им). Описаны многочисленные случаи неоднократных повторных заражений сифилисом (реинфекция). При заболевании сифилисом в организме возникает состояние, которое принято называть нестерильным, или инфекционным иммунитетом. Эта форма иммунитета характеризуется резистентностью (невосприимчивостью) к новому заражению сифилисом до тех пор, пока в организме находится возбудитель болезни. Несмотря на наличие при сифилисе инфекционного иммунитета, при нем возможна и суперинфекция. Это обычно наблюдается лишь в те относительно небольшие промежутки, когда напряженность иммунитета не достигла еще значительного уровня или уже резко понизилась. Суперинфекция при сифилисе возможна в инкубационном периоде, в первые 10 дней первичного периода, в третичном периоде при большой длительности его существования.

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС

Клиническая картина. Первичный сифилис характеризуется развитием на месте внедрения бледных трепонем твердого шанкра (ulcus durum, первичная сифилома) и регионарного лимфангита и лимфаденита. Иногда между шанкром и увеличенными регионарными лимфатическими узлами можно видеть и пальпировать тяж регионарного лимфангита.

Таким образом, клинические проявления первичного периода сифилиса представлены тремя элементами: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангит.

В конце первичного периода иногда наблюдаются общие расстройства гриппоподобного характера: головная, костно-суставные и мышечные боли, общая слабость, бессонница, повышение температуры тела.

ТВЕРДЫЙ ШАНКР

Твердый шанкр чаще сохраняется до начала вторичного периода и вскоре заживает, редко существует до нескольких недель и после появления генерализованной сыпи, еще реже заживает до наступления вторичных проявлений. Это зависит в основном от его размеров. Сопутствующий регионарный лимфаденит возникает обычно через 7—10 дней после появления твердого шанкра. Твердый шанкр представляет собой весьма характерную эрозию или язву, однако он не сразу принимает эти черты. По истечении инкубационного периода на месте внедрения трепонем вначале появляется красное пятно, переходящее затем в плотный узелок с резко очерченными границами. В течение 7– 10 дней узелок значительно увеличивается в размерах, а инфильтрация его основания принимает характер специфического уплотнения. Вследствие нарушения питания эпидермиса, вызванного характерным для сифилиса поражением сосудов, в центре инфильтрата происходит некротизация и образуется эрозия или язва.

Основные клинические признаки типичного твердого шанкра: эрозия (язва) с отсутствием островоспалительных явлений; одиночность или единичность; правильные (округлые или овальные) очертания; четкие границы; величина – с мелкую монету; приподнятость элемента над окружающей здоровой кожей (слизистой оболочкой); гладкое, блестящее («лакированное») дно; пологие (блюдцеобразные) края; синюшно-красный цвет дна; скудное серозное отделяемое; плотноэластический («хрящевидный») инфильтрат в основании (узловатый, пластинчатый, листовидный); безболезненность; устойчивостьк местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии.

Наряду с описанной классической формой твердого шанкра встречаются различные отклонения в одном или нескольких из перечисленных его признаков, что создает довольно многочисленные разновидности первичной сифиломы. Множественные шанкры встречаются редко (примерно у 1/5 больных). Число их редко превышает 10. Множественность шанкров объясняется наличием у больного в момент заражения многочисленных мелких нарушений целостности кожи или слизистой оболочки. Решающую роль могут играть сопутствующие кожные заболевания, например экзема или чесотка, особенно при локализации на половых органах. Характерно, что как бы многочисленны ни были твердые шанкры, все они находятся в одной и той же стадии развития, если они явились результатом одновременного проникновения инфекции через несколько входных ворот. Это так называемые шанкры-близнецы. Если инфицирование происходило в разное время (например, в результате повторных половых контактов с интервалом в несколько дней), то шанкры будут появляться в разные сроки и отличаться друг от друга степенью зрелости. Это так называемые последовательные шанкры. Гигантские твердые шанкры обычно располагаются на местах с обильной подкожной жировой клетчаткой: в области лобка, живота. Величина их может достигать детской ладони. Карликовый твердый шанкр отличается крайне малыми размерами – до макового зерна, однако под увеличительным стеклом обнаруживают все характерные признаки первичной сифиломы. Дифтеритические твердые шанкры, покрытые сероватой некротической пленкой, встречаются весьма часто. Корковый твердый шанкр наблюдается на местах, где легко происходит высыхание отделяемого: на лице (нос, подбородок), на коже губ, иногда на животе, стволе полового члена. Он может иметь большое сходство с пиодермическими элементами: импетиго, эктимой. Щелевидные шанкры, напоминающие по форме трещину, листы книги, локализуются обычно в мелких складках кожи: в углах рта, в межпальцевых складках, в области заднего прохода. Эрозивный шанкр Фольмана не имеет в основании четкого уплотнения, обычно локализуется на головке полового члена. Твердые шанкры, расположенные у наружного отверстия уретры, в складках заднего прохода и на миндалинах, могут сопровождаться значительной болезненностью. Локализация твердого шанкра зависит от пути заражения данного больного сифилисом. При половом заражении твердый шанкр возникает, как правило, на половых органах или на прилегающих к ним участках (лобок, живот, внутренняя поверхность бедер, промежность, область заднего прохода). Шанкры на шейке матки встречаются у 12% больных женщин. В связи с этим большое значение приобретает осмотр женщин при подозрении на сифилис с помощью влагалищного зеркала. В некоторых случаях при половом заражении твердый шанкр располагается экстрагенитально (например, на губах, языке, молочных железах, пальцах рук). Экстрагенитальные шанкры могут располагаться на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек. Второе место после половых органов по частоте локализации первичной сифиломы занимает слизистая оболочка рта (губы, десны, язык, мягкое небо, миндалины). Другие локализации твердого шанкра встречаются редко.

К атипичным твердым шанкрам относят индуративный отек, шанкр-амигдалит и шанкр-панариций.

Индуративный отек возникает обычно на половых губах или на крайней плоти. Пораженный участок увеличивается в 2—4 раза, становится плотным, кожа приобретает застойную синюшную окраску или сохраняет нормальный цвет. Характерны безболезненность поражения и отсутствие островоспалительных явлений, что отличает индуративный отек от процессов типа бартолинита или воспалительного фимоза (такие диагнозы чаще всего ставят больным).

Шанкр-амигдалит следует отличать от эрозивного (язвенного) твердого шанкра на миндалинах. Для шанкра-амигдалита характерно только резкое, обычно одностороннее увеличение миндалин. Миндалина плотная, островоспалительные явления отсутствуют. Шанкр-амигдалит весьма схож с индуративным отеком. Данный атипичный шанкр нередко ошибочно принимают за банальную ангину. Л1анкр-панариций – наиболее атипичный из всех шанкров. Он действительно очень похож на банальный панариций: на дистальной фаланге, чаще указательного или большого пальца кисти, на фоне синюшно-красной отечной кожи располагается глубокая язва с неровными, нависающими, как бы изгрызанными краями и гнойно-некротическим налетом. Шанкр-панариций сопровождается резкими, «стреляющими» болями. Чаще всего он встречается у хирургов, гинекологов, патологоанатомов и является результатом профессионального заражения, редко диагностируется своевременно. Обычно диагноз сифилиса ставят уже после появления высыпаний вторичного периода.

Шанкр-панариций не следует смешивать с типичными шанкрами на пальце. Гистологически типичный твердый шанкр представляет собой инфильтративно-эрозивное или инфильтративно-язвенное образование с характерными изменениями в сосудах дермы. Он имеет ряд патогистологических признаков: отсутствие эпидермиса (и части дермы) в центральной зоне препарата вследствие образования очагов и зон некроза; в дерме – плотный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток, по периферии инфильтрат имеет околососудистое расположение; изменение кровеносных и лимфатических сосудов дермы в виде пролиферации и инфильтрации всех оболочек (панваскулит) с облитерацией и тромбозом некоторых сосудов; множество бледных трепонем во всех участках (особенно в стенках сосудов и в их окружности).

РЕГИОНАРНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ

Регионарный лимфаденит (бубон сопутствующий, склераденит регионарный) является вторым обязательным клиническим симптомом первичного сифилиса.

Он выражается в своеобразном увеличении и уплотнении ближайших к шанкру лимфатических узлов. В очень редких случаях сопутствующий регионарный лимфаденит может быть слабовыраженным или отсутствует. При локализации твердого шанкра на половых органах характерным изменениям подвергаются паховые лимфатические узлы: они увеличены до размеров фасоли, мелкой сливы, иногда – голубиного яйца; плотные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, подвижны, имеют овоидную форму и совершенно безболезненны; при пальпации пружинят. Кожа над ними не изменена. Характерно, что увеличивается не один лимфатический узел, а группа («плеяда») узлов, причем один из них представляется наиболее крупным, другие поменьше. Склераденит может быть как двусторонним, так и односторонним. Сифилитический склераденит никогда не нагнаивается и не вскрывается. Иногда больные первичным сифилисом обращаются к врачу с жалобой только на увеличение лимфатических узлов, причем шанкр они могут не заметить в связи с малодоступной или недоступной наружному осмотру локализацией (эндоуретральный, анальный шанкр, небольшие шанкры на женских половых органах). Лечение антибиотиками в инкубационном периоде сифилиса по поводу каких-либо сопутствующих заболеваний может привести к тому, что регионарный лимфаденит может возникнуть раньше твердого шанкра.

РЕГИОНАРНЫИ ЛИМФАНГИТ

Специфический регионарный лимфангит представляет собой менее постоянный, но характерный признак первичного сифилиса. Поражается лимфатический сосуд на протяжении от твердого шанкра до близлежащих лимфатических узлов. Он прощупывается в виде плотноэластического безболезненного шнура, имеющего иногда по своему ходу утолщения; лучше всего тяж регионарного лимфангита прощупывается на спинке полового члена, у его корня. Присоединение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, а также фузоспириллезный симбиоз), приводящее к развитию островоспалительных явлений, затушевывает классические признаки твердого шанкра. В окружности сифиломы появляются гиперемия и отечность. Дно ее покрывается слизисто-гнойным отделяемым. При локализации твердого шанкра на половых органах осложнение его вторичной инфекцией приводит к возникновению у женщин вульвита и вульвовагинита, а у мужчин – баланопостита, который, как правило, осложняется фимозом или парафимозом. Регионарные лимфатические узлы в этих случаях часто становятся болезненными, иногда спаянными и малоподвижными, кожа над ними может краснеть и отекать. В случае отмеченных осложнений необходимо назначать больным местную индифферентную терапию (лучше всего примочки из изотонического раствора хлорида натрия), допустимо назначение внутрь сульфаниламидов. До уточнения диагноза нельзя назначать антибиотики, которые могут вызвать быстрый регресс как сифилитических, так и банальных поражений и тем самым затруднить окончательную диагностику. У лиц ослабленных (обычно у хронических алкоголиков) могут возникать более тяжелые осложнения твердого шанкра – гангренизация и фагеденизация. При гангренизации твердый шанкр подвергается некротическому распаду с образованием грязно-серого или черного струпа, после отторжения которого образуются глубокие язвы. Фагеденизация характеризуется повторными вспышками гангренизации и распространением язвенного процесса вширь и вглубь от первичной сифиломы, сопровождается кровотечениями. Примерно с 3—4-й недели существования твердого шанкра начинают постепенно увеличиваться и становятся плотными уже все лимфатические узлы – возникает специфический полиаденит – важный сопутствующий симптом конца первичного и начала вторичного сифилиса. Диагностическую ценность специфический полиаденит имеет лишь в комплексе прочих симптомов сифилиса. В результате генерализации сифилитической инфекции в конце первичного периода возникают головные боли, боли в костях и суставах (особенно по ночам), бессонница, раздражительность, общая слабость, повышение температуры тела (иногда до 39—40°С). В крови – нерезкая гипохромная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ (до 30—60 мм/ч).

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС

Вторичный сифилис характеризуется генерализацией сифилитической инфекции, достигающей своего наивысшего развития.

В патологический процесс, помимо кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов, могут быть вовлечены внутренние органы, ЦНС, кости, суставы, кроветворные органы, органы слуха, зрения и др.

Основным проявлением сифилитической инфекции во вторичном периоде являютсягенерализованные высыпания на кожеи слизистых оболочках (вторичные сифилиды).

Высыпания каждого из приступов вторичного периода, просуществовав около 1,5—2 мес, подвергаются спонтанному регрессу, чтобы спустя более или менее продолжительный латентный период появиться вновь. Первое высыпание, знаменующее начало вторичного периода, отличается особой яркостью и обилием сыпи, носит название вторичного свежего сифилиса. Ему обычно сопутствует угасающий твердый шанкр. Все последующие приступы вторичного периода называются вторичным рецидивным сифилисом. Промежутки между приступами вторичного сифилиса, когда высыпания на коже и слизистых оболочках отсутствуют, носят название вторичного латентного сифилиса. Разнообразным высыпаниям вторичного периода на протяжении первого полугодия сопутствует специфический полиаденит. Вторичные сифилиды имеют ряд общих черт, отличающих их от других кожных высыпаний: они повсеместны, имеют доброкачественное течение, лихорадочные симптомы отсутствуют, нет также островоспалительных явлений и субъективных ощущений, отмечаются устойчивость к местному лечению, быстрое исчезновение под влиянием противосифилитического лечения. Важным в практическом отношении является вопрос о разграничении вторичного свежего и вторичного рецидивного сифилиса, так как давность инфекции и соответственно объем лечения в этих случаях отличаются. Несмотря на идентичность отдельных проявлений свежего и рецидивного сифилиса, выделено несколько четких признаков, позволяющих отличить вторичный свежий сифилис от вторичного рецидивного.

Различают 5 групп изменений кожи, ее придатков и слизистых оболочек во вторичном периоде сифилиса: пятнистые сифилиды; папулезные сифилиды; пустулезные сифилиды; сифилитическая плешивость; сифилитическая лейкодерма.

СИФИЛИТИЧЕСКАЯ РОЗЕОЛА

Представителем группы пятнистых сифилидов является сифилитическая розеола, которая вместе с тем оказывается и наиболее часто встречающимся сифилидом вторичного (особенно вторичного свежего) периода. Розеола наблюдается у 75—80% больных вторичным сифилисом. Типичная сифилитическая розеола, которая обычно появляется в начале вторичного периода сифилиса, представляет собой розовое пятно величиной от чечевицы до ногтя мизинца, неправильно округлых очертаний, не шелушащееся, исчезающее при надавливании. Розеолезные пятна обильны, располагаются беспорядочно, чаще всего на туловище (особенно на его боковых поверхностях) и на конечностях. Высыпания появляются постепенно и полного своего развития достигают обычно в течение, 8-10 дней.

Различаются следующие разновидности сифилитической розеолы: отечная (уртикарная), сливная, рецидивная (крупная по размеру) и кольцевидная (в виде колец, дуг).

Эквивалентом розеолы на слизистых оболочках является эритематозная сифилитическая ангина: сливные эритематозные участки темно-красного цвета с синюшным оттенком в области зева, резко отграниченные от окружающей здоровой слизистой оболочки. Сифилитическая эритематозная ангина обычно не вызывает субъективных ощущений (или они незначительны), не сопровождается лихорадкой и другими общими явлениями.

ПАПУЛЕЗНЫЕ СИФИЛИДЫ

Папулезные сифилиды во вторичном периоде сифилиса встречаются так же часто, как и сифилитическая розеола. Таким образом, сифилитические папулы и сифилитическая розеола являются основными проявлениями вторичного сифилиса. Папулезный сифилид чаще наблюдается при вторичном рецидивном сифилисе. Сифилитическая папула – компактное бес полостное образование, резко Отграниченное от окружающей здоровой кожи и выступающее над ее уровнем. В зависимости от давности инфекции, особенностей кожи больного и локализации папулезный сифилид может иметь разный внешний вид.

Различают девять основных разновидностей папулезного сифилида.

Лентикулярный (чечевицеобразный) сифилид чаще наблюдается при вторичном свежем сифилисе, представлен четко отграниченными плоскими округлыми папулами величиной с чечевицу, синюшно-красного цвета, плотноэластической консистенции, с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно папулы приобретают желтовато-бурый оттенок, уплощаются, на поверхности их возникает скудное воротничковое шелушение.

Милиарный – отличается малыми размерами (с маковое зерно) и полуконической формой папул.

Нуммулярный (монетовидный) – характеризуется значительной величиной папул (с крупную монету и больше), склонностью к группировке.

Кольцевидный – отличается кольцевидным расположением папул.

Себорейный: папулы локализуются на лице, голове, по краю лба и отличаются жирными чешуйками на поверхности.

Эрозивный (мокнущий): папулы отличаются белесоватой мацерированной, эрозированной или мокнущей поверхностью, что обусловлено локализацией на слизистой оболочке и в складках кожи, относится к наиболее заразным проявлениям сифилиса.

Широкие кондиломы (вегетирующие папулы) располагаются в местах трения, физиологического раздражения (половые органы, область заднего прохода). Отличаются большими размерами, вегетацией (разрастание ввысь) и эрозированной поверхностью.

Роговые папулы (сифилитические мозоли) отличаются мощным развитием рогового слоя на поверхности, очень похожи на мозоли.

Псориазиформные папулы характеризуются выраженным шелушением на поверхности. Папулезные высыпания нередко появляются и на слизистых оболочках, особенно рта. Клинически они соответствуют эрозивным (мокнущим) папулам. В полости рта эрозивный папулезный сифилид чаще всего занимает область мягкого неба и миндалин (сифилитическая папулезная ангина). Папулезные высыпания на слизистой оболочке гортани приводят к осиплости голоса.

ПУСТУЛЕЗНЫЕ СИФИЛИДЫ

Пустулезные сифилиды – редкое проявление вторичного сифилиса. Они обычно наблюдаются у ослабленных больных с тяжелым (злокачественным) течением процесса.

Различают пять разновидностей пустулезного сифилида.

Угревидный – мелкие конические пустулы на плотном папулезном основании, быстро ссыхаются в корочки, медленно рассасываются.

Импетигинозный – поверхностные пустулы, образующиеся в центре папул и быстро ссыхающиеся в корку.

Оспенновидный – отличается шарообразными пустулами величиной с горошину, центр которых быстро засыхает в корку, расположены на плотном основании.

Сифилитическая эктима – поздний сифилид (через полгода и позже от начала заболевания): глубокая округлая пустула величиной с крупную монету, быстро засыхает в толстую корку, инкрустированную в кожу, при отторжении которой возникает язва с круто обрезанными краями и периферическим валиком специфического инфильтрата багрово-синюшного цвета. Эктимы обычно единичны, оставляют рубец.

Сифилитическая рупия – эктимоподобный элемент под слоистой конической (устричной) коркой вследствие роста и повторного распада специфического инфильтрата. Обычно единичны, заживают рубцом. Пустулезно-язвенные сифилиды редко могут располагаться и на слизистых оболочках. При локализации на миндалинах и мягком небе процесс имеет вид пустулезно-язвенной ангины. Угревидный, импетигинозный и оспенновидный сифилиды наблюдаются, как правило, при вторичном свежем сифилисе, в то время как глубокие разновидности (эктима и рупия) являются симптомами рецидивного сифилида.

СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ПЛЕШИВОСТЬ

Сифилитическая плешивость обычно наблюдается во втором полугодии болезни, т. е. при вторичном рецидивном сифилисе. Известны две клинические разновидности – диффузная и мелкоочаговая. Иногда они сочетаются у одного и того же больного, представляя смешанную форму. Диффузная сифилитическая плешивость не имеет каких-либо характерных черт. Облысению может подвергнуться любой участок кожного покрова, но чаше поражается волосистая часть головы. Обращают на себя внимание острое начало и быстрое течение процесса, иногда на голове или лобке количество оставшихся волос исчисляется единицами. Мелкоочаговая сифилитическая плешивость выражается множественными мелкими очажками облысения неправильно округлых очертаний, беспорядочно разбросанными по голове (особенно в области висков и затылка), – симптом «меха, изъеденного молью». Чрезвычайно характерно, что волосы в очагах поражения выпадают не полностью, а частично – происходит резкое поредение волос. Кожа в очагах облысения не изменена, фолликулярный аппарат полностью сохранен. Иногда мелкоочаговое облысение поражает брови и ресницы, которые имеют неодинаковую длину – «ступенчатообразные» ресницы, симптом Пинкуса. Сифилитическая алопеция существует в течение нескольких месяцев, после чего происходит полное восстановление волосяного покрова. Выпадение волос при сифилитической алопеции обусловлено развитием специфического инфильтрата в волосяном фолликуле без каких-либо предшествующих клинических проявлений сифилиса на местах поражения. В области плешинок доказано наличие бледных трепонем.

СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОДЕРМА

Сифилитическая лейкодерма (сифилид пигментный) патогномонична для вторичного (обычно рецидивного) сифилиса, чаще встречается у женщин. Преимущественной локализацией ее являются боковые и задняя поверхность шеи («ожерелье Венеры»). Нередко могут поражаться грудь, плечевой пояс, спина, живот, поясница, иногда конечности. На пораженных участках сначала появляется постепенно усиливающаяся диффузная гиперпигментация. В дальнейшем на ее фоне возникают гипопигментированные округлые пятна величиной с ноготь. Различают пятнистую и кружевную сифилитическую лейкодерму, когда пятен очень много и они почти сливаются друг с другом, оставляя лишь небольшие полоски от гиперпигментированного фона. Она существует длительно (иногда в течение многих месяцев и даже лет), ее развитие связывают с поражением нервной системы (в пораженной ткани бледные трепонемы отсутствуют).

При наличии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило, патологические изменения в цереброспинальной жидкости.

Полиаденит считается одним из важнейших симптомов вторичного сифилиса. Он характеризуется множественным поражением лимфатических узлов; развивается всегда во многих группах лимфатических узлов, причем поражаются как подкожные, доступные непосредственному ощупыванию, так глубокие вплоть до медиастинальных и ретроперитонеальных, что выявляется специальными методами исследования.

Во вторичном периоде могут оказаться вовлеченными в специфический процесс практически все органы и системы, хотя это наблюдается, правда, не слишком часто. Основное значение имеет поражение костей и суставов, ЦНС и некоторых внутренних органов. Поражение костей встречается у 5% больных в виде диффузных периоститов, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями, ночными болями в костях. Реже встречаются остеопериоститы. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости (гидрартроз): сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. Очень характерны появление болезненности при попытке к движению и исчезновение болей в суставе во время движения. К наиболее важным специфическим висцеритам вторичного периода относятся сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мезенхимы, т. е. мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании, а также при анализе цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко асимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), редко – сифилитические невриты и полиневриты, невралгии. Процент положительных классических серореакций во вторичном периоде сифилиса чрезвычайно высок – положительная реакция Вассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдается в 100% случаев, при вторичном рецидивном – в 98—100%.

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС

Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3—4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго.

Переходу болезни в третичный период способствуют неполноценное лечение или его отсутствие в предшествующих стадиях сифилиса, тяжелые сопутствующие заболевания, плохие бытовые условия и др. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в различных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного периода являются возникновение мощных воспалительных инфильтратов в виде бугорков и гумм, склонных к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях; продуктивный характер воспаления с формированием инфекционной гранулемы; ограниченность поражений (единичные элементы); повсеместность поражений; волнообразное, перемежающееся течение. В этом проявляется сходство со вторичным периодом (проявления третичного сифилиса, просуществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу, после чего следует период относительного покоя инфекции). При наличии клинических проявлений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии таковых – третичный латентный сифилис. Рецидивы третичных поражений наблюдаются нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования третичных сифилидов исчисляются не неделями, а месяцами и годами, так что приступы терциаризма весьма продолжительны; в третичных сифилидах обнаруживается крайне незначительное число бледных трепонем, в связи с чем исследования на наличие возбудителя не проводятся и характерна малая заразительность этих проявлений; склонность к развитию специфических поражений в местах неспецифических раздражений (в первую очередь в местах механических травм); классические серологические реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательные, что не исключает его диагноза; напряженность специфического иммунитета в третичном периоде постепенно снижается (это обусловлено уменьшением числа бледных трепонем в организме больного), в связи с чем становится возможной истинная ресуперинфекция с развитием твердого шанкра на месте нового внедрения бледных трепонем. Переход сифилитической инфекции в третичный период объясняется дальнейшими изменениями иммунобиологической реактивности организма в сторону повышения состояния инфекционной аллергии, так что проявления третичного сифилиса носят инфекционно-аллергический характер. Наиболее часто в гуммозный процесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки и костный скелет.

Поражения кожи представлены двумя сифилидами – бугорковым и гуммозным.

БУГОРКОВЫЙ СИФИЛИД

Основным элементом бугоркового сифилида является небольшой плотный бугорок, залегающий в толще кожи, полушаровидной формы, размером с вишневую косточку, темно-красного или синюшно-красного цвета. Поверхность его гладкая, блестящая. Спустя несколько недель или месяцев бугорок размягчается и изъязвляется с образованием округлой, довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается грануляциями и превращается в пигментированный по периферии атрофический рубец, на котором никогда не возникает новых высыпаний. Группа рубцов имеет мозаичный вид.

ГУММА

Гумма представляет собой шар величиной с грецкий орех, плотноэластической консистенции, с резкими границами, покрытый багрово-красной кожей, ограниченно подвижный.

Субъективные ощущения незначительны или отсутствуют. Впоследствии отмечаются размягчение и распад гуммы с образованием глубокой язвы, дно которой покрыто остатками распадающегося инфильтрата («гуммозный стержень»). Язва имеет округлые очертания, глубокое дно и очень характерные валикообразные толстые, плотноэластические, синюшно-красные края. Постепенно язва рубцуется, оставляя обесцвечивающийся рубец с зоной гиперпигментации по периферии. Иногда наблюдается иррадиация гуммы – распространение гуммозного инфильтрата на соседние ткани (с кожи на надкостницу, кость, кровеносные сосуды), что может не только усугубить обезображивание внешности больного, но и привести к летальному исходу. Гуммы слизистых оболочек встречаются довольно часто. Прежде всего поражается слизистая оболочка носовой полости, затем зева. Гуммозные поражения языка, твердого и мягкого неба, носа, глотки, гортани приводят к тяжелым и часто неустранимым расстройствам речи, глотания, дыхания, изменяют внешний вид больного («седловидный» нос, полное разрушение носа, перфорации твердого неба). Среди гуммозных поражений других органов чаще встречаются третичные сифилиды надкостницы, костей и суставов. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, черепа, коленные, локтевые и голеностопные суставы. Изменения других органов и систем описаны в специальных руководствах.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Врожденный сифилис передается потомству больной матерью во время беременности через пораженную сифилисом плаценту.

Социальное значение врожденного сифилиса усугубляется большой смертностью детей, больных врожденным сифилисом: процент смертности тем выше, чем меньше возраст ребенка.

Передача сифилиса через плаценту может происходить двумя путями: 1) чаще бледные трепонемы заносятся в организм ребенка как эмболы через пупочную вену; 2) реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. Здоровая плацента является совершенным фильтром для бледных трепонем. Чтобы возбудитель сифилиса проник в организм плода, необходимо предварительное поражение сифилисом плаценты с последующим нарушением плацентарного барьера. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери; в дальнейшем эта способность постепенно ослабевает, но не угасает совершенно («закон Кассовича»). Влияние сифилиса на беременность выражается в нарушении ее течения в виде поздних выкидышей и преждевременных родов, причем часто бывают мертворождения (преждевременные или в срок), рождение больных детей. В зависимости от срока сифилитической инфекции у ребенка различают следующие периоды врожденного сифилиса: сифилис плода, ранний врожденный сифилис (в нем выделяют сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста) и поздний врожденный сифилис (после 4 лет). Деление врожденного сифилиса на ранний и поздний обусловлено клиническими проявлениями, причем ранний врожденный сифилис в основном соответствует вторичному, а поздний – третичному приобретенному сифилису.

Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Первичное и преимущественное поражение печени у таких плодов является подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Специфические поражения внутренних органов плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и проявляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям. Нет органа и системы, которые не могли бы быть поражены сифилисом в грудном возрасте. Наиболее часто наблюдаются поражения кожи, слизистых оболочек и костей.

Ранним проявлением сифилиса у детей грудного возраста является сифилитическая пузырчатка. Высыпания локализуются на ладонях, подошвах, предплечьях и голенях. Пузыри величиной с горошину и вишню, вначале серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, располагаются на инфильтрированном основании и окружены зоной специфического папулезного инфильтрата синюшно-красного цвета. Диффузная инфильтрация Гохзингера локализуется обычно на подошвах, ладонях, лице и волосистой части головы. Поражение резко отграничено, имеет вначале гладкую, блестящую, синюшно-красную, затем растрескавшуюся буровато-красную поверхность, отличается плотно-эластической консистенцией, что приводит к образованию трещин, которые в окружности рта имеют радиальные направления и оставляют пожизненно так называемые лучистые рубцы Робинсона—Фурнье. Наблюдаются также распространенные или ограниченные розеолезные, папулезные и пустулезные высыпания во всех их разновидностях, подобные таковым во вторичном периоде сифилиса. Особенностью розеолы у детей грудного возраста является ее склонность к слиянию и шелушению. Папулезные сыпи имеют наклонность к эрозированию и последующей пустулизации. Кожным сыпям часто предшествует повышение температуры тела. Выпадение волос может носить характер как диффузной, так и мелкоочаговой сифилитической алопеции. Поражение слизистых оболочек чаще всего протекает в виде сифилитического насморка, который представляет собой специфический эрозивно-папулезный гиперпластический передний ринит. Наблюдается сужение носовых ходов, слизисто-гнойное отделяемое, ссыхающееся в корки. Дыхание через нос резко затрудняется, что делает акт сосания невозможным. В результате изъязвления папулезного инфильтрата носовой перегородки возможно ее разрушение с деформацией носа (в виде седловидного или тупого, «козлиного»). На слизистой оболочке рта и зева могут наблюдаться сифилитические папулы, склонные к изъязвлению. Весьма патогномоничны поражения костной системы в виде остеохондритов, иногда заканчивающихся патологическими переломами костей конечностей (псевдопаралич Парро). У детей старше 4 мес проявления на коже и слизистых оболочках носят чаще ограниченный характер, в костях преобладают явления периостита, поражения внутренних органов и нервной системы встречаются реже. При врожденном сифилисе раннего детского возраста на коже чаще наблюдаются ограниченные крупнопапулезные (обычно мокнущие) высыпания типа широких кондилом, на слизистых оболочках – эрозивные папулы; часто поражаются кости (сифилитические периоститы длинных трубчатых костей).

Проявления позднего врожденного сифилиса возникают в возрасте от 5 до 17 лет и соответствуют поражению различных органов и систем при приобретенном третичном сифилисе. Помимо этого, отмечаются постоянные стойкие признаки, являющиеся результатом сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, или появляющиеся позже вследствие влияния сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Именно совокупность этих признаков позволяет отличить поздний врожденный сифилис от третичного.

Признаки позднего врожденного сифилиса делятся в зависимости от степени специфичности на абсолютные, или безусловные; относительные, или вероятные (наблюдаются чаще при позднем врожденном сифилисе, но встречаются и при других болезнях), и дистрофии (могут быть следствием как врожденного сифилиса, так и других заболеваний).

К безусловным признакам относится триада Гетчинсона: гетчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообразная форма резцов, гипоплазия жевательной поверхности с полулунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (равномерное молочно-белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лабиринтная глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дистрофическими процессами в слуховом нерве).

Вероятные признаки имеют меньшую диагностическую ценность и требу дополнительных подтверждений, оцениваются в совокупности с другими проявлениями. К ним относятся сифилитические хориоретиниты (характерна картина «соли и перца» на глазном дне); саблевидные голени – результат диффузного остеопериостита с реактивным остеосклерозом и искривлением костей голени кпереди; седловидный или «козлиный» нос (результат сифилитического насморка или гуммы носовой перегородки); ягодицеобразный череп (резко выстоящие лобные бугры с расположенной между ними бороздкой); «почкообразный (кисетообразный) зуб», зуб Муна (недоразвитие жевательных бугорков первых моляров); «щучий зуб» Фурнье (аналогичное изменение клыка с истончением его свободного конца); радиарные рубцы Робинсона—Фурнье (в окружности рта после инфильтраций Гохзингера); сифилитические гониты (синовиты Клеттона), протекающие по типу хронических аллергических синовитов (отличаются отсутствием резких болевых ощущений, лихорадки и нарушений функции сустава); поражения нервной системы (расстройства речи, слабоумие и т. п.). Дистрофии при врожденном сифилисе: признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза); «олимпийский лоб» (увеличение лобных и теменных бугров); высокое («готическое») небо; инфантильный (укороченный) мизинец Дюбуа—Гиссара (гипоплазия V пястной кости); аксифоидия Кейра (отсутствие мечевидного отростка); диастема Гаше (широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабелли (добавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти); гипертрихоз Тарновского (зарастание волосами лба почти до бровей). Все перечисленные дистрофии не имеют каждая в отдельности диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и данными анамнеза могут в неясных случаях помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.

Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), включающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и реакция на стекле (экспресс-метод). Положительные результаты выражаются крестами (от + до ++++). В случае резкоположительной реакции дополнительно проводят исследование с различными разведениями сыворотки (от 1 : 10 до 1 : 320). Наиболее диагностичны резкоположительные результаты реакции связывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится положительным с середины первичного периода практически у всех больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в третичном периоде он может стать отрицательным у 1/3– 1/2 больных. Наиболее специфична реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Она имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результатов серореакций на сифилис. Позитивируется позже КСР и оценивается как положительная при иммобилизации 50—100% бледных трепонем, как слабоположительная – при 30—50%, как сомнительная – при 20—30% и как отрицательная – при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. РИБТ остается положительной и при поздних формах сифилиса. Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая становится положительной у большинства больных сифилисом еще в первичном серонегативном периоде (иногда в конце инкубационного периода). Ее результаты оцениваются в плюсах (от + до ++++). РИФ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех больных. Необходимо помнить о возможности биологически ложноположительных серореакций на сифилис при ряде заболеваний и состояний, сопровождающихся дисглобулинемиями (малярия, туберкулез, лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли, лейкозы, а также во время беременности). В этих случаях серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных результатов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабораториях, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса. Микрореакция на стекле (экспресс-метод) хотя и наиболее проста, но наименее специфична, в связи с чем изолированно используется только как отборочная при массовых обследованиях. Лица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у которых при обследовании не обнаруживают признаков заболевания, считаются находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются превентивному (предохранительному) лечению. Дифференциальный диагноз первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности с фурункулом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюлярной эпителиомой. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений сыпного и брюшного тифов и других острых инфекционных заболеваний, от токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсидермиях, при локализации высыпаний вторичного периода в области зева – от обычной ангины. Папулезные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области заднего прохода – от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды – от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода – от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.

Лечение сифилиса проводят в соответствии с методическими рекомендациями «Лечение и профилактика сифилиса», которые создаются на основе опыта ведущих венерологических учреждений страны, пересматриваются и уточняются каждые 3—5 лет и обязательно утверждаются Минздравом РФ. Специфическое лечение больному сифилисом назначают после постановки диагноза, который должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно. К исключениям из этого общего правила относятся превентивное лечение; профилактическое лечение (проводится беременным, болевшим сифилисом, но не снятым с учета, с целью предотвращения врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших профилактического лечения во время беременности); пробное лечение (при позднем активном третичном сифилисе с отрицательным комплексом серореакций в целях дополнительной диагностики). Поскольку лечение сифилиса проводится почти исключительно антибиотиками, до начала лечения необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их переносимости, а перед первыми инъекциями растворимого пенициллина и его дюрантных препаратов назначать антигистаминные средства. Существуют различные методики и схемы применения препаратов пенициллина и других антибиотиков при сифилисе. Наиболее эффективными считаются водорастворимые препараты пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций. Для амбулаторного лечения используют обычно бициллин (1, 3 и 5). Объем и продолжительность лечения зависят от давности сифилитической инфекции. При поздних формах наряду с антибиотиками используют препараты висмута (бийохинол, бисмоверол), а также средства неспецифической терапии. Превентивное лечение чаще проводят амбулаторно (например, бициллин-5 вводят внутримышечно по 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю, всего 4 инъекции). В стационаре целесообразнее вводить пенициллин (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч круглосуточно в течение 14 дней). Больным первичным и вторичным свежим сифилисом проводят лечение по тем же схемам, но в случае использования бициллина число инъекций доводят до 7. Иногда применяют новокаиновую соль бензилпенициллина (по 600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 14 дней). При лечении больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом число инъекций бициллина доводят до 14, а водорастворимый пенициллин или его новокаиновую соль вводят в течение 28 дней. Специфические противосифилитические средства применяют в комплексе с неспецифическими стимулирующими методами. Для лечения ранних форм успешно используются экстенциллин и ретарпен (по 2 400 000 ЕД внутримышечно с интервалом 8 дней, всего 2—3 инъекции). Лечение больных поздним скрытым, третичным, висцеральным и нейросифилисом начинают с подготовки бийохинолом (по 2 мл через день до дозы 14 мл), затем проводят пенициллинотерапию (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч в течение 28 дней), после чего завершают курс бийохинола (до суммарной дозы 40—50 мл). При противопоказаниях к висмутовым препаратам проводят 2 курса пенициллинотерапии. Специфические средства комбинируют с неспецифическими. К последним относятся пиротерапия (пирогенал, продигиозан), биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело, спленин), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил). Больных поздними формами наблюдают терапевт и невропатолог. В случаях непереносимости препаратов пенициллина могут быть использованы антибиотики резерва: эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин. Их назначают в повышенных суточных дозах в течение 14—40 дней (в зависимости от стадии сифилиса), а также цефамизин, который вводят внутримышечно по 1 г 6 раз в сутки в течение 14—16 дней. При ранних формах рекомендуют также лечение сумамедом (азитромицин) – по 0,5 г 1 раз в день в течение 10 дней. Лечение беременных и детей имеет ряд особенностей, представленных в методических рекомендациях. Прогноз при сифилисе в случае своевременного и квалифицированного лечения можно в подавляющем большинстве случаев признать весьма благоприятным. По окончании лечения все больные на разные сроки остаются под клинико-серологическим контролем врача-специалиста: после превентивного лечения – в течение 3 мес (в отдельных случаях до 1 года), при первичном серонегативном сифилисе – 6 мес, при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе – 1 год (при замедленной негативации серореакций – до 2 лет). Для поздних форм, скрытого, висцерального и нейросифилиса установлен срок наблюдения в течение 3 лет. В периоде наблюдения по окончании лечения больных периодически (каждые 3—6 мес) подвергают тщательному клиническому осмотру и проводят серологические исследования. После окончания периода наблюдения больные подлежат всестороннему клиническому обследованию (с привлечением терапевта, рентгенолога, окулиста, невропатолога, отоларинголога), после чего решается вопрос о снятии их с учета.

Критериями излеченности сифилиса являются: полноценное лечение (в соответствии с последними методическими рекомендациями); благополучный период наблюдения (отсутствие клинических и серологических признаков сифилиса в течение установленных сроков); отсутствие проявлений сифилиса при детальном заключительном обследовании перед снятием с учета.

Профилактика сифилиса делится на общественную и индивидуальную. К методам общественной профилактики относят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контроля за больными до снятия с учета, профилактические обследования на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемиологическим показаниям к обследованию могут привлекаться и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксисты и др.). Большую роль играет санитарно-просветительная работа, особенно в молодежных коллективах. При кожно-венерологических диспансерах развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуальной профилактики сифилиса и других заболеваний, передающихся половым путем. Личная (индивидуальная) профилактика сифилиса строится на исключении случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использовании в необходимых случаях презервативов, а также на проведении после подозрительного контакта комплекса гигиенических мер как в домашней обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. Традиционный профилактический комплекс, проводимый в диспансерах, заключается в немедленном мочеиспускании, обмывании половых органов и перигенитальных областей теплой водой с хозяйственным мылом, обтирании этих мест одним из дезинфицирующих растворов (сулема 1 : 1000, 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2—3% раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргексидина биглюконата (гибитан). Эта обработка эффективна в течение первых 2 ч после возможного заражения, когда возбудители венерических болезней находятся еще на поверхности кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч после контакта она становится бесполезной. В настоящее время возможна в любой обстановке немедленная аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых «карманных» профилактических средств, продающихся в аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан и др.).