Ушиб мозга

Ушиб мозга

Различают очаговые и диффузные повреждения мозга; нередко они сочетаются при преимущественном преобладании одного или другого вида. Варианты обусловлены интенсивностью, направленностью и другими особенностями воздействия травмирующего фактора (Ударная волна, линейное, ротационное ускорение — замедление, вибрация и т.д.), местом приложения, биофизическими свойствами Черепа и мозга, возрастными, преморбидными и прочими факторами.

Очаговые ушибы мозга отличаются от сотрясения микро- и макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества различной степени.

Диффузные повреждения мозга отличаются от сотрясения микроскопически обнаруживаемыми разрывами аксонов в белом веществе, подкорковых образованиях и стволе при нередком одновременном наличии мелкоочаговых кровоизлияний в срединных структурах.

 

Ушиб мозга

Очаговый ушиб головного мозга

Очаговый ушиб головного мозга — тяжёлая форма повреждения, обусловленная макроскопически определяемыми очагами поражения мозговой ткани в виде размозжений, размягчений и кровоизлияний. Наблюдают в 12—15% всех черепно-мозговых травм детского возраста.

Ушиб мозга обычно сопровождается его сотрясением, поэтому клиническая картина складывается из картины сотрясения и очаговых неврологических явлений (парезов, параличей, расстройств чувствительности и др.).

Клиническую картину ушиба головного мозга можно разделить на три степени.

Лёгкая степень по сравнению с сотрясением характеризуется большой продолжительностью выключения сознания (более часа), наличием негрубой очаговой неврологической симптоматики, не исчезающей в течение первой недели после травмы, возможностью субарахноидального кровотечения и повреждения костей черепа при отсутствии нарушения жизненно важных функций и относительно благоприятным течением острого периода.

• При ушибе головного мозга средней тяжести наблюдают выраженную очаговую симптоматику, появление негрубых преходящих нарушений жизненно важных функций и тяжёлое течение острого периода.

• Ушиб головного мозга тяжёлой степени характеризуется длительностью сопорозно-коматозного состояния (до нескольких суток), грубой очаговой симптоматикой не только со стороны полушарий, но и ствола мозга, тяжёлыми нарушениями жизненно важных функций (нарушения дыхания, сердечной деятельности, акта глотания и т.д.) и угрожающим жизни течением острого периода.

Степень выраженности очаговых симптомов, проявляющихся в двигательных, чувствительных и рефлекторных изменениях, зависит от локализации и степени ушиба мозга, характера деструктивных изменений мозгового вещества и возрастных анатомо-физиологических особенностей.

При ушибе лобной доли возникают паралич взора в противоположную очагу сторону, судорожные подёргивания головы и глаз в противоположную поражённому полушарию сторону (III, IV, VI пары черепных нервов), сглаженность носогубной складки на стороне, противоположной очагу поражения (VII пара). При тяжёлом поражении (область Брока) возникает моторная афазия — больной теряет способность говорить при сохранившейся способности понимать речь, возникают психические расстройства, склонность к эйфории и двигательному возбуждению, «хватательный феномен» (непроизвольное схватывание рукой предмета при прикосновении к ладони), «феномен сопротивления» (при попытке вывести ту или иную часть тела из существующего положения автоматически напрягаются антагонистические мышцы).

Ушиб области центральных извилин характеризуется выпадением двигательных и чувствительных функций на противоположной стороне тела, в первые часы после травмы отмечают утрату рефлексов с последующим их повышением, нарастание тонуса мышц, появление патологических рефлексов и патологических судорожных движений (синкинезий).

Поражение височной доли правого полушария (у правшей) не даёт отчётливых симптомов, при поражении левой височной доли возникает сенсорная афазия, у старших детей — расстройство письма (аграфия), слуховые галлюцинации (гул, шум, жужжание), сочетающиеся с головокружением.

Ушибы теменной области проявляются главным образом расстройствами чувствительности, которые нередко сложно определить у детей, особенно раннего возраста. Больной не может создать чувственный образ ощупываемого предмета, т.е. узнать его (астереогнозия), теряет способность выполнять целенаправленные действия при отсутствии парезов (апраксия), у детей школьного возраста (поражение левой теменной доли) утрачивается способность понимания написанного (алексия).

Поражение затылочной области вызывает зрительные расстройства, характеризующиеся выпадением противоположных полей зрения, утрачивается способность узнавать предметы по их виду (зрительная агнозия), возникают зрительные галлюцинации.

При ушибах основания мозга, часто сочетающихся с переломами основания черепа, страдают стволовые структуры мозга (ножки, мост

мозга, продолговатый мозг), при этом возникают так называемые альтернирующие синдромы (на стороне поражения периферический парез-паралич соответствующего черепного нерва, на противоположной — парез-паралич конечностей по центральному типу). Альтернирующий синдром среднего мозга (ножки мозга) характеризуется параличом глазодвигательного нерва (III пара мидриаз, птоз, расходящееся косоглазие) на стороне очага и спастической гемиплегией на противоположной стороне.

При одностороннем поражении моста мозга развиваются периферический паралич лицевого нерва (VII пара — лагофтальм: глазная щель не закрывается, сглажена носогубная складка и опущен угол рта), а также отводящего нерва (VI пара) на стороне поражения и гемиплегия на противоположной. При распространении процесса на продолговатый мозг наблюдают изменения со стороны IX, X и XII пар черепных нервов (отклонение языка в сторону поражения, паралич мягкого нёба и голосовой щели, нарушения глотания и кашлевого рефлекса), появляются патологические оральные рефлексы (ладоно-подбородочный, губной), возникают нарушения дыхания и сердечной деятельности, угрожающие жизни больного.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Патоморфологически диффузно-аксональное повреждение головного мозга характеризуется распространёнными первичными и вторичными разрывами аксонов (с ретракционными шарами, скоплениями микроглии, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием с момента травмы. На этом фоне выражена стволовая симптоматика (разное стояние глаз по вертикальной оси, грубый парез рефлекторного взора вверх, угнетение или выпадение реакции зрачков на свет с обеих сторон и др.).

Часто наблюдают грубые изменения частоты и ритма дыхания. Типичны позные реакции: кома сопровождается симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражителями. При этом чрезвычайно изменчив мышечный тонус, что преимущественно проявляется в виде горметонии или диффузной гипотонии.

Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстра-пирамидного характера, включая и двигательные тетрасиндромы. Ярко выражены вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.

Характерная особенность клинического течения диффузного аксонального повреждения головного мозга — переход из длительной комы и стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения, но при этом нет признаков слежения, фиксации взора и выполнения элементарных инструкций. Вегетативные состояния длятся от нескольких суток до нескольких месяцев с развёртыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального (или анатомического) разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых структур мозга.

Наблюдают растормаживание подкорковых, орально-стволовых и спинальных механизмов. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных пирамидных и экстрапирамидных феноменов. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет; хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или (как реакция на световое раздражение) парадоксальным расширением. Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.

Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдают глотательные и зевательные автоматизмы.

В клинической картине стойких вегетативных состояний вследствие диффузного аксонального повреждения головного мозга наряду с активизацией спинальных автоматизмов проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляция мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофия мышц кисти, распространённые нейротрофические расстройства).

По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преобладанием симптомов выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, ги-Помимией, мелкими гиперкинезами, атаксической походкой. Одно-временно чётко проявляются нарушения психики. Среди них наиболее характерны спонтанность (с безразличием к окружающему, Неопрятностью в постели, отсутствием любой активной деятельное-

ти), амнестическая спутанность, слабоумие; при этом наблюдают грубые аффективные состояния в виде гневливости, агрессивности, раз-дражительности.

КТ при диффузном аксональном повреждении головного мозга показывает общее увеличение объёма мозга (вследствие его отёка и набухания), сужение или полное сдавление боковых и III желудочков, субарахноидальных конвексиальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут быть выявлены мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

Лечение

Полный покой, холод на голову (прикладывание пузыря со льдом). При тяжёлом ушибе головного мозга лечение направлено на устранение дыхательной недостаточности и гипоксии мозга, явлений отёка (набухания) мозга и уменьшение внутричерепной гипертензии, устранение или предупреждение гипертермии, борьбу с шоком, восполнение кровопотери, коррекцию метаболических нарушений, предупреждение инфекционных и лёгочных осложнений.

Дыхательную недостаточность устраняют аспирацией слизи из воздухоносных путей, оксигенотерапией с использованием носоглоточных катетеров; в тяжёлых случаях показана длительная интубация трахеи или трахеостомия с последующей управляемой вентиляцией лёгких с активным выдохом. Параметры вентиляции зависят от клинической картины и показателей кислотно-щелочного состояния (pH, pC02, р02, BE). Восстановлению нарушенного дыхания и сердечнососудистой деятельности способствует введение строфантина К.

При психомоторном возбуждении ребёнка после оценки неврологического статуса внутривенно вводят натрия оксибат (в дозе 50— 100 мг/кг) или ставят клизму с хлоралгидратом (2% раствор от 15 мл ребёнку 1 года до 40—50 мл детям старше 7 лет) либо назначают барбитураты (фенобарбитал, гексобарбитал, тиопентал натрия внутрь, внутривенно или в клизме).

При отёке головного мозга проводят дегидратационную терапию под контролем давления цереброспинальной жидкости. С этой целью широко применяют введение гипертонических растворов (20—40% раствора глюкозы, 10% раствора хлорида кальция, 25% раствора сульфата магния, концентрированного раствора сухой плазмы и 20% раствора альбумина). Эффект от их применения наступает быстро, но он

непродолжителен. Поэтому применяют и диуретические средства: фу-росемид (3—5 мг/кг), маннитол (1 г/кг в 10—30% растворе внутривенно), при хороших функциях почек — 30% раствор мочевины (1 г/кг) внутривенно по 40—50 капель в 1 мин. Пероральное введение глицеро-ла в дозе 0,5—1 г/кг с фруктовым соком (при отсутствии сознания вводят через зонд) также вызывает гипотензивный эффект. Препятствуют развитию отёка мозга, нормализуя нарушенную проницаемость сосудов мозга, глюкокортикоиды (гидрокортизон до 5 мг/кг, преднизо-лон в дозе 1—2 мг/кг), противогистаминные препараты (2,5% раствор прометазина, 2% раствор хлоропирамина, 1% раствор дифенгидра-мина из расчёта 0,1 мл на год жизни). Параллельно дегидратацион-ной терапии проводят капельное, строго контролируемое внутривенное введение кровезамещающих жидкостей и компонентов крови.

С целью восстановления нарушенных метаболических, окислительно-восстановительных процессов в клетках головного мозга применяют кокарбоксилазу (50—200 мг), трифосаденин (0,5-1 г), витамины В,, В2, В6, РР, аскорбиновую кислоту (5% раствор по 2-3 мл внутривенно), 5% раствор хлорида калия. При длительной утрате сознания питание осуществляют со 2-х суток через зонд (пищеводный стол) 3 раза в день. Пища должна быть богата белками и витаминами.

С диагностической и лечебной целями проводят люмбальные пункции с обязательным измерением давления цереброспинальной жидкости, биохимическим и цитологическим её исследованием; при гипертензионном синдроме и наличии крови в жидкости поясничные проколы выполняют через день до нормализации давления и санации цереброспинальной жидкости.

Сроки стационарного лечения зависят от тяжести поражения и колеблются от 1 до 1,5 мес (3—4 нед строгого постельного режима, затем 1—2 нед разрешается сидеть и ходить). При тяжёлых повреждениях в резидуальном периоде возможны эпилептиформные припадки, атрофический глиоз, вторичная водянка головного мозга и т.д.