Патогенез острой гнойной хирургической инфекции

Патогенез острой гнойной
хирургической инфекции

К возбудителям гнойной хирургической инфекции (по мере уменьшения
частоты) относят Staphylococcus aureus и Streptococcus из группы
грамположительных микроорганизмов, большую группу грамот-
рицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
K l e b s i e l l a , S e r r a t i a , Acinetobacter), а также некоторые анаэробные микроорганизмы
(Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Propionibacterium
и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают
ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у
возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидазы,
фибринолизина, коагулазы) и токсинов (гемолизина, лейкоцидина,
летального токсина, энтеротоксина и др.) способствует проникновению
микроорганизмов в ткани и органы, обусловливая многообразие
форм заболевания и различную тяжесть их течения. Для разных
видов микроорганизмов характерна достаточно дифференцированная
картина воспаления при морфологическом её изучении.
Для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной
жировой клетчатки, костей, лёгких, ЖКТ, для грамотрицатель-
ных бактерий — поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грам-
отрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии
послеоперационных осложнений, а также в патогенезе ИВЛ-ассоци-
ированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных
менингитов у новорождённых.
Особенно опасна грамотрицательная бактериемия для новорождённых
в связи со снижением естественных факторов защиты, причём
страдают все звенья иммунитета. Несмотря на высокие показатели ряда
факторов неспецифической защиты (С-реактивного белка, лизоцима)

титр комплемента быстро истощается, фагоцитоз часто незавершённый.
Это способствует персистированию возбудителей во внутренней
среде организма. Как известно, к моменту рождения у новорождённых
пассивный гуморальный иммунитет представлен IgG и IgA, полученными
от матери, класс IgM практически отсутствует, а способность
к самостоятельному специфическому иммунному ответу формируется
лишь к 4-месячному возрасту. Формирование специфического иммунитета
и иммунологической памяти развивается постепенно.
При тяжёлых формах гнойной хирургической инфекции возможна
генерализация процесса с развитием так называемого синдрома
системного воспалительного ответа (SIRS): лихорадка выше 38,5 °С
(реже гипотермия), тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз более 12х109/л
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм
нейтрофилов). Появление перечисленных выше симптомов SIRS свидетельствует
о том, что массивный выброс медиаторов воспаления
или провоспалительных цитокинов не ограничился очагом инфекции,
а привёл к запуску каскада воспалительных реакций на системном
уровне с вовлечением всего организма в борьбу с инфекцией.
Наличие двух и более признаков SIRS у ребёнка с гнойно-воспалительным
заболеванием любой локализации даёт основание к постановке
диагноза «сепсис», что позволяет своевременно провести целенаправленную
терапию и предотвратить развитие полиорганных
нарушений, снижает риск неблагоприятных исходов.
Основная точка приложения действия липополисахарида, или
эндотоксина, высвобождаемого при разрушении (фагоцитозе) грамот-
рицательных микроорганизмов, — эндотелий капилляров. Именно с
действием эндотоксина связывают развитие серьёзных гемодинами-
ческих нарушений у больных с гнойно-септическими заболеваниями.
Спазм и/или парез сосудов приводит к ухудшению микроциркуляции,
нарастанию периферического сопротивления, происходит
шунтирование крови, когда кровь из артериальной системы, минуя
микроциркуляторное русло, переходит в венозную. Этот компенсаторный
механизм направлен на поддержание объёма крови, необходимого

для кровоснабжения жизненно важных органов (централизация
кровотока), но тканевой обмен на периферии при этом нарушается.
При неадекватной терапии появляются клинико-лабораторные признаки
нарушения функций других органов и систем (тяжёлый сепсис):
при прогрессировании поражения ЦНС, лёгких, почек, печени
развивается полиорганная недостаточность. Кроме того, прогрессирующая
гипотензия может стать неуправляемой (не отвечать на терапию) и привести к развитию септического шока с высоким риском
летального исхода.
Неблагоприятное течение гнойно-воспалительного заболевания
возможно не только при грамотрицательной инфекции. Несвоевременная
и неадекватная терапия любой хирургической инфекции независимо
от возбудителя может протекать с развитием сепсиса и его
осложнений (нарушения функций различных органов и систем, по-
лиорганной недостаточности или септического шока). Кроме хорошо
изученного эндотоксина в генезе описанных выше нарушений
принимают участие другие микробные факторы, в том числе грампо-
ложительные бактерии (например, пептидогликан, тейхоевые кислоты
стафилококка и другие бактериальные модулины), а также продукты
деградации тканей в очаге воспаления.
При распаде тканей высвобождаются протеолитические ферменты,
способствующие усилению лизиса белковых веществ, увеличивается
количество гистамина, гистаминоподобных веществ и других
субстанций, воздействующих на сосуды. Усиливается выброс кате-
холаминов, развивающаяся реакция «централизации» до определённого
момента играет положительную роль.
Особенности развития гемодинамических нарушений на фоне
гнойно-септического заболевания у детей раннего возраста состоят
в том, что фаза спазма периферических сосудов достаточно кратко-
временна (клинически её часто пропускают) и быстро сменяется фазой
пареза сосудов микроциркуляторного русла, запускающей последующие
патологические механизмы.
Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина повышает
потребность в энергетических ресурсах, возникает клеточное
голодание, усугубляющееся повышением катаболизма вследствие
усиления выброса глюкокортикоидов. Повышение потребности в
энергетических ресурсах ведёт к распаду эндогенных белков и жиров,
образуется много недоокисленных продуктов, чему способствует
также гипоксия тканей вследствие расстройства микроциркуляции.
Нарушение периферической гемодинамики и обмена, энергетический голод, чрезмерное образование недоокисленных продуктов приводят
к изменению кислотно-основного состояния, развивается
метаболический ацидоз.
Тяжёлые расстройства микроциркуляции, гипоксия и ацидоз приводят
к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазатам.
В ответ на эти изменения нарушается равновесие свёртывающей и про-
тивосвёртывающей систем крови. Это нарушение проходит определён-ные стадии развития, объединяемые в медицине под названием синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, что проявляется
нарастающей тромбоцитопенией, геморрагической сыпью
и кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках. На фоне развития
этого синдрома, сопровождающегося процессом микротромбо-
образования, ещё более ухудшается микроциркуляция в почках и лёгких,
нарастают нарушения газообмена и процессов детоксикации.
Интоксикация, гипоксия тканей, ацидоз и другие метаболические
нарушения при прогрессирующем гнойно-воспалительном заболевании
неизменно сопровождаются анемией.
При формулировке диагноза указывают локализацию основного
гнойно-воспалительного очага (например, флегмона или остеомиелит),
далее при наличии симптомов SIRS ставят диагноз сепсиса, в случае
поражения других органов или систем следует уточнение диагноза —
«тяжёлый сепсис» или «полиорганная недостаточность» (например, дыхательная
или почечная недостаточность), или «септический шок».
В хирургии традиционно различают молниеносную (токсико-сеп-
тическую), септико-пиемическую и местную формы гнойной хирургической
инфекции, что позволяет дифференцированно подходить
к выбору хирургической тактики.
Токсико-септическая форма начинается и прогрессирует бурно,
проявляется тяжелейшим токсикозом и лихорадкой, симптомами
нейротоксикоза, нарушениями психического статуса ребёнка. Преобладает
общая симптоматика, тяжёлое состояние больного не коррелирует
с визуальными изменениями в очаге, местные симптомы могут
находиться в начальных стадиях развития. В качестве возбудителей
могут выступать разные микроорганизмы, преобладают токсигенные
штаммы, приводящие к развитию токсико-аллергических реакций.
При развитии септического шока выраженные сердечно-сосудистые
нарушения (коллапс, тахиаритмия) являются трудно корригируемыми плохо отвечают на введение кардиотонических препаратов.
Септико-пиемическая форма протекает с отчётливой картиной преобладания
воспалительной реакции над токсикозом, хотя последний
также значителен. Местные реакции появляются рано, очаги могут
быть множественными, развиваться одномоментно или последовательно
в разных органах; характерен абсцедирующий характер
воспаления.
Местная форма — преобладание местной воспалительной реакции
над общими проявлениями; форма может быть охарактеризована как
нормоэргическая реакция по сравнению с гипоэргической при ток-сико-септическом течении и гиперергической при септико-пиеми-
ческой форме. Течение местного процесса характеризуется быстрым
развитием некроза, отёка, угнетением местной фагоцитарной реакции,
склонностью к распространению инфекции и массивной резорбции
продуктов воспаления из местного очага в кровь и лимфу. Особенно
сильно отёк выражен у новорождённых. На возникновение
значительного отёка влияет повышение проницаемости сосудов под
воздействием гипоксии, гистамина и гистаминоподобных веществ.
В условиях отёка и накопления жидкости значительно снижаются
местные барьерные функции. Эти факторы способствуют резкому
нарушению сосудистой трофики, распространению процесса на здоровые
участки. Генерализации инфекции способствуют низкая барьерная
функция регионарных лимфатических узлов и хорошо развитая
сеть кровеносных и лимфатических капилляров.
Хроническая форма характеризуется как состояние временного динамического
равновесия между напряжённостью реакций макроорганизма
и воспалительным процессом в очаге поражения. Равновесие
это, однако, нестойкое и всегда может нарушиться в сторону
обострения инфекции. Переходу воспалительного процесса в хроническую
стадию способствуют несвоевременность диагностики и поздно
начатое лечение, недостаточность иммунного ответа, массивность
поражения. При хронической форме заболевания могут развиваться
аутоиммунные процессы. Переходу процесса в хроническую форму
также способствует применение стероидных гормонов. На этом фоне
любая стрессовая ситуация (любая инфекция, особенно вирусной
природы, травма, переохлаждение, инвазивная процедура, операция
и др.) может привести к обострению инфекционного процесса.