ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ
 У ДЕТЕЙ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
 ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ

У ДЕТЕЙ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
 ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

1. Определение, Нарушение целости и функций тканей (органа) в
результате внешнего воздействия.
2. Патофизиология травмы.
• Шок — остроразвивающийся.угрожающий жизни патологический
процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного
патологического раздражителя и характеризуюшийся тяжелыми
нарушениями деятельности центральной нервной системы, крово¬
обращения, дыхания и обмена веществ. В основе шока лежат: неа¬
декватное кровоснабжение клетки, ее обеспечение питательными
веществами, особенно кислородом, неполное удаление конечных
продуктов клеточного метаболизма, что приводит к нарушению
физиологии клетки, разрушению ее структуры и смерти.
— Нейрогенный шок характеризуется снижением перифериче¬
ского сосудистого тонуса и может наблюдаться у детей со спи¬
нальной или черепно-мозговой травмой.
— Геморрагический шок бывает следствием кровотечения и при¬
водит к анемии и гиповолемическому состоянию. Характеризу¬
ется снижением объема циркулирующей крови, уменьшением
венозного притока к сердцу, снижением сердечного выброса и
уменьшением перфузии тканей.
— Септический шок может быть осложнением любой травмы
у ребенка. Наиболее часто вызывается грамотрицательными
бактериями, способными вьщелять эндотоксины, которые ак¬
тивируют систему комплемента, инициируют высвобождение
большого числа медиаторов воспаления (туморнекротизиру-
ющий фактор, интерлейкины, фактор активации тромбоцитов,
лейкотриены, простагландины, тромбоксан А^). Характеризует¬
ся гипоперфузией тканей, гипоксией, глубокими расстройствами

обмена веществ, вплоть до развития полиорганной недостаточ¬
ности.
• Патофизиологические реакции нейроэндокринной системы:
— Травматический шок вызывает нейроэндокринные реакции
через барорецепторы, расположенные в сонных артериях и аор¬
те выработкой нейроэндокринных медиаторов (кортизол, адре-
нокортикотропный гормон, альдостерон, гормоны щитовидной
железы, антидиуретический гормон и др.).
— Адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза сти¬
мулирует функцию коркового вещества надпочечников и способ¬
ствует выработке кортизола и альдостерона. Повышение уровня
кортизола стимулирует глюконеогенез в печени. Под влиянием
высокого уровня кортизола в крови аминокислоты метаболи-
зируются с образованием глюкозы — катаболическое действие
кортизола на белки. Подавляется поглощение и использование
глюкозы всеми клетками органов, повышается концентрация
глюкозы в крови. В печени усиливается поглощение аминокис¬
лот, которые используются клетками печени для синтеза глюко¬
зы (глюконеогенез).
— Тиреоидные гормоны (трийодтиронин, тироксин) снижа¬
ются при шоке, что ведет к замедлению всех метаболических
процессов.
— Гормон роста, секреция которого повышается при шоке, об¬
ладает катаболическим эффектом на углеводы и жиры, что
приводит к повышению концентрации сывороточной глюкозы,
жирных кислот, кетонов.
— Эндорфины (^-эндорфин) — секретируется в большой кон¬
центрации при травматическом шоке, способствует выработке
глюкагона и инсулина, которые вызывают сердечно-сосудистую
депрессию.
— Вазопрессин (антидиуретический гормон) вырабатывается
в больших количествах на снижение объема циркулирующей
крови, усиливает абсорбцию воды почечными канальцами и
оказывает прямое вазоконстрикторное действие на перифериче¬
ские сосуды,
— Катехоламины (норадреналин, адреналин) всегда повыша¬
ются при шоке. Действуют как антагонисты инсулина, повь[-
шают уровень глюкозы, вызывают гликогенолиз и подавляют
утилизацию глюкозы тканями. Через {З-адренорсцепторы кате¬

холамины повышают содержание свободных жирных кислот,
глюкозы и лактата в крови. Они усиливают сердечную деятель¬
ность, вызывают сужение сосудов внутренних органов, угнетают
перистальтику кишечника.
• Патофизиологические реакции иммунной системы при трав¬
ме и шоке представляют собой сложный процесс, в который во¬
влечены лейкоциты, иммуноглобулины и система комплемента.
— Лейкоциты. Травма и кровотечение снижают продукцию лей¬
коцитов, однако циркулирующие в крови лейкоциты находятся
в активированном состоянии. В ответ на травму нейтрофилы
мигрируют через эндотелий сосудов в периваскулярное про¬
странство. Фагоцитоз осуществляется при участии системы
комплемента и иммуноглобулинов (IgG, IgM). Гибель микро¬
организмов осуществляется через ферментативные и окисли¬
тельные процессы, которые сопровождаются образованием
свободных радикалов кислорода.
— Цитокины, выделяемые макрофагами, являются основными
медиаторами повреждения эндотелия сосудов разных органов,
вызывая их дисфункцию. Снижается количество Т-лимфоцитов
и уменьшается соотношение между клетками Т-хелперами и
Т-супрессорами. Система Т-клеток (Т-лимфоциты) в ответ
на травму продуцирует несколько видов цитокинов, которые
играют доминирующую роль в патофизиологии шока. Среди
цитокинов, оказывающих на организм самое неблагоприятное
воздействие, можно отметить туморнекротизирующий фактор,
интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6).
— Иммуноглобулины, уровень которых всегда снижается при
травматическом щоке, оказывает иммуносупрессивное дей¬
ствие.
— Система комплемента относится к неспецифическим гумо¬
ральным защитным механизмам, уровень которых значительно
снижается во всех фазах травматического шока.
— Из клеточных мембран активизированных нейтрофилов выра¬
батывается арахидоновая кислота, которая является предше¬
ственником л ейкотриенов, тромбоксанов, простагландинов.
Эта группа биологически активных веществ играет значитель¬
ную роль в регуляции просвета и проницаемости сосудов и в ак¬
тивации таких процессов, как воспаление и свертывание крови.

Патофизиологические реакции со стороны органов:

 

— Головной мозг — наиболее чувствительный орган к любым
критическим состояниям, которые сопровождаются гипоксией,
гиповолемией и нарушением метаболизма. Это связано с тем,
что энергетический метаболизм мозга идет на очень высоком
уровне, требующем больших количеств кислорода, энергетиче¬
ских веществ и своевременного удаления метаболитов. Эти по¬
требности обеспечиваются мозговым кровотоком, который при
травматическом шоке может быть неадекватным. Основными
патофизиологическими проявлениями со стороны мозга могут
быть его отек, ишемия, вклинение, дислокация, кома.
— Легкие при травматическом шоке повреждаются из-за акти¬
вации нейтрофилов и высвобождения большого количества
свободных радикалов кислорода, метаболитов арахидоновой
кислоты и фактора активации тромбоцитов. Все эти биологиче¬
ски активные вещества обладают синергическим действием на
альвеолярно-капиллярную мембрану, эндотелий сосудов лег¬
ких, повышая их проницаемость и вызывая отек легких.
— Сердечно-сосудистая система при травматическом шоке про¬
является генерализованным артериолоспазмом и снижением
тканевого кровотока в органах. Замедление капиллярной цир¬
куляции приводит к агрегации клеток крови и ее секвестрации
в капиллярах. Секвестрация крови вызывает гиповолемию, и в
сочетании с нарушением реологических свойств крови и арте¬
риолоспазмом они составляют патофизиологическую основу
торпидной фазы травматического шока. Функция миокарда на¬
рушается как в результате недостаточности коронарного крово¬
тока, обусловленной пониженным давлением и тахикардией, так
и вследствие метаболического ацидоза.
— Почки могут поддерживать перфузию до уровня артериального
давления не ниже 50 мм рт.ст. за счет ауторегуляторных меха¬
низмов. Артериальная гипотензия, вызванная травматическим
шоком, снижает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию
и выведение мочи. Активация ренин-ангиотензиновой системы
приводит к выработке альдостерона, который действует на по¬
чечные канальцы, повышая реабсорбцию натрия и выведение
калия. Вазопрессин также действует на почечные канальцы, уси¬
ливая реабсорбцию воды. При тяжелой степени гипоперфузии
почек развивается почечная недостаточность.

— Желудочно-кишечный тракт при травматическом шоке по¬
вреждается из-за высокого уровня катехоламинов и генерализо¬
ванной вазоконстрикции, которая вызывает ишемию слизистой
оболочки желудка и кишечника. Развиваются некрозы и язвы в
слизистой оболочке желудка и кишечника. Нарушается барьер¬
ная функция слизистой оболочки кишечника, что служит при¬
чиной бактериальной транслокации. Бактериальные токсины,
биологически активные вещества поступают в кровоток, ини¬
циируя синдром полиорганной недостаточности.

3. Оценка степени тяжести травмы у детей ,

4. Принципы интенсивной терапии и реанимации при механи¬
ческой травме у детей.

• Реанимация проводится одновременно с оценкой и мониторингом
функциональных систем организма и в соответствии с междуна¬
родными правилами по системе ABC (А — Airway; В — Breath¬
ing; С — Circulation) — оценка проходимости дыхательных путей,
функции дыхания и гемодинамики.
• Производятся открытие воздушных путей и освобождение их от
секрета или мягких тканей. Важным моментом является правиль¬
ное положение шейного отдела позвоночника, который должен
находиться в нейтральном положении, используют бимануаль¬
ную шейную стабилизацию, после чего производят освобождение

дыхательных путей. Нарушения дыхания (вентиляция и окси-
генация) купируют подачей кислорода или проведением искус¬
ственной вентиляции. Контроль за кровотечением и проведение
внутривенной инфузионной терапии позволяют справиться с цир¬
куляторными нарушениями.
Любой ребенок с тяжелой травмой должен получать кислород с
использованием любых средств. У детей с легкими дыхательными
нарушениями и самостоятельным дыханием использование ма¬
ски бывает достаточным для подачи кислорода. У детей с тяжелой
дыхательной недостаточностью необходимо проведение ассисти-
рованной вентиляции с использованием маски или интубацион-
ной трубки. Для достижения этой цели проводят оротрахеальную
интубацию и использование интубационной трубки без манжетки
соответствующего размера.
Детям с тяжелой травмой необходимо проведение инфузионной
терапии при наличии симптомов гиповолемического шока. С этой
целью проводят чрескожную катетеризацию срединной локтевой
вены. Нетяжелая гиповолемия, как правило, требует введения
20-40 мл/кг раствора лактата Рингера, но тяжелая артериальная
гипотензия (клинически определяемая как систолическое артери¬
альное давление ниже 70 мм рт.ст. плюс двойной возраст в годах)
требует инфузии 40-60 мл/кг раствора лактата Рингера с после¬
дующей инфузией эритроцитарной массы в объеме 10-20 мл/кг.
Учет диуреза осуществляют во всех случаях, так как он служит по¬
казателем тканевой перфузии.
Вследствие способности сосудов компенсировать гиповолемию
путем выраженной вазоконстрикции тяжелая артериальная ги¬
потензия служит поздним признаком шока и может не проявиться,
пока ребенок не потеряет 30-35 % объема циркулирующей крови.
Таким образом, если не получено клинической стабилизации со¬
стояния от проведения инфузионной терапии в объеме 40-60 мл/кг
раствора лактата Рингера и 10-20 мл/кг эритроцитарной мас¬
сы, показано оперативное лечение, так как имеется высокая ве¬
роятность продолжающегося внутреннего кровотечения. Если у
ребенка, находящегося в состоянии шока, отсутствуют признаки
внутригрудного, внутрибрюшного или внутритазового кровотече¬
ния, но проведение адекватной инфузионной терапии не приводит
к стабилизации состояния, тогда должны быть заподозрены дру¬
гие формы шока (кардиогенный, нейрогенный). Оценка невроло-
гического статуса осуществляется в соответствии со шкалой Глазго
(Glasgow Coma Scale). Травматическая кома (шкала Глазко 8) и
асимметрия зрачков требуют проведения неврологического об¬
следования. Последующие реанимационные мероприятия прово¬
дятся в соответствии с полным обследованием ребенка.