Диабетическая ретинопатия эндокринология

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) — микроангиопатия сосудов сетчатки глаза, характеризующаяся развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новообразованных сосудов, приводящая к частичной или полной потере зрения (табл. 7.17).

Этиология

Основным этиологическим фактором развития ДР является хроническая гипергликемия. Другие факторы (артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, беременность и др.) имеют меньшее значение.

Патогенез

Основными звеньями патогенеза ДР являются:

•  микроангиопатия сосудов сетчатки, приводящая к сужению просвета сосудов с развитием гипоперфузии;

•  дегенерация сосудов с образованием микроаневризм;

•  прогрессирующая гипоксия, стимулирующая пролиферацию сосудов и приводящая к жировой дистрофии и отложению солей кальция в сетчатке;

Табл. 7.17. Диабетическая ретинопатия

•   микроинфаркты с экссудацией, приводящие к образованию мягких «ватных пятен»;

•  отложение липидов с формированием плотных экссудатов;

•  разрастание в сетчатке пролиферирующих сосудов с образованием шунтов и аневризм, приводящих к дилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки;

•  феномен обкрадывания с дальнейшим прогрессированием ишемизации, являющийся причиной образования инфильтратов и рубцов;

•  отслоение сетчатки в результате ее ишемической дезинтеграции и образования витреоретинальных тракций;

•  кровоизлияния в стекловидное тело в результате геморрагических инфарктов, массивной сосудистой инвазии и разрыва аневризм;

•  пролиферация сосудов радужной оболочки (диабетический рубеоз), приводящая к развитию вторичной глаукомы;

•  макулопатия с отеком сетчатки.

Эпидемиология

ДР является самой частой причиной слепоты среди трудоспособного населения развитых стран, а риск развития слепоты у пациентов с СД в 10-20 раз выше, чем в общей популяции. На момент диагностики СД-1 ДР не обнаруживается практически ни у кого из пациентов, спустя 5 лет заболевание выявляется у 8 % пациентов, а при тридцатилетнем стаже диабета — у 98 % пациентов. На момент диагностики СД-2 ДР выявляется у 20-40 % пациентов, а среди пациентов с пятнадцатилетнем стажем СД-2 — у 85 %. При СД-1 относительно чаще встречается пролиферативная ретинопатия, а при СД-2 — макулопатия (75 % случаев макулопатии).

Клинические проявления

Согласно общепринятой классификации, выделяют 3 стадии ДР

(табл. 7.18).

Диагностика

Полное офтальмологическое обследование, включающее прямую офтальмоскопию с фотографированием сетчатки, показано пациентам с СД-1 через 3-5 лет после манифестации заболевания, а пациентам с СД-2 — сразу после его выявления. В дальнейшем такие исследования необходимо повторять ежегодно.

Табл. 7.18. Классификация диабетической ретинопатии

Дифференциальная диагностика

Другие заболевания глаз у пациентов с СД.

Лечение

Базовым принципом лечения диабетической ретинопатии, как и других поздних осложнений, является оптимальная компенсация СД. Наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии и предупреждения слепоты является лазерная фотокоагуляция. Целью

Рис. 7.11. Диабетическая ретинопатия:

а) непролиферативная; б) препролиферативная; в) пролиферативная

лазерной фотокоагуляции является прекращение функционирования новообразованных сосудов, которые представляют основную угрозу развития таких тяжелых осложнений, как гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки и вторичная глаукома.

Прогноз

Слепота регистрируется у 2 % пациентов с СД (3-4 % пациентов с СД- 1 и 1,5-2 % пациентов с СД-2). Примерная частота новых случаев слепоты, связанных с ДР, составляет 3,3 случая на 100000 населения в год. При СД-1 снижение HbA1c до 7,0 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 75 % и уменьшению риска прогрессирования ДР на 60 %. При СД-2 снижение HbA1c на 1 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 20 %.