Гипогликемия эндокринология

Гипогликемия

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в сыворотке крови (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Этиология

— Передозировка препаратов инсулина и его аналогов, а также препаратов сульфонилмочевины;

— недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижающей терапии;

— прием алкогольных напитков;

— физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов;

— развитие поздних осложнений СД (автономная нейропатия с гастропарезом, почечная недостаточность) и ряда других заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, печеночная недостаточность, злокачественные опухоли) при неизменной сахароснижающей терапии (продолжение приема и кумуляция ТСП на фоне почечной недостаточности, сохранение прежней дозы инсулина);

— нарушение техники введения инсулина (внутримышечная инъекция вместо подкожной);

— артифициальная гипогликемия (сознательная передозировка сахароснижающих препаратов самим пациентом);

— органический гиперинсулинизм — инсулинома (см. п. 10.3).

Патогенез

Патогенез гипогликемии заключается в нарушении баланса между поступлением глюкозы в кровь, ее утилизацией, уровнем инсулина и контринсулярных гормонов. В норме при уровне гликемии в пределах 4,2-4,7 ммоль/л продукция и высвобождение инсулина из β-клеток подавлены. Снижение уровня гликемии менее 3,9 ммоль/л сопровождается стимуляцией продукции контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста, адреналин). Нейрогликопеническая симптоматика развивается при снижении уровня гликемии менее 2,5-2,8 ммоль/л. При передозировке инсулином и/или препаратами сульфонилмочевины гипогликемия развивается вследствие прямого гипогликемизирующего действия экзогенного или эндогенного гормона. В случае передозировки препаратами сульфонилмочевины гипогликемическая симптоматика может многократно рецидивировать после купирования приступа вследствие того, что длительность действия ряда препаратов может достигать суток и более. ТСП, которые не оказывают стимулирующего влияния на продукцию инсулина (метформин, тиазолидиндионы), сами по себе гипогликемии вызвать не могут, но при их добавлении к препаратам сульфонилмочевины или инсулину прием последних в прежней дозе может стать причиной гипогликемии вследствие кумуляции сахароснижающего эффекта комбинированной терапии (табл. 7.15).

Табл. 7.15. Гипогликемия

Окончание табл. 7.15

При приеме алкоголя происходит подавление глюконеогенеза в печени, который является важнейшим фактором, противодействующим гипогликемии. Физические нагрузки способствуют инсулиннезависимой утилизации глюкозы, благодаря чему на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или при отсутствии дополнительного приема углеводов могут явиться причиной гипогликемии.

Эпидемиология

Легкие, быстро купирующиеся гипогликемии у пациентов с СД-1, получающих интенсивную инсулинотерапию, могут развиваться несколько раз в неделю, и относительно безвредны. На одного больного, находящегося на интенсивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии. В большинстве случаев гипогликемии развиваются в ночное время. При СД-2 у 20 % пациентов, получающих инсулин, и у 6 %, получающих препараты сульфонилмочевины, на протяжении 10 лет развивается как минимум один эпизод тяжелой гипогликемии.

Клинические проявления

Выделяют две основные группы симптомов: адренергические, связанные с активацией симпатической нервной системы и выбросом адреналина надпочечниками, и нейрогликопенические, связанные с нарушением функционирования центральной нервной системы на фоне дефицита ее основного энергетического субстрата. К адренергическим симптомам относятся: тахикардия, мидриаз; беспокойство, агрессивность; дрожь, холодный пот, парестезии; тошнота, сильный голод, гиперсаливация; диарея, обильное мочеиспускание. К нейрогликопеническим симптомам относят астению,

снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориентацию, галлюцинации; речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому. Четкой зависимости выраженности и последовательности развития симптомов по мере утяжеления гипогликемии может не быть. Могут возникать только адренергические или только нейрогликопенические симптомы. В отдельных случаях, несмотря на восстановление нормогликемии и продолжающуюся терапию, пациенты могут пребывать в ступорозном или даже коматозном состоянии на протяжении нескольких часов и даже дней. Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут привести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре больших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стойкое слабоумие.

Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды даже легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.

Диагностика

Клиническая картина гипогликемии у пациента с СД в сочетании с лабораторным (как правило, при помощи глюкометра) выявлением низкого уровня глюкозы крови.

Дифференциальная диагностика

Другие причины, приводящие к потере сознания. Если причина потери сознания больного СД неизвестна и невозможно проведение экспресс-анализа уровня гликемии, ему показано введение глюкозы. Нередко возникает необходимость выяснения причины развития частых гипогликемий у пациентов с СД. Наиболее часто они являются следствием неадекватной сахароснижающей терапии и низкого уровня знаний пациента о своем заболевании. Следует помнить о том, что к снижению потребности в сахароснижающей терапии вплоть до ее полной отмены («исчезнувший СД») могут приводить ряд заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, почечная и печеночная недостаточность), в том числе злокачественные опухоли.

Лечение

Для лечения легкой гипогликемии, при которой пациент в сознании и может сам оказать себе помощь, обычно достаточно принять пищу или жидкость, содержащую углеводы в количестве 1-2 хлебных единиц (10-20 г глюкозы). Такое количество содержится, например, в 200 мл сладкого фруктового сока. Напитки более эффективно купируют гипогликемию, поскольку в жидком виде глюкоза значительно скорее всасывается. Если симптоматика продолжает нарастать, несмотря на продолжающийся прием углеводов, необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное глюкагона. Аналогичным образом лечится и тяжелая гипогликемия, протекающая с потерей сознания. В этом случае пациенту вводится около 50 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно. Введение глюкозы необходимо продолжать вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии, хотя большей дозы — до 100 мл и более, как правило, не требуется. Глюкагон вводится (как правило, приготовленным в заводских условиях наполненным шприцем) внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется. Однако это происходит не всегда: при высоком уровне инсулина в крови глюкагон неэффективен. Период полувыведения глюкагона короче, чем инсулина. При алкоголизме и болезнях печени синтез гликогена нарушен, и введение глюкагона может оказаться неэффективным. Побочным эффектом введения глюкагона может быть рвота, создающая опасность аспирации. Близким пациента желательно владеть техникой инъекции глюкагона.

Прогноз

Легкие гипогликемии у обученных пациентов на фоне хорошей компенсации заболевания безопасны. Частые гипогликемии являются признаком плохой компенсации СД; в большинстве случаев у таких пациентов в остальное время суток определяется более или менее выраженная гипергликемия и высокий уровень гликированного гемоглобина. У пожилых пациентов с поздними осложнениями СД гипогликемии могут провоцировать такие сосудистые осложнения, как инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку. Гипогликемическая кома длительностью до 30 мин при адекватном лечении и быстром возвращении сознания, как правило, не имеет каких-либо осложнений и последствий.