ОСТЕОПОРОЗ эндокринология

ОСТЕОПОРОЗ

Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов (табл. 8.6). Наряду с термином остеопороз используется термин остеопения, имеющий двоякий смысл. Во-первых, так обозначается любое снижение минеральной плотности кости, во-вторых, ситуация, при которой по данным костной денситометрии критерий «Т» оказывается в пределах от -1 до -2,5.

Табл. 8.6. Остеопороз

Окончание табл. 8.8

Этиология

По этиологии остеопороз может быть первичным, который подразделяется на постменопаузальный, сенильный, ювенильный, идиопатический, и вторичным, или симптоматическим, т.е. обусловленным каким-то конкретным заболеванием (рис. 8.8). Основные факторы риска остеопороза представлены в табл. 8.7.

Табл. 8.7. Факторы риска развития остеопороза

Рис. 8.8. Этиология остеопороза

Патогенез

При остеопорозе с высоким костным обменом резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием, а при остеопорозе с низким костным обменом скорость резорбции кости нормальна или снижена, а темп костеобразования замедлен. Обе формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, резко ускоряющая потери костной массы. На остеобластах имеются рецепторы эстрогенов, а дефицит последних способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего и дифференцировку, и активность остеокластов, что обусловливает повышенную резорбцию кости. В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом половых стероидов и кальцитонина большое значение придают отрицательному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D и сниженной абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной ткани. Нарушение обмена витамина D вызывается как уменьшением инсоляции вследствие снижения пребывания на улице, так и нарушением образования его активных форм из-за дефицита половых гормонов. Избыточная или недостаточная секреция большинства гормонов в любом возрасте ведет к остеопорозу (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, синдром Кушинга и др.). Избыток глюкокортикоидов подавляет костеобразование, при этом снижается всасывание кальция в кишечнике и повышается экскреция его почками, что создает отрицательный кальциевый баланс, приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышенной костной резорбции. Механизм развития остеопороза при гипогонадизме у женщин в репродуктивном периоде сходен с таковым при постменопаузе.

Для постменопаузального, стероидного и гипогонадного остеопороза характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани (переломы тел позвонков, ребер, лучевой кости в типичном месте). Преимущественное поражение кортикальной костной ткани свойственно сенильному остеопорозу, гиперпаратиреозу и тиреотоксикозу (переломы трубчатых костей, шейки бедра).

Эпидемиология

Более половины всех переломов костей среди взрослых может быть связано с остеопорозом. Распространенность переломов костей у женщин примерно в 2 раза выше, чем у мужчин. Каждая третья женщина

после наступления менопаузы и более половины всех лиц в возрасте 75-80 лет имеют остеопороз. В РФ остеопороз выявлен у 30 % женщин и 22% мужчин в возрасте старше 50 лет. Затраты здравоохранения США на лечение остеопоротических переломов составляют 7-10 млрд. долларов в год при населении 250 млн. человек.

Клинические проявления

♦ Более чем в 50 % случаев протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется лишь при наличии переломов костей, которые могут иметь любую локализацию.

♦ Переломы проксимальных отделов бедра и дистальных отделов костей предплечья.

♦ Переломы тел позвонков, боли в спине, нарушение функции и деформация позвоночника (уменьшение роста, горб, нарушение походки).

Диагностика

Основным методом диагностики остеопороза и оценки минеральной плотности костной ткани является костная денситометрия, меньшее значение имеет традиционная рентгенография (см. п. 8.2.3). Если критерий «Т» по данным денситометрии оказывается меньше -2,5, устанавливается диагноз остеопороза; в том случае если критерий «Т» меньше -1,0, но больше -2,5 — речь идет об остеопении. Костная денситометрия показана:

— Женщинам в постменопаузе после 65 лет независимо от наличия дополнительных факторов риска.

— Женщинам в постменопаузе моложе 65 лет при наличии дополнительных факторов риска (табл. 8.7).

— Мужчинам в возрасте 70 лет и старше.

— Взрослым с переломами при минимальной травме в анамнезе.

— Взрослым с заболеваниями и состояниями, приводящими к снижению костной массы, особенно женщинам старше 45 лет и мужчинам старше 65 лет.

— Взрослым, принимающим препараты, снижающие костную массу.

— С целью мониторинга эффективности лечения остеопороза.

Для оценки уровня костного метаболизма с целью выбора и оценки эффективности терапии остеопороза могут использоваться маркеры костной резорбции и костеобразования (табл. 8.1).

Дифференциальная диагностика

Ее целью является исключение вторичного остеопороза, при котором помимо симптоматического возможно этиотропное лечение приведщего к нему основного заболевания (рис. 8.8). Большинству пациентов с остеопорозом необходимо проведение исследований: общего и биохимического анализа крови, функции почек и печени, уровня ионизированного кальция и фосфора, ТТГ, тестостерона (только у мужчин). В зависимости от данных клинической картины проводятся другие необходимые исследования.

Лечение

При остеопорозе применяют препараты нескольких групп:

1. Бисфосфонаты (алендронат, ибандроновая кислота) существенно снижают риск переломов позвоночника, бедренной кости и костей запястья. Механизм их действия заключается в подавлении активности остеокластов, уменьшении опосредованной остеокластами резорбции костной ткани.

2. Кальцитонин лосося (миакальцик) помимо антирезорбтивной активности, связанной с воздействием на специфические рецепторы остеокластов, обладает анальгетическим эффектом и способствует уменьшению болей при переломах костей.

3. Заместительная терапия эстрогенами у женщин в постменопаузе может использоваться как для профилактики, так и для лечения остеопороза (см. п. 5.4).

4. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен) в одних тканях проявляют себя как агонисты эстрогенов (костная ткань), в других — как антагонисты (эндометрий, молочная железа); используются для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе.

5. Терипаратид — N-терминальный фрагмент паратгормона человека, усиливает костеобразование за счет влияния на активность остеобластов.

6. Препараты кальция (преимущественно карбонат), витамина D и активные метаболиты витамина D (α-кальцидиол, кальцитриол) используются в комбинации с перечисленными выше препаратами в комплексной терапии остеопороза.

Прогноз

У женщины в возрасте 55 лет шанс перелома, связанного с остеопорозом, на протяжении последующей жизни составляет 1/3, для мужчины этого возраста — 1/12/ Около 20 % пациентов с переломами шейки

бедра умирает в течение 6 месяцев после перелома, а из оставшихся 50 % становятся инвалидами. После переломов позвонков зависимыми от посторонней помощи инвалидами становятся 5 % пациентов, после переломов костей предплечья — менее 1 %.