САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ эндокринология

 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности (табл. 7.23). Это определение не исключает того, что патология углеводного обмена могла предшествовать наступлению беременности. ГСД следует отличать от ситуаций, когда у женщины с диагностированным ранее диабетом (в силу возраста, чаще СД-1) наступает беременность.

Этиология и патогенез

При ГСД сходны с таковыми при СД-2. Высокий уровень овариальных и плацентарных стероидов, а также увеличение образования кортизола корой надпочечников приводят при беременности к развитию физиологической инсулинорезистентности. Развитие ГСД связывают с тем, что инсулинорезистентность, закономерно развивающаяся при беременности, и, следовательно, повышенная потребность в инсулине у предрасположенных лиц превышает функциональную способность β-клеток ПЖЖ. После родов с возвращением гормональных и метаболических взаимоотношений к исходному уровню он, как правило, проходит.

Табл. 7.23. Гестационный сахарный диабет

ГСД обычно развивается в середине 2 триместр, между 4 и 8 месяцами беременности. Подавляющее большинство пациенток имеет избыток массы тела и отягощенный по СД-2 анамнез. Факторы риска развития ГСД, а также группы женщин с низким риском развития ГСД приведены в табл. 7.24.

Табл. 7.24. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета

Гипергликемия матери приводит к гипергликемии в системе кровообращения ребенка. Глюкоза легко проникает через плаценту и непрерывно переходит к плоду из крови матери. Также происходят активный транспорт аминокислот и перенос кетоновых тел плоду. В отличие от этого инсулин, глюкагон и свободные жирные кислоты матери в кровь плода не попадают. В первые 9-12 недель беременности ПЖЖ плода еще не вырабатывает собственный инсулин. Это время соответствует той фазе органогенеза плода, когда при постоянной гипергликемии у матери могут формироваться различные пороки развития (сердца, позвоночника, спинного мозга, ЖКТ). С 12-й недели беременности ПЖЖ плода начинает синтезировать инсулин, и в ответ на гипергликемию развиваются реактивная гипертрофия и гиперплазия β-клеток фетальной ПЖЖ. Вследствие гиперинсулинемии развиваются макросомия плода, а также угнетение синтеза лецитина, что объясняет высокую частоту развития респираторного дистресссиндрома у новорожденных. В результате гиперплазии β-клеток и гиперинсулинемии появляется склонность к тяжелым и длительным гипогликемиям.

Эпидемиология

СД страдают 0,3 % всех женщин репродуктивного возраста, 0,2-0,3 % беременных уже исходно больны СД, а в 1-14 % беременностей развивается ГСД или манифестирует истинный СД. Распространенность ГСД варьирует в разных популяциях, так, в США он выявляется примерно у 4 % беременных (135 тыс. случаев в год).

Клинические проявления

При ГСД отсутствуют. Могут быть неспецифические симптомы декомпенсации СД.

Диагностика

Определение уровня глюкозы крови натощак показано всем беременным женщинам в рамках биохимического анализа крови. Женщинам, которые относятся к группе риска (табл. 7.24), показано проведение орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ). Описано много вариантов его проведения у беременных. Наиболее простой из них подразумевает следующие правила:

•  3 дня до обследования женщина находится на обычном питании и придерживается обычной для себя физической активности;

•  тест проводится утром натощак, после ночного голодания не менее 8 часов;

•  после взятия пробы крови натощак женщина в течение 5 минут выпивает раствор, состоящий из 75 грамм сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды; повторное определение уровня гликемии проводится через 2 часа.

•  диагноз ГСД устанавливается по следующим критериям:

— глюкоза цельной крови (венозной, капиллярной) натощак > 6,1 ммоль/л или

— глюкоза плазмы венозной крови ≥ 7 ммоль/л или

— глюкоза цельной капиллярной крови или плазмы венозной крови через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы ≥ 7,8 ммоль/л.

•  если у женщины, которая относится к группе риска, результаты исследования соответствуют норме, тест проводится повторно на 24-28 неделе беременности.

Дифференциальная диагностика

ГСД и истинный СД; глюкозурия беременных.

Лечение

Риск для матери и плода, а также подходы к лечению СД и особенности контроля за ним при ГСД и при истинном СД одинаковы. Поздние осложнения СД во время беременности могут значительно прогрессировать, однако при качественной компенсации СД показаний для прерывания беременности нет. Женщина, страдающая СД (как правило, речь идет о СД-1), должна планировать беременность в молодом возрасте, когда риск развития осложнений наиболее низок. Если планируется беременность, то рекомендуется отменять конт-

рацепцию спустя несколько месяцев после достижения оптимальной компенсации. Противопоказаниями к планированию беременности являются тяжелая нефропатия с прогрессирующей почечной недостаточностью, тяжелая ИБС, тяжелая пролиферативная ретинопатия, не поддающаяся коррекции, кетоацидоз на ранних сроках беременности (кетоновые тела являются тератогенными факторами).

Целью лечения ГСД и истинного СД во время беременности является достижение следующих лабораторных показателей:

•  гликемия натощак < 5-5,8 ммоль/л;

•  гликемия через 1 ч после еды < 7,8 ммоль/л;

•  гликемия через 2 ч после еды < 6,7 ммоль/л;

•  среднее значение дневного гликемического профиля < 5,5 ммоль/л;

•  уровень HbA1c при ежемесячном контроле, как у здоровых (4-6 %).

При СД-1, как и вне беременности, женщина должна получать интенсивную инсулинотерапию, однако уровень гликемии во время беременности рекомендуется оценивать 7-8 раз в сутки. При невозможности достижения нормогликемической компенсации на фоне обычных инъекций, необходимо рассмотреть вопрос о переводе пациентки на инсулинотерапию при помощи дозатора инсулина.

На первым этапе лечения ГСД назначается диетотерапия, заключающаяся в ограничении суточного калоража примерно до 25 кКал/кг фактического веса, в первую очередь за счет легкоусваиваемых углеводов и жиров животного происхождения, а также расширение физических нагрузок. Если на фоне диетотерапии не удается достичь поставленных целей лечения, пациентке необходимо назначить интенсивную инсулинотерапию. Любые таблетированные сахароснижающие препараты (ТСП) при беременности противопоказаны. На инсулинотерапию оказывается необходимым переводить около 15 % женщин.

Прогноз

При неудовлетворительной компенсации ГСД и СД во время беременности вероятность развития различной патологии у плода составляет 30 % (риск в 12 раз выше, чем в общей популяции). Более чем у 50 % женщин, у которых во время беременности выявлялся ГСД, в течение последующих 15 лет манифестирует СД-2.