ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ-эпидемиология

ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ

(ENCEPHALITIS ACARINA)

Энцефалит клещевой — острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Кроткие исторические сведения

В 30-х годах XX столетия отечественные учёные Л.А. Зильбер, Е.Н. Павловский, А.А. Смородинцев, А.Г. Панов, И.И. Рогозин и др. провели глубокие исследования этиологии, эпидемиологии, патоморфологии и клиники заболевания, встречавшегося в таёжных районах Дальнего Востока России, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. У вируса определены антигенные варианты, вызывающие различные клиникоэпидемиологические формы заболевания. Специфика антигенных свойств возбудителя позволяет отличать его в серологических реакциях от других арбовиру-сов. В пределах одного антигенного варианта продемонстрирован клональный характер изменчивости вируса клещевого энцефалита. Вирус культивируют на куриных эмбрионах и клеточных культурах. Вирус клещевого энцефалита длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим —60 °С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушеном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение разрушает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующее действие также проявляют ультрафиолетовое облучение, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие вещества.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — большой круг теплокровных животных и птиц. Однако основным видом, поддерживающим существование вируса в природе, являются иксодовые клещи. Возможность спонтанной заражённости вирусом клещевого энцефалита установлена для 16 видов иксодовых клещей, а также для ряда других видов членистоногих и позвоночных животных. Однако непосредственным источником инфекции для человека чаще всего бывают иксодовые клещи Ixodespersulcatus и /. ricinus, являющиеся также её основными переносчиками и долговременными хранителями в природных очагах. Для этих клещей характерен сложный цикл развития (имаго-яйцо-личинка-нимфа-имаго), продолжающийся минимум 3 года. При определённых условиях личинки и нимфы впадают в биопаузу, каждая из которых удлиняет цикл развития на 1 год. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей. Основные про кормители личинок — мелкие млекопитающие, а местами и птицы. Имаго кормится на домашних животных среднего и крупного размера. Наиболее широкий круг хозяев имеет нимфальная фаза. Вирус энцефалита передаётся от одной фазы развития клещей к другой, а также трансовариально. Однако длительное существование популяции вируса только за счёт трансовариальной и трансфазовой передачи невозможно. Пополнение осуществляется при регулярном заражении клещей во время их питания на позвоночных животных с вирусемией. Человек является тупиковым хозяином, поскольку не может быть донором для иксодовых клещей.

Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — клещи Ixodespersulcatus

и /. ricinus. Клещи заражаются, нападая на больных животных. Человек обычно заражается трансмиссивным или алиментарным путём, через сырое молоко инфицированных коз, овец и коров. Козы способны несколько раз на протяжении жизни болеть клещевым энцефалитом, выделяя вирус с молоком, и, следовательно, одно и то же животное может быть источником инфекции в разные эпидемические периоды.

На людей нападают в основном взрослые особи клещей и лишь в редких случаях нимфы. Клещ начинает инокулировать вирус с первыми же порциями слюны, поэтому иногда даже очень непродолжительное пребывание заражённого переносчика на теле после укуса может привести к инфицированию человека. Известны также случаи заражения людей вследствие проникновения вируса через повреждённую кожу и глаза при раздавливании инфицированного клеща или несоблюдении режима лабораторной работы.

Естественная восприимчивость людей. Достоверных сведений о невосприимчивости к вирусу клещевого энцефалита той или иной части населения нет. Перенесённое заболевание оставляет напряжённый иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки

Клещевой энцефалит относят к природно-очаговым болезням человека. Природные очаги совпадают с ареалом клещей-переносчиков возбудителя в лесных и лесостепных районах России. Помимо природных известны вторичные, антропургические очаги, расположенные вблизи населённых пунктов и поддерживаемые за счёт сельскохозяйственных животных и синантропных грызунов. В стране ежегодно регистрируют 7—10 тыс. случаев клещевого энцефалита среди людей. В 1996 и 1997 гг. в результате заболевания погибло 166 и 102 человека, летальность составила 1,7 и 1,5% соответственно. Наиболее тревожное положение сложилось в природных очагах Урала и Сибири. Очаги этой болезни встречаются в лесных районах Дальнего Востока, Западной и Восточной Сибири, Приуралья, Северо-западном и Центральном регионах европейской части России. Основной причиной такого положения является практически полное прекращение наземных обработок лесных массивов против клещей акарицидными препаратами из-за запрещения использования ДДТ, а также активное посещение городским населением природных биотопов с целью сбора дикоросов, интенсивным освоением садово-огородных участков. Заболеваемость имеет весенне-летнюю сезонность, связанную с периодом наибольшей активности клещей. Сезонный пик численности /. persulcatus почти повсеместно бывает в последней декаде мая — первой декаде июня. Клещ /. ricinus имеет обычно два сезонных пика активности имаго: весной и в конце лета — начале осени. Среди заболевших преобладают взрослые люди, работающие в лесу (лесники, лесозаготовители и др.) или посещающие лесонасаждения. В последние годы клещевой энцефалит перестал быть профессиональным заболеванием. До 20% заболевших составляют дети до 14 лет. Увеличение числа заболеваний среди городских жителей, в том числе и среди детей школьного возраста, происходит главным образом за счёт населения крупных городов. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках,а также на расстоянии десятков и сотен километров от городов. Число людей, подвергающихся непосредственной опасности заболеваний клещевым энцефалитом, чрезвычайно велико. Сельские жители достаточно интенсивно соприкасаются с природными очагами: в России в пределах ареала вируса 70—90% сельчан ежегодно в летнее время бывают в лесу. Каждый 4—8-й из них отмечает укус клещей. Алиментарный путь заражения, нередко сопровождающийся семейногрупповыми заболеваниями, чаше связан с употреблением в пищу сырого козьего молока. Число алиментарных случаев и их доля в структуре заболеваемости увеличиваются, что определяется поголовьем коз, которое в последние годы значительно увеличилось.

Патогенез

При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном — через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирова-ния вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики.

Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей.

При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.

Клиническая картина

Инкубационный период

Варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных).

Начальный период

Продолжается в среднем около 1 нед и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмотре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушённость, но

сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди; конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы. При развитии одышки в лёгких нередко выявляют физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены, пульс урежен (относительная брадикардия), АД снижено. На ЭКГ можно выявить признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значительной выраженности которых у больных может развиться картина острой сердечной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и селезёнка могут быть увеличены в размерах.

Период неврологических расстройств

Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезии, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и поли-радикулоневритическую клинические формы заболевания.

Лихорадочная форма

Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением.

Менингеальная форма

У части больных на фоне высокой лихорадки и других признаков общей интоксикации уже с первых дней болезни появляются менингеальные симптомы; при исследовании спинномозговой жидкости определяют признаки серозного менингита — повышенное давление ликвора, лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое увеличение белка. Течение менингита доброкачественное.

Менингоэнцефалитическая форма

Существует в виде двух клинических вариантов.

• Диффузный менингоэнцефалит. На фоне общетоксических и менингеальных сим-

птомов наблюдают расстройства сна, ранние нарушения сознания вплоть до развития глубокой комы. Возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, утрата ориентации во времени и пространстве. При более тяжёлом течении возможно присоединение эпилептиформных припадков, тремора рук, снижения мышечного тонуса, фибриллярных подёргиваний мышц лица и конечностей.

• Очаговый менингоэнцефалит. В зависимости от зоны поражения ЦНС разви- I ваются спастические парезы конечностей, парезы лицевого, подъязычного и других черепных нервов с проявлениями нарушения функции мимической мускулатуры, птоза, страбизма, диплопии, пареза мягкого нёба, афонии, нарушений глотания. Двигательные нарушения исчезают медленно, в течение месяцев.

Менингоэнцефалополиомиелитическая форма

Отличается ранним (уже к 34-му дню болезни) развитием вялых симметричных парезов мышц шеи, туловища, верхних конечностей на фоне общетоксических и менингеальных явлений. Реже в процесс вовлекаются межрёберные мышцы, мускулатура диафрагмы и нижних конечностей. Больной не способен удержать голову в вертикальном положении, отсутствуют движения в верхних конечностях, В дальнейшем развивается выраженная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, конечностей.

Полирадикулоневритическая форма

Наблюдают редко, составляет лишь несколько процентов от всех случаев заболевания. Наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами развивается поражение корешков периферических нервов. Возникают парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание в коже), нарушается чувствительность в дистальных отделах конечностей, могут быть положительными симптомы натяжения (симптом Лассега и др.).

Двухволновой менингоэнцефалит

Развивается после энтерального заражения. Заболевание описано в 1951-1954 гг. А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым в западных районах СССР под названием двухволновой молочной лихорадки. Для этого варианта клещевого энцефалита характерна двухволновая температурная реакция с продолжительностью каждой волны от 2 дней до 1 нед и 1—2-недельными интервалами. Первую волну лихорадки сопровождают общетоксические симптомы, во время второй волны к ним присоединяются менингеальные и общемозговые признаки. Течение этой формы благоприятное, отличается быстрой положительной динамикой и отсутствием остаточных явлений.

Дифференциальная диагностика

Клещевой энцефалит следует отличать от поражений ЦНС разнообразного генеза (опухоли, гнойные процессы, глубокая сосудистая патология), а также от полиомиелита и менингоэнцефалитов различной этиологии.

Уже в начальный период клещевого энцефалита на фоне выраженных общетоксических признаков развиваются характерные психоневрологические нарушения — заторможенность, сонливость, оглушённость при сохранённом сознании, дрожание языка. Отмечают резкую гиперемию лица и верхней половины туловища, относительную брадикардию. В период неврологических расстройств чрезвычайный полиморфизм неврологических нарушений при многочисленных клинических формах заболевания крайне затрудняет его дифференциальную диагностику.

Лабораторная диагностика

В начальный период заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В течение первой недели болезни можно выделить вирус из крови или спинномозговой жидкости путем заражения новорождённых белых мышей. Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюоресцентным методом. Достаточно широкое применение нашли серологические методы — РСК, РНГА, ИФА, РН. Постановку реакций проводят с парными сыворотками с 2—3-недельным интервалом; диагностически значимым считают 4-кратное нарастание титров AT.

Лечение

В острый период заболевания независимо от тяжести его течения больным назначают строгий постельный режим. В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3-12 мл внутримышечно ежедневно в течение 3 дней). В тяжёлых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12—24 мл, вводят в 2 приёма с интервалом в 12 ч; в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно. Параллельно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тя-

жёлых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения. В последнее время с успехом применяют препараты ИФН.

При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2—3 нед после нормализации температуры тела; в последующем за ними устанавливают длительное диспансерное наблюдение.

Эпидемиологический надзор

Как и при других природно-очаговых инфекциях, основу составляет мониторинг за состоянием природных очагов. Включает наблюдение, оценку и прогнозирование заболеваемости населения, инвалидности и летальности. Проводят предупредительный и текущий санитарный надзор при размещении жилых, производственных и общественных зданий на территории природных очагов клещевого энцефалита.

Профилактические мероприятия

Предусматривают создание неблагоприятных экологических условий для клещей в местах их обитания, их уничтожение и предотвращение укусов. Личная профилактика сводится к защите от нападения клещей использованием специальной одежды и репеллентов. Существенного снижения численности клещей можно достигнуть обработкой домашнего скота пестицидами, предусмотренными ветеринарно-зоотехнической службой. Эффективным методом ограничения численности клещей могут служить лесомелиоративные мероприятия, включающие расчистку и благоустройство лесов: удаление сухостоя и валежника, проведение санитарных рубок леса, скашивание трав, разрежение кустарника. В зонах отдыха и местах расположения оздоровительных учреждений такие лесотехнические мероприятия являются обязательными. Обязательными составными частями комплексного плана противоклещевых мероприятий в очагах являются пропаганда и внедрение средств защиты среди населения.

Специфическую профилактику проводят иммунизацией инактивированной культуральной вакциной. Вакцинируют лиц, проживающих вблизи природных очагов либо работающих в них.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больного с подозрением на клещевой энцефалит независимо от тяжести его состояния желательно максимально быстро госпитализировать. Показаниями для этого служат анамнестические данные: предшествовавшее заболеванию пребывание в лесу в период активности клещей, указание больного на их присасывание или употребление в пищу сырого козьего молока, внезапное начало заболевания. Переболевшие находятся под диспансерным наблюдением врача-невропатолога от 1 до 3 лет.

Карантин, дератизацию, дезинфекцию и дезинсекцию жилых помещений, как и разобщение больного с окружающими, не проводят. В случае присасывания клеща невакцинированным показана экстренная профилактика — введение специфического иммуноглобулина: детям до 12 лет — 1,5 мл, 12-16 лет — 2 мл, старше 16 лет — 3 мл. В случаях повышенного риска заражения (выявлено инфициро-вание присосавшегося клеща, многократные укусы или одновременное присасывание нескольких клещей) препарат вводят и привитым лицам. В случае нового инфицирования можно повторно назначить препарат через 4—6 нед.