Амебиаз [amoebiasis)

Амебиаз [amoebiasis)

Амебиаз (амёбная дизентерия, амебизм) — протозойное антропонозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Краткие исторические сведения

Возбудитель открыл Ф.А. Лёш (1875). В 1883 г. Р. Кох выделил амёбу из испражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые под названием амёбной дизентерии описали У.Т. Каунсильмен и Ф. Лёффлер (1891). Ф. Шаудинн (1903) детально описал дизентерийную амёбу и назвал её Entamoeba histolytica.

Этиология

Возбудитель — простейшее Entamoeba histolytica рода Entamoeba класса Sarco-dina. Существует в виде цист и вегетативных форм — предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырёхъядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амёб, выделены в отдельный вид Е. dispar. Просветная форма размером 10—20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амёб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед, в воде — до 8 мес, что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии — человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эндемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи

— фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязнённые цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесённое заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки

Амебиаз широко распространён во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некоторых из них поражённость населения амёбами достигает 50—80%. По данным ВОЗ, амебиаз является причиной около 100 000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после малярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в другие периоды года.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах, и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую вегетативную, механизмы этих метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Установлена способность активации апоптоза эпи-телиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит прежде всего в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке. При более тяжёлом течении болезни патологический процесс может приобретать характер панколита. Морфологически выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к её утолщению и уплотнению, а в ряде случаев — к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование гпубоких язв несёт в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амёб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого лёгкого, ещё реже — в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцируют развитие поражений кожи.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных AT, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 1 нед до 2—3 мес.

Кишечный амебиаз

В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В лёгких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остаётся удовлетворительным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3—5 раз в день. Возникают боли в животе; вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем на протяжении 7—10 дней число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объём испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременном поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы; в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми («малиновое желе»).

В зависимости от преимущественной локализации патологических изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезёнка не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) коло-носкопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отёчна; обнаруживают очаговую гиперемию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам — рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжёлых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отёки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.

Внекишечный амебиаз

Проявляется формированием абсцессов печени, реже лёгких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени обычно развивается через 1—3 мес после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после лёгкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипечёночном расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны лёгочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности её правого купола.

Абсцесс лёгкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъёмами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме лёгких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества тёмно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в лёгком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остаётся нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амёбного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амёбная плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.

Дифференциальный диагноз

Амебиаз следует отличать от других протозойных поражений ЖКТ, кишечного шистосомоза, трихоцефалёза, шигеллёза, новообразований в толстой кишке, неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, кампилобак-териоза, иерсиниозов, болезни Крона.

При амёбном абсцессе печени, кроме того, необходимо исключить эхинокок-коз, висцеральный лейшманиоз, а в случаях абсцесса лёгких — абсцедирующую пневмонию и туберкулёз.

Для клинического выделения амебиаза из группы кишечных инфекций и инвазий следует учитывать основные опорные симптомы заболевания: постепенное прогрессирование диареи с нарастанием суточного числа дефекаций и изменением характера испражнений (сначала каловые, затем скудные, стекловидные, часто с примесью крови), болезненность и спазм толстой кишки при пальпации, прогрессирующую потерю массы тела.

Лабораторная диагностика

В гемограмме больных можно обнаружить анемию, эозинофилию, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Паразитоскопическая диагностика сведена к обнаружению вегетативных форм амёб в нескольких нативных мазках тёплых испражнений, взятых ex tempore. При невозможности проведения срочного исследования испражнения можно сохранять в консервантах — 10% растворе формалина или поливинилового спирта. Выявление большой вегетативной формы подтверждает диагноз кишечного амебиаза, нахождение лишь просветной, предцистной форм и цист может иметь место и при амёбном носительстве. Тканевую форму чаще можно найти в материале, взятом из поражённых органов при вне-

кишечном амебиазе (мокрота, содержимое абсцессов и т.п.); в испражнениях в большинстве случаев обнаружить амёб не удаётся.

При внекишечных формах амебиаза основу лабораторной диагностики составляют серологические исследования — РНГА, ИФА, РИФ и др., дающие положительные результаты в среднем в 80% случаев. Эти тесты мало пригодны в эндемическом очаге, поскольку, как уже указывалось выше, после выздоровления от амебиаза в течение года и более можно определять «следовые» AT. Также применяют и инструментальные методы диагностики — рентгенографию, УЗИ, компьютерную томографию. В последние годы в лабораторную практику внедряют ПЦР, определяющую Аг амёб в исследуемом материале.

Используют также инструментальные методы диагностики: ко л он оскопию, рентгенографию, УЗИ, компьютерную томографию.

Осложнения

При кишечном амебиазе возможно развитие нагноения амёбного инфильтрата (амебомы) в стенке кишки с усилением болей в животе, высокой лихорадкой, напряжением мышц брюшного пресса. Амёбный инфильтрат, суживающий просвет кишки, способен привести к обтурационной непроходимости. Заболевание также могут осложнить амёбный аппендицит, перфорация стенки кишки, перитонит с последующим развитием спаек. Ещё более многочисленны осложнения внекишечного амебиаза: гнойные перитонит и плеврит, эмпиема лёгких, пневмоторакс, перикардит, формирование свищей и др.

Лечение

Обычно проводят в амбулаторных условиях; в тяжёлых случаях и при внекишечных поражениях больных госпитализируют. Необходимость постельного режима определяют тяжесть заболевания и локализация поражений. Назначение диеты избирательное, в зависимости от переносимости продуктов питания. Необходимо контролировать и поддерживать баланс электролитов.

При обнаружении неинвазивных форм амёб и бессимптомном течении назначают дилоксанида фуроат по 500 мг 3 раза в день курсом на 10 сут или дийодогид-роксихин (йодохинол) по 650 мг 3 раза в день курсом 20 сут (детям препарат назначают из расчёта 40 мг/кг/сут в 3 приёма). Также можно назначать паромомицин по 25—30 мг/кг/сут в 3 приёма курсом 7 дней.

При кишечном амебиазе с клиническими проявлениями, подтверждённом выделением инвазивных форм амёб, показан метронидазол (флагил, трихопол, клион) по 750 мг 3 раза в день курсом 5—10 сут (детям 40/мг/кг/сут в 3 приёма). Вслед за этим назначают 20-дневный курс йодохинола или 5—10-суточный курс дилоксанида фуроата по 500 мг 3 раза в день (детям по 20 мг/кг/сут в 3 приёма) для полного освобождения от просветных форм. Для более быстрого купирования колитического синдрома, элиминации амёб и ускорения репарации слизистой оболочки кишечника одновременно с метронидазолом желательно назначить энтеросидив (по 2 таблетки 3 раза в день курсом 10 сут).

При обнаружении неинвазивных форм амёб также можно назначить метрони-дазол, при клинически выраженном кишечном амебиазе — тинидазол (фазижин) по 600 мг 2 раза в день курсом 5 сут, орнидазол (тиберал) по 500 мг 2 раза в день курсом 5—10 сут.

Одновременно с назначением специфических амебицидных препаратов можно применять тетрациклины (доксициклин по 100 мг/сут).

При внекишечном амебиазе рекомендуют сочетать вышеуказанный курс мет-ронидазола с назначением хлорохина фосфата по 600 мг/сут основания (в 2 приёма) в первые 2 дня, затем курсом до 3 нед по 300 мг/сут. Одновременно можно назначить антибиотики широкого спектра. В последние годы при амёбном абсцессе печени отмечают эффективность трансумбиликального введения амеби-цидных препаратов. От назначения эметина и дегидроэметина, ранее широко применявшихся в лечении амебиаза, всё чаще отказываются в связи с их токсичностью и отсутствием преимуществ перед вышеуказанными медикаментозными средствами.

Амёбные абсцессы, не поддающиеся консервативной терапии (как правило, диаметром более 2 см), и гнойные осложнения амебиаза требуют комплексного лечения хирургическими методами с применением специфических противоамёбных средств.

Эпидемиологический надзор

Мероприятия аналогичны проводимым при других кишечных инфекциях (инвазиях).

Профилактические мероприятия

Как и при других кишечных инфекциях, основу профилактики составляют общие санитарные мероприятия, направленные на рациональную очистку, канализацию населённых мест и повышение санитарной грамотности населения. Обследуют работников пищевых и приравненных к ним предприятий на наличие цист амёб и при обнаружении их проводят химиосанацию ятреном (0,5 г 2-3 раза в день курсом 7 сут). Меры специфической профилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. При стационарном лечении реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления с отрицательными результатами шести паразитологических исследований фекалий, взятых с интервалами в 1—2 дня. Диспансерное наблюдение за переболевшим проводят в течение 12 мес. Носителей не допускают к работе на пищевых предприятиях. Испражнения больных подвергают дезинфекции (5% раствор лизола), бельё замачивают в 3% растворе лизола.

Среди лиц, общавшихся с больным, выявляют бессимптомных носителей и осуществляют их амбулаторное лечение. Разобщение не проводят. Среди контактных химиопрофилактику не проводят.