ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Общая характеристика

Многочисленная группа опасных и особо опасных острых лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии. Характеризуются своеобразным поражением мелких кровеносных сосудов (универсальная капилляропатия) с нарушением проницаемости сосудистой стенки, геморрагическим синдромом, изменениями в ЦНС, периферической нервной системе и внутренних органах.

 

Общие признаки геморрагических лихорадок

1. Этиология. Возбудители — РНК- и ДНК-геномные вирусы разных родов и семейств; их объединяет тропизм к эндотелию мелких кровеносных сосудов — капилляров, артериол, венул. Некоторые репродуцируют в организме членис-тоногих-переносчиков и передаются через слюну, половым путём (трансовариально), наследуясь от одного поколения членистоногих другими. В организм человека они попадают при укусах членистоногих. Подобные возбудители известны как арбовирусы (от англ. arthropod-borne — передающиеся через членистоногих). Вторая группа вирусов постоянно циркулирует среди грызунов; они также известны как робовирусы (от англ. rodent-borne — передающиеся от грызунов). Большую проблему представляет обнаружение и выделение новых возбудителей геморрагических лихорадок. Лишь за последнее десятилетие описаны венесуэльская, бразильская геморрагические лихорадки, вызванные неизвестными ранее вирусами. РНК-геномные вирусы по сравнению с ДНК-геномными отличает значительно более выраженная мутационная способность, что может лежать в основе появления в природе новых возбудителей геморрагических лихорадок.

2. Принадлежность к заболеваниям с природной очаговостью. Заболевания регистрируют в определённых ареалах, ограниченных областями распространения источника или переносчиков возбудителей. Среди природно-очаговых вирусных инфекций выделяют эндемичные зоонозы, ареал которых связан с ареалом животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и эндемичные метаксенозы, связанные с ареалом животных, прохождение через организм которых является важным условием распространения болезни (например, жёлтая лихорадка). Включение человека в циркуляцию возбудителей в природе случайно и является тупиком инфекционного процесса, так как человек не способен заразить большое количество переносчиков. При активизации хозяйствен-
ной деятельности человека, особенно связанной с освоением новых территорий, возрастает потенциальная угроза вспышек новых для данной местности инфекционных заболеваний. Несмотря на то что ряд болезней носит экзотический характер, должна существовать настороженность медицинских работников в силу возможного заноса геморрагических лихорадок на территорию Российской Федерации.

3. Высокиеконтагиозность и летальность, свойственные некоторым геморрагическим лихорадкам, позволяют отнести их к группам опасных и особо опасных инфекций (лихорадки Эбола, Марбург, Ласса, жёлтая лихорадка). В последнее время в связи с резко возросшим уровнем международного сотрудничества, большим объёмом международных перевозок грузов и людей возрастает и возможность завоза этих заболеваний, способных в силу высокой контагиозное™ и особой опасности вызвать чрезвычайную эпидемическую ситуацию. Профилактические мероприятия по отношению к ним направлены на предупреждение заноса инфекции и строятся на основе Правил по санитарной охране территории Российской Федерации.

4. Общность патогенеза геморрагических лихорадок. Многие вопросы патогенеза геморрагических лихорадок остаются до сих пор неизученными. В его основе лежит системное деструктивное поражение стенок мелких кровеносных сосудов, обусловленное вазотропным действием вирусов. Большинство авторов выделяют два основных направления в развитии механизмов заболевания: нарушение проницаемости сосудов и развитие геморрагических проявлений.

После попадания вируса в организм и его накопления в клетках ретикуло-гис-тиоцитарной системы развивается вирусемия, возбудитель проникает в макрофаги и лимфоциты (точнее — в лимфобласты). Некоторые вирусы способны репродуцироваться в иммунокомпетентных клетках и диссеминировать в их цитоплазме. Активация процессов перекисного окисления в макрофагах приводит к развитию изменений со стороны свёртывающей и противосвёртывающей систем крови: агрегации тромбоцитов (предположительно с внедрением в них вируса), проявлениям геморрагического синдрома, а также повышению активности гистаминовой системы и нарушению проницаемости сосудов. Выход из них мелкодисперсных белков (в первую очередь альбуминов) и электролитов обусловливают развитие периваскулярного серозно-геморрагического отёка и сгущения крови. Повышению проницаемости сосудов способствуют компоненты каллик-реинкининовой системы. Нарушения микроциркуляции создают предпосылки к развитию ИТШ, тромбозов, некрозов, деструкции клеток, денатурации белков, образованию белковых ауто-Аг и иммунных комплексов. При диссеминировании внутри макрофагов вирусы оседают и вызывают поражения в различных органах и системах — соединительной ткани, почках, надпочечниках, гипоталамусе, печени и т.д. В печени в основном страдают купфферовские клетки, в почках — мальпигиев слой (без развития воспаления). При серозно-геморрагическом отёке межуточного вещества пирамид со сдавлением канальцев прогрессирует оли-гурия со снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции (изогипостенурия), может развиться ОПН. Огромную роль в развитии указанных поражений играют формирующиеся иммунные комплексы и нейроэндокринные нарушения. В дальнейшем при разрушении макрофагов, содержащих вирус, усиливаются активация гистамина и образование свободных кислородных радикалов, повреждающих эндотелий.
Проникновение вируса в лимфоциты вызывает нарушение их дифференциров-ки, что придаёт иммунопатологии сходство с таковой при СПИДе: снижается количество Т-лимфоцитов, нарастают титры ауто-АТ классов IgA и IgG. Клетки, освободившиеся от вирусов, сохраняют на своих мембранах гликопротеиды, являющиеся «мишенью» для ауто-АТ, что может привести к подавлению синтеза белка в клетках и их гибели.

В полиурический период остаётся сниженной канальцевая реабсорбция, что поддерживается эндокринными нарушениями.

5. Развитие геморрагического синдрома. Характерны высыпания и геморрагии на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния, кровотечения различной локализации. Интенсивность геморрагического синдрома варьирует в зависимости от вида лихорадки.

6. Интоксикация. Общими симптомами являются: артериальная гипотония, брадикардия, глухость тонов сердца, дистрофические процессы и нарушение проводимости в миокарде (ЭКГ), поражение почек, тромбоцитопения, лейкопения (при ГЛПС — лейкоцитоз).

7. Высокая летальность, составляющая при различных геморрагических лихорадках от 5 до 80%.

8. Иммунитет. Выздоровление вызывает развитие длительной и стойкой невосприимчивости к повторным заражениям (например, после ГЛПС).