ГИПОВИТАМИНОЗЫ

ГИПОВИТАМИНОЗЫ

Сотрудники Института питания РАМН совместно с кафедрой педиатрии РМАПО [Коровина Н. А. и соавт., 2000], обследовав большую группу школьников в Москве весной, обнаружили в крови низкое содержание аскорбиновой кислоты у 70-90 % обследованных (у 5-24 % детей он был на уровне, характерном для глубокого дефицита), витамина Е — у 33 %, витамина А-каротина — более чем у 40%.

Этиология

Принято выделять две основные группы факторов, обусловливающих развитие витаминной недостаточности:

1) экзогенные (внешние), приводящие к первичным (алиментарным) авитаминозам и гиповитаминозам;

2) эндогенные (внутренние).

Алиментарные (экзогенные) гиповитаминозы развиваются вследствие недостаточного поступления витаминов с пищей при длительном вскармливании одним коровьим (дефицит витаминов С, группы В, РР, Д) или козьим молоком (дефицит фолатов), позднем введении овощных прикормов, соков, при неправильном их приготовлении, недостаточном количестве фруктов и овощей (гиповитаминоз С), избытке углеводов в рационе при большом потреблении рафинированных высококалорийных продуктов — сахар, белый хлеб, кондитерские изделия (гиповитаминозы A, D, В„ С), длительном вскармливании бедными жирами смесями — разведениями коровьего молока (дефицит жирорастворимых витаминов А, К, D, а также С), недостаточном количестве животных белков в пище при строгом вегетарианстве (гиповитаминозы В12, D, В2), неправильном приготовлении и хранении пищевых продуктов (повторное подогревание, кипячение, длительное неправильное хранение и др.). Особую группу составляют «медикаментозные» гиповитаминозы, возникающие при назначении сульфаниламидов и триметоприма (дефицит фолатов), дифенина и фенобарбитала (гиповитаминозы D, К, Вс), изониазида (гиповитаминоз В6), антибиотиков (гиповитаминоз К), антацидов (дефициты железа, фосфатов, кальция), дигиталиса (дефицит магния, кальция), минеральных масел (дефицит жирорастворимых витаминов A, D, Е, К), пеницилламина (дефицит витамина В6).

Эндогенная витаминная недостаточность бывает:

1) резорбционной, то есть обусловленной частичным разрушением витаминов в пищеварительном тракте или нарушением их всасывания;

2) диссимиляционной, то есть возникающей вследствие нарушения усвоения витаминов тканями.

Резорбционный гиповитаминоз может быть связан с заболеваниями:

1) желудка (при пониженной кислотообразующей функции, особенно ахилии, разрушаются витамины В,, С, РР, а при поражении дна желудка с нарушением синтеза гастромукопротеина нарушается всасывание витамина В12 и развивается мегалобластическая анемия; при ги-перацидных состояниях наблюдаются гиповитаминозы А, С, РР);

2) желчного пузыря и поджелудочной железы (при недостаточном поступлении желчи вследствие атрезии желчных путей, синдрома сгущения желчи, желчнокаменной болезни, хронических гепатитов и циррозов, муковисцидозе, хроническом панкреатите развивается дефицит жирорастворимых витаминов А, К, Е, D);

3) кишечника (целиакия и другие синдромы мальабсорбции, энтероколиты приводят к гиповигаминозам А, К, Е, D, Н, С, группы В).

Диссимиляционный гиповитаминоз развивается при любых тяжелых и длительных инфекционных заболеваниях, особенно протекающих с высокой температурой тела; при избытке в питании углеводов, недостатке белков, большой физической нагрузке у спортсменов, курении, наркомании и др.

Особую группу заболеваний с нарушением обмена веществ объединяет термин «витаминзависимые болезни». Согласно Ю. Е. Вельтищеву, основной дефект при этих болезнях может быть такой:

1) изменение связи коферменга и апофермента вследствие мутации молекулы апофермента;

2) мутации ферментов, обеспечивающих преобразование витаминов в ко-фермент или вещество, обладающее аллостерическим эффектом;

3) мутации белков, осуществляющих транспорт витаминов в плазме крови или мембранный транспорт.

При витаминзависимых состояниях всегда имеется минимальная остаточная активность ферментов, что позволяет при поступлении в организм огромного количества витамина (так называемые фармакологические дозы витаминов) обеспечить связывание фермента с дефектным белком и повысить ферментативную активность. В ряде же случаев фармакологические дозы витаминов стимулируют синтез ферментов, при участии которых из них образуются активные соединения или кофакторы.

Клиническая картина

Неспецифические клинические проявления и последствия дефицита витаминов могут быть разнообразны [Тутельян В. А., 2005]:

— ухудшение самочувствия;

— снижение умственной и физической работоспособности населения (у детей — нарушения поведения и снижение активности, задержка или особенности психомоторного развития);

— нарушение процессов детоксикации в организме;

— нарушение функционирования иммунной системы (снижение сопротивляемости к инфекциям, то есть частые респираторные болезни);

— замедление темпов физического развития;

— снижение регенерационного потенциала органов и систем;

— предрасположенность к развитию различных патологических состояний;

— хронизация заболеваний.

Постановка диагноза «специфический гиповитаминоз» иногда достаточно трудна, так как признаки отдельных гиповитаминозов не всегда достаточно специфичны. Например, глоссит может наблюдаться при гипови-таминозах РР, В6, В2, В|2, а фолликулярный гиперкератоз — при недостатке витаминов А, С и др. В этих случаях целесообразно выделять ведущий синдром, анализировать анамнез, сопоставлять клиническую картину с результатами биохимических исследований.

Например, ангулярный стоматит в сочетании с васкуляризацией роговицы, сухость слизистых оболочек рта, губ возникает при недостатке ри-

бофлавина, а ангулярный стоматит в сочетании с гипертрофией сосочков языка указывает на недостаток никотиновой кислоты. Ангулярный стоматит, сочетающийся с гипохромной анемией и ложкообразными вдавливаниями ногтей пальцев рук, типичен для больных, получающих с пищей недостаточное количество железа.

 

Профилактика

Правильное, разнообразное питание ребенка с достаточным использованием овощей и фруктов, особенно весной, когда чаще развивается дефицит витаминов. При вскармливании ребенка первых месяцев жизни коровьим молоком и его разведениями необходимо дополнительно назначать витамины С, А, РР, Е в дозах, соответствующих суточным потребностям. Потребность ребенка в витаминах увеличивается при инфекционных заболеваниях с лихорадкой, хронических заболеваниях органов пищеварения, дыхания, печени, почек, при назначении антибиотиков и сульфаниламидов. В этих случаях в комплексе лечения даже при отсутствии клинических признаков гиповитаминозов должно быть предусмотрено и применение витаминов С, В,, В2, А, В6 в дозах, превышающих возрастные физиологические потребности в 3-4 раза. Основные поливитаминные препараты представлены в табл. 32. В России проводится обязательная витаминизация пищи (добавление витамина С) в детских учреждениях, больницах (для детей и взрослых), родильных домах.