перикардит

Перикардит

Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным — собственно перикардитам; другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже.

ПЕРИКАРДИТ — воспалительное заболевание околосердечной сумки И наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные забо­левания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокард и эндокарда.

Классификация. В настоящее время различные формы патологического есса в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологических Жизнаков [Гогин Е.Е., 1979]. I. Перикардиты. А. Острые формы:  1) сухой или фибринозный; 2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), проте­кающий с тампонадой сердца или без тампонады; 3) гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы: 1) выпотной; 2) экссудативно-адгезивный; 3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушения­ми сердечной деятельности, с отложением извести, с экстрапери-кардиальными сращениями, констриктивный). II. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительно­го происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард).

III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложнен­ные перикардитом.

ГУ. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны:

  • Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ECHO).
  • Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингокок­ки, кишечная палочка, прочая микрофлора).
  • Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).
  • Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при ревматоидном артрите, системной красной волчанке — СКВ).
  • Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).
  • Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).
  • Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).
  • Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).
  • Операции на сердце и перикарде.

Из представленной классификации следует, что:

  • перикардит может быть самостоятельным заболеванием с определен­ной клинической картиной;
  • перикардит может быть частью другого заболевания, и клиническая картина будет складываться из признаков, присущих этому заболеванию (например, ревматоидному артриту или СКВ), и симптомов самого пери­кардита;

3)  выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, в
клинической картине могут доминировать симптомы перикардита или пе­
рикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни в ко-
еи мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики.

Патогенез. Механизмы развития болезни неоднородны и обусловлива­ются следующими факторами:

  • непосредственным токсическим воздействием на перикард, напри­мер, при метаболическом или лучевом поражении;
  • гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распространение гнойного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда абсцесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на перикард при остром инфаркте миокарда);

Или  аллергическим  механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный» [ иммунокомплексный  механизм  повреждения  перикарда,   иммунное воздействие патогенного агента и развитие воспа­ления на иммунной основе.

Клиническая картина. Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

  • синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый пери­кард) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением;
  • синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни, чаше при сухом или выпотном перикардите);
  • синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда);
  • признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная вол­чанка или опухоль легкого и пр.).


Сухой перикардит.
На I этапе диагностического поиска выявляют жало­бы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите имеет  наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при других заболеваниях сердца (в частности, при ИБС) имеет ряд особенностей1) локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непосред-веННо не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином  2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не явля­ется абсолютным признаком;

  • интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначи­тельной до мучительной);
  • усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с некоторым наклоном тела вперед.

Симптомы общего характера, повышение температуры тела указывают лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естественно, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жало­бы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикардита (на­пример, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми характерными признаками; кашель с выделением мокроты, похудение при опухоли легко­го и пр.).

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным призна­ком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд осо­бенностей:

  • может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикар­дите);
  • может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;
  • воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекордиальную область, чаще всего локализуется в облас­ти левого края грудины, в нижней ее части;
  • может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно пе­ред I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле).

Основные задачи диагностического поиска на III этапе:

  • выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) вовлечение перикарда в патологический процесс;
  • установление этиологии заболевания, а также степени активности патологического процесса;
  • уточнение характера заболевания, приведшего к развитию перикар­дита (если перикардит является составной частью какого-то иного заболе­вания).

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечают-Ся: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) купо­лообразный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в измене­ниях сегмента ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагно-

а и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий подъ-

** «кардиоспецифических»  ферментов  (МВ-фракции  КФК,  повышение

УРовня «сердечных» фракций ЛДГ —ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повыше-

ие ACT и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных

анализов, имеющих отношение к «фоновому» заболеванию, обусловли­вающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной ин­фекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагно­за перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного забо­левания.

Диагностика. Проявления сухого перикардита складываются из трех симптомов: боль характерной локализации, шум трения перикарда, изме­нения на ЭКГ.

Экссудативный перикардит. На I этапе диагностического поиска боль­ные предъявляют жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом пе­рикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудатив-ного перикардита:

  • боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в облас­ти сердца;
  • появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда);
  • появляются сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссу­дата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного пери­кардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости пе­рикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоро­стью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной мо­жет не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то мо­гут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение темпе­ратуры тела, потливость и пр.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда:

  • расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюда­ется, если количество жидкости превышает 300—500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имею­щая диагностическое значение (этот симптом не выражен при наличии значительной эмфиземы легких);
  • в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекордиальной области не определяются;
  • тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда;
  • появляется так называемый парадоксальный пульс — ослабление его наполнения на высоте вдоха;
  • вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного; одновременно наблюдается одутловатость лица.

На III этапе диагностического поиска существенное значение для уста­новления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q; часто отмечается снижен вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет:

1) расширение тени сердца, приближающейся по форме к треугольной,

1) расширение тени сердца,сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картина позволяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикардите от ардиомегалии при развитии сердечной недостаточности; К 2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, вну-юШее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сокра­тительной функции сердца,  расширенного  вследствие других заболева-

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между не­подвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпи­кардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца четко кон-турируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда. Радио-нуклидный метод исследования также расширяет возможности подтвержде­ния выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный суль­фид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью серд­ца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свобод­ное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используют­ся в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардио-графического исследования.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиаль­ного выпота.

Для перикардиального парацентеза существуют определенные пока­зания:

а)  симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое
повышение венозного давления, снижение артериального давления, пара­
доксальный пульс);

б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;

в)  подозрение на опухолевое поражение перикарда.
Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает u г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преоб­ладать  нейтрофилы   (если   перикардит  развивается  после  перенесенной !Невмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом тече­нии болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиоло-ии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикар­дитах удается обнаружить атипичные клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовско­й—Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микро­скопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основ­ного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнару­жение LE-клеток, антител к ДНК и РНК при СКВ или обнаружение рев­матоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Диагностика. Выпотной перикардит диагностируют на основании сле­дующих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура; 2) отсутствие верхушечного толчка (или располо­жение его в пределах сердечной тупости); 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда; 4) парадоксальный пульс (симптом необязателен); 5) повышение венозного давления; 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости пе­рикарда.

Констриктивный перикардит. Констриктивный (слипчивый) перикар­дит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидко­го выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревматических панкардитах. По­следние способствуют также поражению клапанного аппарата с формиро­ванием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести образует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диа-столическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут рас­пространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению дав­ления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и зна­чительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, по­вышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется воз­можным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается устано­вить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жало­бы больных более определенны:

  • появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асци­том, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточ­ности);
  • одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положе­нии тела;
  • уменьшение выделения мочи.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными призна­ки является обнаружение застойных явлений в большом круге кровооб­ращения:

v    1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном по-ожении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальном периоде диастолы желудочков;

  • асцит различной степени выраженности;
  • увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение

селезенки;

  • желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза пе­чени);
  • при длительном течении болезни развивается кахексия верхней по­ловины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

  • парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой ар­терии уменьшается;
  • мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);
  • трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диа­столе).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Одна­ко это не является обязательным, так как при констриктивном перикарди­те, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузны­ми заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развивают­ся быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое коли­чество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую кон­цепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно по­могает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обуслов­ливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообраще­ния. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда не всегда сопровождается констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как пра­вило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагно­стике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, напри­мер, артериальной гипертонии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее со­четание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с яжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делают ретро-Пективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявле-1151 констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным

фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально 6 отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во много-сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

  1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутри. желудочковой проводимости.
  2. Увеличение и зазубренность зубца Р„, зубец Pv, сходен с P-mitrale так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.
  3. Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводят­ся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается воз­можным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее измене­ний (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уров­ня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов ACT и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также по­вышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков.

  1. Повышение венозного давления (обычно более 240 мм вод. ст.) при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органиче­ских шумов, ИБС, артериальной гипертонии).
  2. Асцит и увеличение печени.
  3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.
  4. Обнаружение обызвествления перикарда.
  5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков.
    Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом

следующих компонентов:

  • этиологии перикардита (если имеются точные сведения);
  • клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);
  • характера течения (острый, рецидивирующий, хронический);
  • наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболе­вания (мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз печени Пика и пр.).

При обследовании больного прежде всего следует выявить форму пора­жения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов устано­вить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не уда­ется при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случа­ях говорят об идиопатическом перикардите (можно предположить вирус­ную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать).

Лечение.

 

Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной пери­кардэктомии.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, приводящих к во­влечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.