пневмонии

Пневмонии

Пневмонии

Определение

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме.

Код по МКБ-Х

J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфеффера).

J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

J17 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Классификация

Согласно классификации клинических форм заболеваний органов дыхания у детей, выделяют внебольничные, внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии, пневмонии при внутриутробном инфицировании и при иммунодепрессивном состоянии.

При диагностике пневмонии пользуются классификацией острых пневмоний по клинико-морфологическому принципу: очаговые бронхопневмонии, сегментарные пневмонии, крупозные пневмонии и интерстициальные пневмонии. По тяжести пневмонии подразделяют на нетяжелые (неосложненные) и тяжелые.

ПНЕВМОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Код по МКБ-Х

J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.

Эпидемиология

До трех месяцев жизни ребенка пневмококк (Streptococcus pneumoniae) редко служит значимым патогеном, так как при достаточном материнском противопневмококковом иммунитете новорожденные эффективно защищены материнскими IgG-антителами (до 95% уровня материнских антител). В дальнейшем уровень IgG снижается, и к трем годам отмечают пик заболеваемости пневмококковой инфекцией, после чего уровень противопневмококковых антител растет. Развитию пневмококковых инфекций предшествует колонизация пневмококка в верхних дыхательных путях. Считают, что средний возраст колонизации пневмококками составляет 6 месяцев, хотя колебания встречаются от 1 до 30 мес. Эпидемиологическое значение пневмококковой инфекции по-прежнему очень значимо. Так, у 3-5% детей в возрасте 3-36 месяцев возникает спонтанная пневмококковая бактериемия с единственным клиническим симптомом — лихорадкой. В целом пневмококки вызывают 70-90% от общего числа бактериемий у детей различного возраста. Частота инвазивных пневмококковых инфекций у детей почти в 10 раз выше, чем у взрослых. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев пневмококковых пневмоний, из которых 1,05 млн заканчиваются

летальным исходом, на долю пневмококков приходится 9% общего числа детской смертности.

Пик заболеваемости пневмококковой пневмонией — осень, зима, начало весны. Пневмония протекает как типичный вариант. Предложенный С.П. Боткиным термин «кpyпoзная пневмония» отражает особую тяжесть и циклическое течение

пневмококковой пневмонии. Она развивается у детей старше 5 лет с хорошей реактивностью, склонных давать гиперэргическую реакцию. В настоящее время классическое течение крупозной пневмонии наблюдают в 1-3% случаев. Эволюция крупозной пневмонии связана с широким использованием антибиотиков и изменением свойств макро- и микроорганизма.

Клиническая картина

Пневмококковая пневмония имеет, как правило, острое начало — с подъема температуры тела до фебрильных цифр, кашля. У части больных развитию пневмонии предшествуют катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (выделения из носовых ходов, боли в горле, сухой кашель, который постепенно становится влажным). Отмечают признаки токсикоза в виде головной боли, слабости, беспокойства, расстройства сознания, бледности кожных покровов, отказа от еды, возможна рвота. Больные жалуются на боль в груди, в животе. Характерна локальная симптоматика: укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы над очагом поражения. При исследовании, проведенном в нашей клинике, у 91,4% больных с монопневмококковой пневмонией определяли один или более локальных симптомов, чаще отмечали локальные мелкопузырчатые хрипы (91,4% больных), локальное ослабление дыхания (78,6%), локальное укорочение перкуторного звука (67,1%). Тяжесть состояния соответствует распространенности процесса.

Диагностика

В гемограмме отмечается лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг формулы до молодых форм, увеличение СОЭ.

На рентгенограмме определяется инфильтрация легочной ткани очагового или долевого/сегментарного характера, возможно развитие гиповентиляции вплоть до ателектаза (выраженное уменьшение объема пораженного участка легкого), выпот в плевральную полость.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ

Код по МКБ-Х

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфеффера).

Этиология

Гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) — грамотрицательный микроорганизм. Вклад в этиологическую структуру внебольничной пневмонии гемофильной палочки, по данным разных авторов, составляет 2,4-33%. До настоящего времени нет четких критериев диагностики этой инфекции, что связывают с трудностями лабораторной диагностики, высоким уровнем циркуляции Haemophilus influenzae среди здоровых людей. Haemophilus influenzae вырабатывает фактор, ингибирующий мукоцилиарный клиренс, стимулирует выработку слизи, тем самым способствуя колонизации и пролиферации пневмококка. Этот возбудитель может вызвать средний отит, синуситы, острые и хронические бронхиты и пневмонию.

Эпидемиология

Основная группа риска — дети раннего возраста, пик заболеваемости отмечен в 5-12 мес, дети старше 5 лет в большинстве случаев защищены антителами к Haemophilus influenzae.

Клиническая картина

Клинической картине пневмонии предшествует ринит. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, имеет типичные симптомы, может быть очаговой, сегментарной и долевой. Образование плеврального выпота и абсцедирование встречают редко.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Код по МКБ-Х

J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.

Эпидемиология

Удельный вес пневмоний, вызванных Mycoplasma pneumoniae, колеблется от 7 до 27% среди общего числа пневмоний. Среди больных ОРЗ доля микоплазменной инфекции, по данным разных авторов, соста-

вила от 5 до 67%. Большинство авторов считают, что самый высокий уровень заболеваемости — у школьников, на втором месте — дети до 5 лет. Сезонные подъемы заболеваемости возникают в осенне-зимнее время. Каждые 3-7 лет отмечают подъем заболеваемости микоплазменной пневмонии. При длительном совместном пребывании 50-80% членов коллектива инфицируются, причем вспышки заболевания в закрытых коллективах и внутрисемейные случаи микоплазмоза могут продолжаться несколько месяцев. Инфекция может протекать в виде клинически выраженных форм острой пневмонии или в виде малосимптомных форм ОРЗ с длительным носительством возбудителя.

Клиническая картина

Клинические варианты микоплазменной инфекции: ринит, фарингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония. Инкубационный период заболевания — 3-14 дней, может удлиняться до 21 дня. Начало заболевания постепенное: возникает головная боль, повышенная потливость, могут быть боли в суставах, мышцах, грудной клетке, слабо выраженные катаральные явления, с первого дня болезни отмечают сухой кашель, боль в горле, нормальную или субфебрильную температуру. Через несколько дней, как правило, температура повышается до фебрильных цифр и остается повышенной в течение 1-5 дней, возможно и дольше. Интоксикация умеренная. Кашель становится частым, навязчивым, порой изнуряющим, в конце второй недели выделяется вязкая мокрота слизистого характера, кашель может сохраняться в течение 10-25 дней. Физикальные данные скудные, с 3-5-го дня выслушивают жесткое, иногда ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы в небольшом количестве, признаки дыхательной недостаточности редки. Так как развитию пневмонии предшествует поражение бронхов, возможно нарушение бронхиальной проводимости — бронхообструктивный синдром, чаще у детей младшего возраста.

Рентгенологическая картина вариабельна. Типично усиление сосудистого рисунка. Могут встречаться очаговые, очагово-сливные, сегментарные инфильтративные изменения. Инфильтраты в легких при микоплазменной пневмонии имеют разнообразный характер, могут быть неоднородными, негомогенными, без четких границ, характер поражения обычно двусторонний. Характерно усиление легочного рисунка в виде расширения теней более крупных сосудистых стволов, обогащение легочного рисунка мелкими

линейными и пятнистыми деталями по сетчато-трабекулярному типу. Возможно поражение плевры, но экссудативный плеврит развивается редко.

Картина крови разнообразна. Возможен лейкоцитоз или лейкопения, закономерен лимфоцитоз, иногда моноцитоз.

Течение микоплазменной пневмонии чаще неосложненное, с выздоровлением через 2-3 нед, длительно сохраняется слабость и повышенная утомляемость.

При тяжелом течении респираторного микоплазмоза характерно медленное обратное развитие болезни. Клинические признаки исчезают через 3-4 нед, изменения на рентгенограмме в 1/3 случаев полностью исчезают через 80-120 дней.

В 13-18% случаев после микоплазменной пневмонии возможна реинфекция. Иммунитет кратковременный, после тяжелых случаев болезни антитела к возбудителю могут находиться в организме до 5-10 лет, хотя и в эти сроки возможна реинфекция. В течение одного года после микоплазменной пневмонии сохраняются нарушения мукоцилиарного клиренса, что затрудняет очищение дыхательных путей от слизи, посторонней микрофлоры. Нарушения местной защиты могут длиться в течение продолжительного времени и способствовать частым респираторным заболеваниям.

ПНЕВМОНИЯ ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Код по МКБ-Х

J16.0 Пневмония, вызванная хламидиями.

Эпидемиология

Описаны три вида хламидий, патогенных для человека: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniaе, Chlamydia psitacci.

Chlamydia trachomatis. Женские половые органы — экологическая ниша для хламидий данного вида, резервуар и источник хламидийной инфекции. Риск возникновения хламидийной пневмонии у новорожденного, родившегося от матери, имеющей данную инфекцию, составляет 10-20%. Chlamydia trachomatis относят к наиболее важному возбудителю пневмонии у детей до 6 мес, вызывающей 25-30% всех пневмоний в этом возрасте. Возможно внутриутробное инфицирование и инфицирование при прохождении по родовым путям (интранатальное инфицирование).

У детей старшего возраста возбудитель острой пневмонии — Chlamydia pneumoniaе. Эпидемиологическая роль Chlamydia pneumoniaе в развитии пневмоний изучена недостаточно. Chlamydia pneumoniaе служит причиной заболевания у детей 5-15 лет, вызывает фарингит, трахеит, бронхит, пневмонию. Передача возбудителя — воздушнокапельным путем, этот вид хламидий гораздо чаще, чем другие виды, вызывает заболевания у человека.

Удельный вес пневмоний, вызванных Chlamydia psittaci (орнитоз, или пситтакоз), в некоторых странах составляет 2-6% всех внебольничных пневмоний. Источником и резервуаром инфекции служат утки, индюки, голуби, канарейки, попугаи и другие домашние птицы. Во внешней среде возбудитель сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев в сухом птичьем помете. Путь передачи аэрозольный, редко возможна передача от больного с мокротой. Инкубационный период — 7-15 дней. Заболевание может развиться в любом возрасте.

Клиническая картина

При внутриутробном инфицировании Chlamydia trachomatis клиническая симптоматика возникает в раннем неонатальном периоде, тяжесть состояния усугубляется незрелостью организма, возможными неврологическими проблемами. У многих младенцев — клиническая картина синдрома дыхательных расстройств, около 30% больных нуждаются в ИВЛ. Выражен токсикоз, гемодинамические нарушения (в отличие от детей старшего возраста). Характерна диссоциация между значительной одышкой и скудными физикальными данными (жесткое дыхание, возможны участки ослабленного дыхания, диффузные разнокалиберные хрипы). При интранатальном инфицировании в конце первой — начале второй недели жизни развиваются ринит, отит, часто гнойный конъюнктивит и возникает упорный навязчивый кашель. Температура чаще нормальная. Инфекционный токсикоз не выражен, состояние резко не нарушено.

У пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniaе, возможны два варианта течения.

Первый вариант. Характерно острое начало, повышение температуры, головная боль. У большинства больных возникает лимфоаденопатия, у части больных — ангина. Лихорадка, фарингит с осиплостью голоса могут быть единственными симптомами заболевания. Через несколько дней, иногда недель присоединяются сухой

приступообразный кашель и изменения в легких. Физикальные данные неспецифичны, локальная симптоматика чаще отсутствует, возможны разнокалиберные влажные хрипы, иногда крепитация. Дыхательная недостаточность, как правило, отсутствует.

Второй вариант. Возможны малосимптомные формы. Пневмония вызывает субфебрильную температуру и упорный кашель. Только при рентгенологическом исследовании определяют пневмонические изменения. Больные с малосимптомными формами служат основным источником заражения Chlamydia pneumoniaе.

Для пситтакоза характерно чаще острое начало, лихорадка до 39-40 °С, озноб, лихорадка без этиотропного лечения держится до двух недель и больше. Характерна диссоциация пульса и температуры. Выражена интоксикация, головная боль, могут быть рвота и диарея, гепатоспленомегалия возникает в 10-70% случаев, возможна папулезная сыпь, миалгии. Больного беспокоит изнуряющий сухой кашель. Физикальные данные неспецифичны и не выражены: мелкопузырчатые хрипы или крепитация чаще в нижних отделах, очень редко локальная симптоматика.

При адекватном лечении пневмония длится не более 1-1,5 месяцев, однако возможно затяжное и хроническое течение с рецидивами через 3-6 месяцев.

Диагностика

Лабораторные исследования

При пневмонии, вызванной Chlamydia trachomatis, в общем анализе крови возможен лейкоцитоз, типична эозинофилия.

При пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniaе, в общем анализе крови количество лейкоцитов нормальное или умеренно повышено, увеличена СОЭ.

При пситтакозе в общем анализе крови количество лейкоцитов нормальное или сниженное, лимфопения, эозинофилия.

Инструментальные исследования

Рентгенологическая картина при внутриутробном инфицировании: усиление легочного рисунка, участки пониженной пневматизации, редко очаговые негомогенные инфильтраты на фоне интерстициальных поражений.

При пневмонии, вызванной Chlamydiapneumoniaе, на рентгенограмме очаговая (иногда двусторонняя), но чаще негомогенная инфиль-

трация либо перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, что характерно для атипичных пневмоний.

При пситтакозе на рентгенограмме грудной клетки возможна очаговая инфильтрация, но чаще интерстициальная пневмония, могут быть мигрирующие инфильтраты.

ПНЕВМОНИИ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Код по МКБ-Х

A48.1 Болезнь легионеров.

Эпидемиология

По данным зарубежных исследователей, частота легионеллезных пневмоний достигает 9-13% в общей структуре острых пневмоний, в США и Канаде число легионеллезных пневмоний среди атипичных форм достигает 20%.

Этиология

Легионелла (Legionella pneumophila) впервые описана в 1961 г. Вспышки обычно регистрируют в летнее время в гостиницах, больницах. Возбудитель может быть занесен ветром при проведении земляных работ либо через системы водоснабжения, кондиционеры. Возможны спорадические случаи в любое время года. Легионеллы распространены повсеместно. Благодаря своим высоким адаптивным возможностям они колонизируют естественные и искусственные водоемы, системы водного охлаждения, компрессорные и душевые установки, устройства для респираторной терапии, даже некоторые виды резины. Возбудитель длительно живет во внешней среде. Инкубационный период легионеллеза — 2-10 дней.

Классификация

Острая легионеллезная пневмония может быть внебольничной и внутрибольничной.

Клиническая картина

Первые признаки заболевания — недомогание, головная боль, миалгии, полиартралгии. С третьего дня отмечают повышение температуры до 39-40 °С, озноб, общую слабость, возможны неврологическая симптоматика, нарушение сознания, диарея. Характерен

сухой непродуктивный кашель с последующим отделением скудной мокроты, реже слизисто-гнойной или с прожилками крови. Отмечают диссоциацию пульса и температуры. Физикальные данные неспецифичны, могут быть ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Быстро развивается диспноэ, возможен бронхообструктивный синдром. В отличие от классической пневмонии при легионеллезе в ряде случаев возможно несоответствие между не яркими физикальными данными и значительными рентгенографическими изменениями.

Клинические симптомы, особенно при отсутствии этиотропного лечения, сохраняются до 4-10 нед. В тяжелых случаях возможно развитие инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома. Летальность во время вспышек достигает 20-30%, при спорадических случаях — 15-20%, при этиотропном лечении — 10-12%. Возможен исход с формированием легочного фиброза.

Диагностика

Лабораторные исследования

В общем анализе крови чаще — лейкоцитоз до 15х109/л и больше, может быть тромбоцитопения. Характерны гипонатриемия менее 130 ммоль/л, гипофосфатемия, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия.

Инструментальные исследования

На рентгенограмме грудной клетки в 50% случаев — двусторонняя негомогенная инфильтрация, в 25% случаев — интерстициальная пневмония и в 25% отмечают лобарные изменения. Возможно развитие легочных абсцессов.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Код по МКБ-Х

J15.2 Пневмония, вызванная стафилококком.

Эпидемиология

Стафилококковые пневмонии, вызванные Staphyllococcus aureus, возникают у новорожденных и детей первого полугодия жизни, однако в последние годы в развитых странах они редки. В старшем возрасте S. aureus и S. pyogenes вызывают развитие пневмоний и осложняют

течение гриппа. Часто S. aureus вызывает внутрибольничные пневмонии. Летальность от внутрибольничной пневмонии стафилококковой этиологии детей раннего возраста составляет 18%.

Патогенез

Патоморфология

Для стафилококковой пневмонии характерно развитие сливных очагов клеточной инфильтрации с деструкцией легочной ткани, плевральным выпотом, образованием булл и абсцессов.

Клиническая картина

Начало острое — гипертермия, выраженные симптомы токсикоза: ребенок бледный, вялый, отказывается от еды, возможны тошнота и рвота. Нарастает тахипноэ, признаки дыхательной недостаточности, дыхание стонущее.

При осмотре выражены локальные изменения массивного поражения легочной ткани: при перкуссии — укорочение перкуторного звука вплоть до абсолютной тупости при плеврите, при аускультации — значительное ослабление дыхания, болевой синдром при поражении плевры. Возможно быстрое ухудшение состояния с развитием инфекционно-токсического шока при гематогенном пути инфицирования.

Диагностика

Лабораторные исследования

В общем анализе крови число лейкоцитов значительно повышается, преобладают нейтрофильные клетки, появляются юные формы. Как правило, развиваются умеренная анемия, увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживают гомогенную распространенную инфильтрацию, нарастающую в динамике. Затем появляются полости, часто развивается плеврит, пиопневмоторакс.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Код по МКБ-Х

B59 Пневмоцистоз.

Этиология

Токсономическое положение Pneumocystis jiroveci разноречиво. РНК Pneumocystis jiroveci очень схожа с РНК некоторых грибов, поэтому сейчас этот микроорганизм принято относить скорее к грибам, чем к простейшим (по чувствительности к антимикробным препаратам пневмоцисты ближе к простейшим).

Эпидемиология

Заболевают пневмоцистной пневмонией новорожденные, больные с первичными и вторичными иммунодефицитами, включая вызванные иммуносупрессивной терапией. Это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ-инфицированных. При отсутствии профилактики развивается у 60-80% больных СПИДом.

Передача возбудителя осуществляется ингаляционным путем. Пневмоцистная пневмония относится к классическим интерстициальным пневмониям. Течение пневмонии от 3 до 8 нед, часто волнообразное.

Летальность — 20-50%. Пневмоцистная пневмония — раннее и самое распространенное осложнение СПИДа и самая частая причина смерти при этом заболевании.

Клиническая картина

Острое начало с подъема температуры, приступообразного кашля иногда с выделением пенистой мокроты, одышка, частота дыхания может достигать 80-100 в минуту. Аускультативные изменения могут отсутствовать либо выслушиваются диффузные крепитирующие хрипы. У детей грудного возраста возможно постепенное начало. Ребенок становится беспокойным, теряет массу тела, у него снижается аппетит, возникают приступы апноэ, нарастают одышка, цианоз.

Осложнения

Осложнения в виде пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы чаще возникают на фоне профилактического лечения ВИЧ.

Диагностика

Лабораторные исследования

«Золотой стандарт» — обнаружение возбудителя при окраске образцов мокроты или жидкости, полученной при бронхоскопии или

при индуцированном получении мокроты, иммунофлюоресцентым методом.

В общем анализе крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают ретикулонодулярную диссеминацию, возможен плевральный выпот, но в 10-20%, по некоторым данным и чаще, рентгенологическая картина остается нормальной.

ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙ

Лечение внебольничных пневмоний

Лечение неосложненных форм пневмонии можно проводить в домашних условиях. Ребенку показан постельный режим, расширяемый при нормализации температуры и улучшении самочувствия, адекватный водный режим.

Госпитализация показана детям первого полугодия жизни, детям всех возрастов с осложненной пневмонией, больным, имеющим признаки гипоксии, выраженной дегидратации, пациентам с тяжелой сопутствующей патологией, детям при отсутствии условий для их лечения на дому (социальные показания), при отсутствии эффекта через 36-48 ч стартовой амбулаторной терапии.

При неосложненной пневмонии достаточно проведения оральной регидратации. Суточный объем выпиваемой жидкости должен быть не менее 700-1000 мл. Отсутствие у больных чувства жажды свидетельствует о развитии гипергидратации, так как в острый период пневмонии повышается уровень секреции вазопрессина и увеличивается реабсорбция воды в почках, что требует осторожного подхода к инфузионной терапии. Показаниями для инфузионной терапии служат выраженное обезвоживание, коллапс, микроциркуляторные нарушения, угроза ДВС. При дыхательной недостаточности показан увлажненный кислород, при декомпенсированной дыхательной недостаточности — ИВЛ.

Антибактериальная терапия внебольничных пневмоний

Успешное лечение пневмоний зависит от рационального выбора антибиотика и быстрого начала лечения. Оптимальное время от

клинической манифестации до введения первой дозы антибиотика — 4-8 ч, поэтому начальная терапия — эмпирическая.

Пневмококк остается ведущим респираторным патогеном, вызывающим внебольничную пневмонию, поэтому начальная терапия при типичной пневмонии направлена именно на этот возбудитель. В некоторых странах Европы (Испания, Франция, Венгрия) устойчивость пневмококка к пенициллину достигла 30-60% всех штаммов. В России, по данным многоцентрового исследования ПЕГАС-2, умеренно резистентные штаммы пневмококка составили 8,3%, в этих случаях возможна клиническая эффективность при использовании высоких доз пенициллина, 1,9% штаммов пневмококка проявляли высокую резистентность к пенициллину.

Более быстрые темпы в мире имеет формирование устойчивости к макролидам, что связывают с широким распространением в клинической практике макролидов с пролонгированным периодом выведения. В России устойчивость к эритромицину, азитромицину, кларитромицину составляет около 6%, миокамицину*3 — 4%.

Уровень резистентности пневмококков к ко-тримоксазолу у детей чрезвычайно высокий и колеблется от 25 до 55,6% в разных регионах России (в среднем 31,5%), что намного выше, чем в других регионах мира.

Стартовыми антибиотиком при лечении внебольничных пневмоний в настоящее время считают β-лактамные антибиотики: амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота, цефуроксим/аксе- тил). Если больной получал антибактериальные препараты в течение последних 3 месяцев или имеет хронические заболевания, требующие назначения антибиотиков, препаратом выбора служит ингибиторзащищенный аминопенициллин, амоксициллин + клавулановая кислота. Цефалоспорины III поколения цефотаксим, цефтриаксон имеют широкий спектр действия, их используют в стационаре при более тяжелом течении пневмонии. Макролиды эффективны в отношении пневмотропных микроорганизмов (S. pneumoniae, S. aureus), а также в отношении микоплазм, хламидий и легионелл. Способность макролидов создавать высокие концентрации в макрофагах и нейтрофилах в очаге воспаления делает их препаратами выбора при атипичных пневмониях. При внебольничных пневмониях смешанной этиологии оптимальным считают сочетание β-лактамных антибиотиков и макролидов.

При лечении внебольничных неосложненных пневмоний в амбулаторных условиях оптимальным является назначение антибиоти-

ков перорально. В стационаре следует использовать ступенчатую схему назначения антибиотиков, начиная с парентерального введения, при получении эффекта через 3-4 дня переходят на пероральное введение антибиотиков. Ступенчатая схема лечения приводит к снижению стоимости лечения и длительности пребывания в стационаре.

Показанием к замене антибиотика служит отсутствие клинического эффекта в течение 36-48 ч, а также развитие нежелательных побочных эффектов. Длительность лечения при внебольничной типичной неосложненной пневмонии обычно составляет 7-10 дней. При «атипичной» пневмонии продолжительность лечения 2-3 нед для достижения полной эрадикации внутриклеточных микроорганизмов из респираторного тракта, несмотря на получение клинического эффекта.

Как средство патогенетической терапии при лечении пневмонии используют противовоспалительный препарат, обладающий сродством к респираторному тракту (фенспирид). Назначают мукоактивные средства. К ним относят мукорегуляторы (амброксол, карбоцистеин), муколитики (ацетилцистеин), отхаркивающие (алтея лекарственного корень, солодки корень, тимьяна ползучего траву и др.). При ателектазе или гиповентиляции необходимо проведение кинезотерапии: комплекс дыхательных упражнений, дыхание с положительным давлением в конце выдоха (фляттер, хаффинг), массаж.

Реабилитацию больных пневмонией проводят в домашних условиях или в санатории. Необходимо адекватное полноценное питание, общеукрепляющие упражнения, ЛФК с дыхательной гимнастикой.

Лечение тяжелых форм госпитальной пневмонии следует проводить в отделении реанимации. До первого введения антибиотика необходимо взять материал для микробиологического исследования. Антибактериальную терапию начинают сразу после постановки диагноза, так как отсрочка лечения сопровождается достоверным ухудшением прогноза и повышением летальности. Используют защищенные пенициллины — амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам, тикарциллин + клавулановая кислота, цефалоспорины III, IV поколений, аминогликозиды, карбопенемы, при доказанной «атипичной» пневмонии назначают макролиды. Доказанной эффективностью против метициллинрезистентных стафилококков обладает ванкомицин. Длительность терапии от 7 до

Выбор препарата для лечения внебольничной пневмонии

Возраст, форма

Вероятная этиология

Стартовый препарат

Замена при неэффективности

1-6 мес, типичная (с высокой температурой тела, инфильтративной тенью)

Стафилококк, Е. coli и другие энтеробактерии, Н. influenzae тип b

Внутрь: амоксициллин+кла-

вулановая кислота. В/в,в/м: амоксициллин+кла вулановая кислота, ампицил- лин+сульбактам, ампициллин

В/в, в/м: цефалоспорины IIIII поколений

1-6 мес, атипичная (афебрильная с диффузными изменениями на рентгенограмме)

CI. trachomatis, реже пневмоцисты

Макролид

Ко-тримоксазол (пневмоцисты)

6 мес-6 лет, неосложненная, гомогенная инфильтрация

Пневмококк, реже гемофильная палочка

Внутрь: амоксицициллин, макролид

Внутрь: амоксициллин+клавула- новая кислота, цефалоспорин II поколения (цефуроксим). В/м: пенициллин, цефалоспорин II поколения

6-15 лет, типичная, неосложненная, гомогенная инфильтрация

Пневмококк

Внутрь: амоксициллин, макролид

Внутрь: амоксицил- лин+клавулановая кислота. В/м: пенициллин, цефалоспорин II поколения

6-15 лет, атипичная, неосложненная, негомогенная инфильтрация

М. pneumoniae, CI. pneumoniae

Внутрь: макролид

Внутрь: доксициклин

Тяжелая форма (осложненная)

Пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, энтеробактерии

Парентерально: амокси циллин+клавулановая кислота, цефалоспорины III-IV поколений, возможно применение макролидов

Цефалоспорины I-II поколе- ний+аминогликозиды

21 дня. При аспирационных пневмониях препараты выбора — метронидазол, клиндамицин, защищенные пенициллины, имепенем + циластатин.

Лечение новорожденных с диагнозом «пневмония» проводят только в стационаре или в отделении интенсивной терапии. При тяжелой сопутствующей патологии, декомпенсации жизненно важных органов и систем ребенка переводят на парентеральное питание. По показаниям проводят вспомогательную или ИВЛ, заместительную терапию экзогенными сурфактантами.

Антибактериальная терапия. При внутриутробных пневмониях лечение начинают с ампициллина, активного при листериозной и стрептококковой пневмонии, в сочетании с аминогликозидами. При стафилококковой пневмонии назначают ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. При сифилисе используют бензилпенициллин, при микоплазмозе, хламидиозе — макролиды. При внутрибольничных пневмониях используют ванкомицин в сочетании с аминогликозидами при стафилококковой инфекции, цефотаксим, цефтриаксон, тикарциллин + клавулановая кислота — при клебсиеллезной инфекции, цефалоспорины III, IV поколений (цефоперазон, цефепим), тобрамицин — при синегнойной инфекции. Альтернативными препаратами служат карбапенемы. При аспирационной пневмонии используют метронидазол в комбинации с цефалоспорином III поколения и аминогликозидами. При пневмоцистозе применяют ко-тримоксазол, при грибковых поражениях — флуконазол.

Лечение пневмонии у больных с иммунодефицитом. Эмпирически при пневмонии бактериальной этиологии используют цефалоспорины III-IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. При пневмоцистозе используют ко-тримоксазол триметоприм, противогрибковые препараты, ацикловир при герпетической инфекции, при ЦМВ инфекции — ганцикловир.

Антибактериальную терапию проводят не менее 3 недель.