сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

сердечная недостаточность

— синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить орга­ны и ткани организма кровью и кислородом в количестве достаточном для  поддержания  нормальной  жизнедеятельности.   В  основе   сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих   желудочков .

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Хрони­ческая сердечная недостаточность (ХСН) является финалом заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность пациентов с начальными ста­циями ХСН достигает 10 % в год, тогда как у больных с тяжелыми формах ХСН — 40-65 %.

Этиология

ХСН развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция. При­чины нарушения насосной функции разнообразны.

  • Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

а)  первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

б)  вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз,
гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболевани­
ях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокар­да).

  • Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а)  давлением (стенозы митрального или трикуспидального отверстий,
стенозы устья аорты или легочной артерии, гипертония малого или
большого круга кровообращения);

б)  объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердеч-
ных шунтов);

в)  комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологиче­
ских процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

  • Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый
    перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни
    накопления миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез

 Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердеч­ного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой системы (САС). Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого же­лудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Одна­ко активация САС, будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем ста­новится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патоло­гических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности почеч­ных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гипер­продукцию мощного вазопрессорного фактора — ангиотензина II (AT II). Кроме повышения содержания AT II в плазме крови, активируются мест­ные тканевые РАС, в частности в миокарде, что обусловливает прогресси­рование его гипертрофии. AT II стимулирует также увеличенное образова­ние альдостерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует ак­тивации продукции антидиуретического гормона (АДГ) — вазопрессина. Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирующей  крови , повышению венозного давления (что также обусловливается конст-Рикцией венул). Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляется. AT II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к измене­нию структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка) — к так на­зываемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выбро­са) ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конеч­ного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация ле­вого желудочка еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка—Старлинга, приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка—Старлинга перестает рабо­тать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровенос­ного русла — сосудах малого круга кровообращения (развивается гипер-тензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной ги-пертензии).

Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить уве­личение содержания в крови эндотелина — мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание предсердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсер­дий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта AT II и катехоламинов, и потенциально по­лезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает.

В патогенезе ХСН придается значение эндотелиальной дисфункции, выражающейся, в частности, в снижении эндотелием продукции оксида азота — мощного вазодилатирующего фактора.

Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракар-диальный (нейрогормональный) механизмы. На схеме 13 представлен па­тогенез ХСН. При этом пусковым фактором является, по-видимому, изме­нение напряжения стенки левого (правого) желудочка.

Классификация

В настоящее время используется классификация не­достаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Ва­силенко. Согласно этой классификации, выделяют три стадии.

Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке сниже­на. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге крово­обращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические наруше­ния и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III — конечная: дистрофическая стадия с выраженными на­рушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). Согласно этой классификации, вы-; деляют четыре функциональных класса (ФК), основанных на физической работоспособности больных.

1   класс — нет ограничения физической активности  (при наличии

заболевания сердца).

2     класс — заболевание   сердца   вызывает   небольшое   ограничение

физической активности.

3 класс — заболевание сердца вызывает значительное ограниче­ние физической активности.

4 класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызы­вает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допус­кает возможность перехода больного из более высокого класса в более низкий в процессе лечения, однако в ней не учитываются состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в боль­шом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности.

Клиническая картина

Проявления ХСН определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменениями сердца, степе­нью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, вы­раженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функ­ции. Кроме того, для клинической картины ХСН характерно наличие сим­птомов заболевания, послужившего причиной развития недостаточности кровообращения. Таким образом, клиническая картина зависит от того, сни­жение сократительной функции какого отдела сердца преобладает — левого или правого желудочка (левожелудочковая или правожелудочковая недоста­точность) или имеется их сочетание (тотальная сердечная недостаточность).

На I этапе диагностического поиска выявляется одышка — учащение дыхания, не соответствующее состоянию и условиям, в которых находится больной (появление одышки при различной физической нагрузке или в покое). Одышка является четким критерием нарушения кровообращения в Малом круге, ее динамика соответствует состоянию сократительной функции сердца. Больных может беспокоить кашель — сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся симптомом застоя в малом круге кровообращения. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно, эти приступы называются сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, возникающие после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении, т.е. при услови­ях, способствующих усилению работы сердца.

При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на пере­бои в работе сердца или нерегулярную его работу.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или пре­имущественное ее выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепен­ным увеличением. При быстром увеличении печени возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеварительного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеориз­мом, склонностью к запорам.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональ­ное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повы­шенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

Жалобы больных обусловлены также основным заболеванием, привед­шим к развитию ХСН.

На II этапе диагностического поиска прежде всего выявляются призна­ки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность которых будет определять стадию ХСН.

Одним из первых признаков сердечной недостаточности является циа­ноз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончики пальцев). Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократитель­ной функции левого желудочка и нарушение нормальной оксигенации крови в легких обусловливают появление диффузного цианоза, так назы­ваемого центрального. Замедление кровотока и усиление утилизации ки­слорода тканями — причины периферического цианоза, что наблюдается при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.

В обоих случаях цианозу способствуют увеличение объема циркулирую­щей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содер­жание гемоглобина.

При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка кожи.

Важный симптом ХСН — отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела боль­ного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время выслушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХСН выявляют ряд симптомов, обусловленных снижением сократительной функ­ции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum); глу­хость сердечных тонов, особенно I тона; ритм галопа; тахикардия, систоли­ческие шумы относительной недостаточности митрального и/или трехствор­чатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незна­чительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертония, АД снижается по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы застоя в большом круге кровообращения проявляются также набуханием яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).

При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, однако в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечается незна­чительное ее увеличение (безапелляционно нельзя отвергнуть и другие причины ее увеличения).

По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного — развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Развиваются тро­фические изменения кожи (ее истончение, сухость, появление пигмента­ции на голенях).

Таким образом, после II этапа наличие и выраженность сердечной не­достаточности устанавливаются с несомненностью.

На III этапе диагностического поиска уточняют: 1) выраженность гемо-динамических нарушений и степень снижения сократительной функции сердца; 2) некоторые звенья патогенеза ХСН; 3) степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Нако­нец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.

Выраженность гемодинамических сдвигов и сократительную функцию сердца определяют с помощью неинвазивных методов исследования, из которых наибольшее распространение получил метод эхокардиографии. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса (признак систолической СН), конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышеч­ных волокон, наличие регургитации митрального и/или трехстворчатого клапанов. С помощью эхокардиографии определяются также признаки Диастолической СН (нарушение наполнения сердца в период диастолы, что определяется по изменению соотношения скорости начального и ко­нечного диастолического наполнения левого желудочка).

Величину сердечного выброса можно установить также с помощью ме­тодов разведения красителя или радиоактивного индикатора (радиокардио-гРафия), а также прямым методом при зондировании полостей сердца. Опре­деляют увеличение объема циркулирующей крови, а также замедление ско­рости кровотока. Венозное давление отчетливо повышается при развитии Правожелудочковой недостаточности.

По данным рентгенологического исследования уточняют состояние мало­го круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легочной

гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечается рас­ширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функ­ции сердца: чем больше увеличено сердце, тем выраженнее снижена сокра­тительная функция сердца.

При электрокардиографическом исследовании каких-либо характерных изменений отметить не удается: ЭКГ показывает изменения, типичные для фонового заболевания.

ФКГ помогает уточнить данные аускультации, выявляя снижение ам­плитуды тонов, появление дополнительного тона в диастоле, систоличе­ские шумы относительной недостаточности митрального и/или трехствор­чатого клапана.

Лабораторные методы определения уровней ренина и норадреналина в плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), КОС, альдосте-рона позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обмен­ных нарушений в каждом конкретном случае. Однако эти исследования не являются обязательными при диагнозе ХСН.

Для определения степени поражения внутренних органов и систем и их функционального состояния используют комплекс инструментально-лабо­раторных исследований (эти исследования подробно рассматриваются в соответствующих разделах руководства, например состояние легких — в разделе «Заболевания органов дыхания» и т.д.).

Осложнения

 При длительном течении ХСН возможно развитие ослож­нений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабже­ния и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести: 1) нарушения электролитного обмена и КОС; 2) тромбозы и эмболии; 3) синдром диссе-минированной внутрисосудистой коагуляции; 4) расстройства ритма и про­водимости; 5) кардиальный цирроз печени с возможным развитием пече­ночной недостаточности.

Диагностика

 Распознавание ХСН основывается на выявлении характер­ных ее симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух этапов диагностического поиска и лишь для выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к по­мощи инструментальных методов исследования (в частности, к эхокардио-графии). В связи с этим, согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов и Всероссийского общества кардиологов (ВНОК), диагноз сер­дечной недостаточности в ранней стадии основывается на наличии двух кли­нических симптомов (одышка и отеки) и признаков нарушения сократитель­ной функции сердца (по данным эхокардиографии).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) основ­ное (фоновое) заболевание; 2) стадию ХСН; 3) функциональный класс ХСН; 4) осложнения ХСН.

Лечение .

 

Прогноз

 Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучшает прогноз. Больные с ХСН I стадии трудоспособны, но тяжелый физический труд им противопоказан. При 2А стадии трудоспособность ограничена или утрачена, при 2Б стадии утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в постоянном уходе.

Профилактика

 Предупреждение развития ХСН достигается системати­ческим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также созданием адекватного состоянию больного режима труда и быта, правиль­ным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения