Анемия при  хронических заболеваниях

Анемия при  хронических заболеваниях

Это анемия, ассоциированная с заболеванием, в основе которого лежит острое или хроническое воспаление, включая опухолевое, с избыточным синтезом провоспалительных цитокинов, приводящим к железодефицитному эритропоэзу.

Патология, ассоциированная с развитием анемии пир хронических заболеваниях:

I. Воспалительные заболевания (острые и хронические):

1) вирусной этиологии (ВИЧ);

2) бактериальной этиологии (хронические легочные инфекции, инфекционный эндокардит, заболевания органов малого таза, остеомиелит, ревматизм, сифилис, менингит);

3) грибковой этиологии (системные микозы);

4) паразитарные инфекции.

II. Заболевания с опухолевым воспалением:

1) опухоли гемопоэтической ткани;

2) солидные опухоли.

III. Аутоиммунные заболевания и хронические неинфекционные заболевания:

1) диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системный васкулит);

2) саркоидоз;

3) тяжелая травма;

4) ожоги;

5) неспецифический язвенный колит.

IV. Реакция отторжения при пересадке солидных органов.

V. Хронические воспалительные заболевания почек.

Анемия при хронических заболеванях — вторая по частоте встречаемости разновидность анемии после ЖДА.

В патогенезе анемии при  хронических заболеваниях играют роль следующие факторы:

• укорочение продолжительности жизни эритроцитов (до 80 дней);

• нарушение метаболизма железа;

• неадекватная продукция эритроцитов костным мозгом;

• относительная недостаточность эритропоэтина.

Нарушение метаболизма железа вызвано повышенным накоплением и рециркуляцией микроэлемента в клетках ретикулоэндотелиальной системы (в депо) со снижением его количеств в циркуляции и эритроне. Данный феномен связан с избытком провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, интерферона-гамма и фактора некроза опухоли), вызывающих повышение синтеза гепсидина. Он, в свою очередь, влияет на деградацию ферропортина — белка, ответственного за транспортировку железа из клеток слизистой ЖКТ и макрофагов в циркуляторное русло и далее в красный костный мозг.

Провоспалительные цитокины ингибируют нормальный эритропоэз, подавляя ответ эритроидных предшественников на эритропоэтиновую стимуляцию. Это приводит к относительной недостаточности эндогенного ЭПО, концентрация которого, как правило, повышена вследствие самой анемии.

При анемии хронических заболеваний распространен сопутствующий дефицит фолиевой кислоты.

Клиническая картина анемии хронических заболеваний включает анемический синдром и симптомокомплекс заболевания, сопровождающегося хроническим воспалением.

Критерии диагноза анемии при  хронических заболеваний:

1. Изменения со стороны анализа крови: анемия (Hb <130/ 120 г/л), микроцитарная (MCV <80) или нормоцитарная (MCV 80-100), гипохромная (MCH <24), гипорегенераторная, с изменением морфологии эритроцитов: анизоцитоз с преобладанием микроцитоза, гипохромии (RDW >14,5%), возможен реактивный тромбоцитоз (PLT >450,0х109/л), повышение СОЭ.

2. Результаты исследования обмена железа: СФ более 30/100 нг/мл, железо сыворотки крови снижено.

3. Наличие заболевания, сопровождающегося хроническим воспалением.

Лечение.

Патогенетической терапией является лечение, направленное на устранение хронического воспаления. В случае сопутствующего железодефицитного состояния (ферритин < 100 нг/мл) в терапию включают препараты железа. С целью стимуляции эритропоэза показано использование рекомбинантных эритропоэтинов в дозе 150-300 МЕ на 1 кг массы тела три раза в неделю.