Лекарственно-обусловленные иммунные гемолитические анемии

Лекарственно-обусловленные иммунные гемолитические анемии

В 10-20% случаев иммунные гемолитические анемии обусловлены приемом лекарственных средств (около 100 наименований). При этом гемолиз почти всегда вызван тепловыми антителами.

Выделено три механизма развития лекарственно-обусловленных иммунных гемолитических анемий:

1. Гаптеновый. Лекарственное средство (пенициллин в дозе более 10 млн МЕ в день, цефалоспорины, тетрациклин, толбу-тамид и др.) присоединяется к мембране эритроцита с последующей выработкой аутоантител против данного комплекса. Прямая проба Кумбса положительная. Гемолиз внутриклеточный, подострый, нетяжелый. В случае фиксации к комплексу комплемента может развиваться внутрисосудистый гемолиз.

2. Иммунокомплексный. В ответ на введение лекарственного средства (цефалоспорины, хинин, хинидин, стибофен) образуются антитела класса IgM или IgG, часто фиксирующие комплемент, и элиминация иммунного комплекса происходит на мембране эритроцита с его повреждением как «невинной жертвы». Гемолиз обычно внутрисосудистый, острый, сопровождающийся ОПН, часто обусловлен малыми дозами лекарственного препарата.

3. Аутоиммунный. Лекарственные средства (метилдопа, флударабин, прокаинамид и др.) способны индуцировать выработку аутоантител прямого действия против эритроцитов с развитием заболевания, схожего с идиопатической АИГА с тепловыми агглютининами.

Существует ряд лекарственных средств (прежде всего це-фалоспорины), которые вызывают неиммунную абсорбцию белков на мембране эритроцитов, включая Ig и компоненты системы комплемента. При этом наблюдают положительную прямую пробу Кумбса при отсутствии гемолиза, что не является основанием для отмены лекарственного средства.

Лечение. Прекращают терапию лекарственным средством, вызвавшим гемолиз. Возможно применение трансфузий ЭМ при тяжелой анемии и ГКС, хотя последние не всегда обязательны.