ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Острая постгеморрагическая анемия — это анемия, вызываемая быст­рой и массивной кровопотерей.

Этиология. Причинами острой кровопотери являются различные внеш­ние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кро­вотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточ­ные, геморроидальные и др.).

Патогенез. Основным патогенетическим фактором является быстрое уменьшение общего объема циркулирующей крови — эритроцитов и плазмы. Это обуславливает развитие острой гипоксии, ишемии органов и тканей, симптоматики коллапса различной степени выраженности.

Компенсаторно-приспособительные реакции организма в ответ на ост­рую и массивную кровопотерю сводятся к гиперпродукции катехоламинов, увеличению секреции антидиуретического гормона, активации системы ренинангиотензин-альдостерон. Это способствует мобилизации крови из депо, стимуляции эритропоэза, кроме того, развивается гемодилюция.

Клинические проявления. Независимо от этиологического фактора достаточно однотипны и складываются из собственно анемических симпто­мов, связанных с гипоксией, и проявлений коллапса. Быстрая кровопотеря 25% общего объема крови может привести к развитию шока, а потеря 50% -несовместима с жизнью.

Анемический синдром подробно описан выше. Проявления геморрагиче­ского коллапса: больной вялый, заторможен (может быть потеря сознания), бледный, покрыт холодным потом, дыхание частое, поверхностное, пульс нитевидный, резко снижено АД (систолическое и диастолическое); возмож­ны судороги, рвота, олигоанурия.

Параклиническая диагностика. Общий анализ крови. Изменения за­висят от срока, прошедшего от начала кровотечения. В раннем периоде кро­вопотери (через 3-4 часа) возможен нейтрофильный лейкоцитоз и тромбоцитоз (до 500-800х109/л).

В течение 1-2 суток, в так называемую рефлекторную, сосудистую фазу компенсации по И.А. Кассирскому и Г.А. Алексееву, показатели НЬ и эрит­роцитов в единице объема крови остаются нормальными. Однако абсолютное количество эритроцитов уменьшено.

В гидремическую фазу компенсации (2-3 сутки после кровотечения) снижаются показатели НЬ и эритроцитов, при этом ЦП остается нормальным.

Указанные изменения сохраняются в течение 4-5 дней (более длительно — у истощенных, ослабленных и обезвоженных больных).

В костномозговую фазу компенсации (через 5-6 дней после кровотече­ния) в периферической крови отмечается ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до палочкоядерных, юных форм (метамиелоцитов) и миелоцитов, умеренный тромбоцитоз.

При отсутствии продолжающего кровотечения и сохранном гемопоэзе через 2-3 недели картина крови полностью нормализуется.

Общий анализ мочи, биохимический анализ крови — без патологии. Для диагностики острой постгеморрагической анемии исследования костного мозга не требуется. Характерными особенностями костномозгового пунктата являются признаки повышенной активности красного костного мозга — суще­ственно увеличивается количество эритроидных элементов (до 30-40%) с нормальным и даже ускоренным процессом созревания, что свидетельствует о регенераторном характере анемии.

Лечение. Направлено на немедленное устранение источника кровотече­ния, борьбу с гипоксией и острой сосудистой недостаточностью. Наилучшим патогенетическим методом является переливание цельной крови (400-500 мл), эритроцитарной массы (не менее 250 мл) и нативной плазмы (150-200 мл). Последняя оказывает наилучший гемостатический эффект. В случае шо­ка вводят плазмозаменители (полиглюкин 500 мл, гемодез 300 мл и др.) и различные противошоковые жидкости.

Хронические постгеморрагические анемии развиваются вследствие длительных и часто повторяющихся кровотечений, которые приводят к де­фициту железа, и, по сути, являются железодефицитными.