Инсулин

Инсулин

Английское название

Insulin.

Химическое строение

Полипептид, состоящий из 51 аминокислотного остатка, объединённых в две субъединицы.

Нормальный уровень в плазме

(может различаться в разных лабораториях)

Натощак 2-29 мкЕД/мл.

При проведении теста на толерантность к глюкозе: через 30 минут — 25-231 мкЕД/мл, через 60 минут — 18-276 мкЕД/мл, через 120 минут — 16-166 мкЕД/мл, через 180 минут — 4-38 мкЕД/мл.

Уровень С-пептида[10] (фрагмента проинсулина, при отщеплении которого образуется инсулин) — 0,5-3,0 нг/мл.

Место выработки

Секретируется р-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, а также некоторыми клетками диффузной эндокринной системы.

Особенности секреции

Существуют два вида секреции инсулина: базальная и стимулированная. Базальная секреция осуществляется постоянно, даже при голодании и гипогликемии. Стимулированная секреция инсулина представляет собой ответ р-клеток на гипергликемию.

Характер рецепторов

Плазматические рецепторы (на поверхности клеток).

Физиологическое действие

Действия на углеводный обмен

► Обеспечивает поступление глюкозы в клетки — повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в 20 раз — и тем самым обеспечивает снабжение глюкозой клеток организма. (За исключением инсулиннезависимых тканей: нейронов, хрусталика, эритроцитов и эндотелия, которые получают глюкозу независимо от инсулина.)

► Стимулирует синтез и тормозит распад гликогена в мышцах и печени (особенно в печени).

► Тормозит глюконеогенез.

► Стимулирует гликолиз в печени.

► Вызывает гипогликемию.

Действия на липидный обмен

► Стимулирует синтез и тормозит распад липидов[11].

► Стимулирует отложение липидов в жировой ткани.

► Стимулирует синтез жирных кислот из глюкозы.

► Стимулирует окисление кетоновых тел в печени.

► Стимулирует расщепление липопротеидов крови (через стимуляцию синтеза липопротеиновой липазы).

Действия на белковый обмен

► Стимулирует синтез и тормозит распад белков.

► Повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот.

► Стимулирует синтез иРНК.

► Стимулирует синтез аминокислот в печени.

Влияние на другие гормоны

► Стимулирует секрецию и усиливает эффекты соматотропина.

► Стимулирует секрецию катехоламинов.

► Стимулирует секрецию пролактина.

► Стимулирует секрецию кортикотропина.

► Тормозит секрецию глюкагона.

► Тормозит секрецию нейропептида Y.

► Усиливает действие на ЖКТ гастрина, секретина и холецистокинина.

Прочие действия

► Стимулирует расщепление глюкозы и синтез АТФ.

► Стимулирует пролиферацию клеток.

► Поддерживает высокую внутриклеточную концентрацию ионов калия.

Регуляция секреции

Основная регуляция

Секреция инсулина регулируется уровнем глюкозы в крови по положительной обратной связи: усиливается при повышении уровня глюкозы и уменьшается при его снижении. Стимуляция секреции инсулина происходит как за счёт непосредственного действия глюкозы на рецепторы р-клеток островков Лангерганса, так и рефлекторно за счёт действия глюкозы на хеморецепторы каротидного синуса и гипоталамуса.

Дополнительная регуляция

Секрецию инсулина стимулируют:

— глюкагон,

— антидиуретический гормон,

— гастрин,

— холецистокинин,

— вазоактивный интестинальный пептид,

— секретин,

— соматотропин,

— кортикотропин,

— простагландин Е.

Тормозят:

соматостатин,

— катехоламины (по а-ад. р.)[12].

Также секрецию инсулина стимулирует парасимпатическая нервная система, а тормозит симпатическая.

 

Секреция инсулина возрастает при:

— высокой концентрации в крови аминокислот, кетоновых тел, жирных кислот,

— повышении концентрации калия во внутренней среде организма,

— беременности.

Снижается при физической нагрузке.

Отдельные отметки

Период полураспада инсулина составляет примерно 6 минут.

Причины изменения уровня при патологии

Повышение:

— инсулиннезависимый сахарный диабет (2-го типа),

— инсулинома,

— заболевания печени,

— акромегалия,

синдром Кушинга,

— миотоническая дистрофия,

— семейная непереносимость фруктозы и галактозы,

— ожирение.

Снижение:

— инсулинозависимый сахарный диабет (1-го типа),

— гипопитуитаризм.