Хронический гастрит, гастродуоденит у детей

Хронический гастрит, гастродуоденит у детей 

Хронический гастрит , гастродуоденит (ХГ, ХГД) — хроническое
рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое
поражение слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки).
В структуре детской гастроэнтерологической патологии ХГ и ХГ Д состав­ляют 50-65%. Заболеваемость нарастает с возрастом. Только у 10—15% детей
встречается изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной киш­ки (гастрит или дуоденит), в 85-90% случаев поражение этих органов сочетанное. Подъем заболеваемости происходит в возрасте 7-14 лет. Девочки бо­леют в 1,5 раза чаще, чем мальчики.

Этиология

ХГ и ХГ Д — мультифакториальные заболевания. Имеют зна­чение:
— наследственно-конституциональная предрасположенность к заболевани­ям органов пищеварения — показатель семейной отягощенности составляет 35-40%;
— инфицированность Helicobacter pylori (HP);
— погрешности питания (нерегулярное, неполноценное по составу, плохое
пережевывание, злоупотребление острой пищей);
— химические, в том числе медикаментозные, воздействия;
— физические и психоэмоциональные перегрузки;
— пищевая аллергия;
— очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов пищеварения.

Патогенез

На фоне наследственной предрасположенности и длительного
воздействия указанных повреждающих факторов возможны три основных меха­низма формирования, соответственно которым ХГ подразделяют на три типа:
1) эндогенно-аутоиммунный, обусловленный образованием антител к обкладочным клеткам желудка (гастрит А). Этот гастрит составляет в струк­туре ХГ у детей 1—3%.
2) экзогенно-инфекционный, которому соответствует ассоциированный с HP
гастрит (гастри т В). В структуре ХГ у детей он составляет около 85%;
3) экзоэндогенный, связанный с раздражением желудка медикаментами или
выраженным дуоденогастральным рефлюксом (гастри т С), в структуре ХГ
у детей составляет 10—12%.
Классификация представлена в табл
Таблица 
Классификация гастродуоденитов у детей [Сиднейская система, 1990]
Форма Этиология Локализация
Эндоско­
пия
Гистология Секре­
ция
Период
Острый
Хронический
Особые:
гранулема-
тозный,
эозинофиль-
ный
НР(- )
НР(+)
Аутоиммун­
ный
Реактивный
Идиопатиче-
ский
Антральный
Фундальный
Пангастрит
Дуоденит
Антродуоде-
нит
Распростра­
ненный гаст­
родуоденит
Поверхно­
стный
Эрозивный
Атрофиче-
ский
Гиперпла­
стический
Воспаление:
а) слабое,
б) умерен­
ное,
в) сильное
Атрофия:
а) слабая,
б) умерен­
ная,
в) выражен­
ная
Кишечная ме­
таплазия
Нор­
мальная
Повы­
шенная
Пони­
женная
Обо­
стрение
Субре­
миссия
Ремис­
сия
Клиническая картина зависит от локализации и распространенности вос­палительного процесса. В отличие от ФРЖ характерно:
— периоды обострения продолжительностью от нескольких дней до
2 — 3 недель;
— стереотипные клинические проявлений в период обострения;
— связь симптомов с приемом и характером пищи;
— сезонный (весенне-осенний) характер обострений.

При антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом — боли в животе :
— возникают натощак или спустя 1,5—2 ч после приема пищи, иногда но­чью;
— уменьшаются после приема пищи;
— нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка
рвотой, приносящей облегчение.
Также типичны :
— болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной
зоне;
— склонность к запорам;
— аппетит, как правило, хороший;
— секреторная функция желудка нормальная или повышена;
— при эндоскопии — воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит);
— характерна ассоциация с H P.

При фундальном гастрите боли:
— возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной
пищи; 
— локализованы в эпигастрии и области пупка;
— имеют ноющий характер;
— проходят самостоятельно через 1 — 1,5 ч;
— сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыж­кой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облег­чение.

Из других симптомов :
— стул неустойчивый;
— аппетит пониженный и избирательный;
— при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка;
— секреторная функция желудка сохранена или понижена;
— при эндоскопии — поражение фундального отдела и тела желудка, гис­тологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка;
— этот тип ХГ Д может быть как аутоиммунным, так и ассоциированным
с HP при условии длительного его течения.
Наряду с основными клиническими формами ХГ Д возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% ХГ Д протекает латентно, степень
морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать.
Диагностика основана на данных анамнеза и осмотра, включает исследо­вание секреторной и моторной функций желудка, эндоскопию. Обязательным
при ХГ и ХГ Д является определение инфекции HP , гистологическое
исследование слизистой оболочки желудка.
Эндоскопигески при ХГ Д обычно обнаруживают очаговую или диффузную
гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию складок, может выявляться
лимфофолликулярная гиперплазия, плоские или приподнятые эрозии. Иногда
выявляют бледность, истончение слизистой оболочки, однако наличие или от­
сутствие атрофии и ее выраженность могут быть оценены лишь гистологически.
Гистологигеское исследование позволяет достоверно оценить степень воспа­
лительных, дистрофических и дисрегенераторных процессов в слизистой обо­
лочке желудка и двенадцатиперстной кишки, выявить как вегетативные, так и
кокковые формы HP.

Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболеваниями, что и
при ФРЖ.
Лечение комплексное. В период обострения необходимы физический и
психический покой, лечебное питание, медикаментозная и физиотерапия.
Питание дробное, механически и химически щадящее с исключением раз­
дражающих секрецию блюд.
При нормальной и повышенной кислотообразующей функции используют
неадсорбируемые антациды: фосфалюгель, мегалак, маалокс, протаб. В случаях
выраженной гиперпродукции соляной кислоты применяют селективные холи­
нолитики: гастроцепин, риабал. Другие антисекреторные средства (Н2-гистаминоблокаторы, блокаторы протонной помпы) у детей при ХГ и ХГ Д использу­
ют ограниченно.
При эрозиях эффективны пленкообразующие средства (сукральфат, денол)
и синтетические аналоги простагландинов ПГЕ2 (мизопростол).
В случаях выявления хеликобактериоза медикаментозная противоинфекционная терапия  показана:
— при эрозивном изменении слизистой оболочки желудка и двенадцати­перстной кишки;
— при упорно протекающем антральном гастрите или гастродуодените;
— при наличии в семье эрозивно-язвенных заболеваний пилородуоденальной зоны и рака желудка;
— при доказанной вирулентности HP (выявление серологически белков
CagA и VacA или морфологически — вакуолизации клеток слизистой оболочки).
Физиотерапевтическое лечение включает индуктотермию, электрофорез
новокаина, папаверина, озокеритовые или парафиновые аппликации.
Профилактика состоит в создании условий для рационального питания,
оптимизации режима дня и уровня физических и психоэмоциональных нагру­
зок, санации очагов инфекции, паразитоза.

Диспансерное наблюдение

Больные состоят на диспансерном учете у га­строэнтеролога не менее 3 лет. В период ремиссии необходимо:
— соблюдение щадящей диеты;
— фитотерапия — отвары зверобоя, тысячелистника, чистотела, ромаш­
ки— в течение 2—3 недель (осенью и весной);
— физиотерапия — электрофорез кальция, брома, диадинамические токигидротерапия, грязелечение;
— минеральные воды (Ессентуки № 4, Славяновская, Смирновская, Бор­
жоми) повторными курсами по 2—3 недели через 3—4 месяца;
— витамины (А, группы В, С) повторными курсами.
Санаторно-курортное лечение показано в периоде ремиссии не ранее 3 ме­сяцев после обострения.
Один раз в год проводят ЭГД С и контроль эрадикации H P.
С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ре­миссии, продолжающейся в течение 3 лет.