ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ)

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ)

относится к числу наиболее распро-страненных заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 90-96% всех случаев АГ. ГБ называется особая нозологическая форма, в основе которой лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих АД. Основными причинными факторами ГБ являются психоэмоциональные воздей-ствия, стрессы, вызывающие расстройства высшей нервной деятельности с пер-вичными нарушениями корковых и подкорковых регуляций вазомоторной систе-мы и последующим вовлечением в патогенетический процесс гуморальных фак-торов. Предрасположенность к вазомоторным нарушениям нередко обусловли-вается наследственно генетическими факторами. Среди гуморальных факторов

ведущая роль в становлении и поддержании АГ принадлежит ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.

СИМПТОМАТИЧЕСКИМИ принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов: почек, эндокринной системы, маги-стральных сосудов и др. Среди всех АГ на долю симптоматических приходится 6-9%.

Гипертоническая болезнь — заболевание, характеризующееся повышением АД выше цифр 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга, почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. Уровень АД определяется 3 параметрами: минутным объемом кровообращения (МОК), со-противлением, оказываемым кровотоку на уровне мельчайших артерий и арте-риол, — общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) и объемом циркулирующей крови (ОЦК). В физиологических условиях все 3 параметра вза-имосвязаны и взаимно сбалансированы, что позволяет сохранять оптимальный для жизнедеятельности организма уровень АД. Поэтому факт неадекватного по-вышения АД свидетельствует о нарушении этой взаимосвязи и взаимной сба-лансированности.

На ранних этапах в патогенезе ГБ основную роль играет нарушение нейро-генной регуляции кровообращения. Факторами, способствующими этому нару-шению, являются нервно-психическая травматизация, генетические особенности, курение, перенесенные травмы черепа и др. Возникающая при этом симпатико-тония приводит к повышению сердечного выброса при почти неизмененном об-щем периферическом сосудистом сопротивлении. В дальнейшем при стабилиза-ции ГБ главенствующая роль принадлежит ренальному механизму. На фоне вы-раженной ишемии почек возникает гиперфункция юкстагломерулярного аппара-та, что способствует стимуляции продукции ренина, ангиотензина II и альдосте-рона.

Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. У 50% боль-ных повышение АД выявляется, как правило, случайно при измерении АД на приеме у врача либо при профилактических осмотрах и эпидемиологических ис-следованиях. У остальных 50% больных начальным стадиям ГБ свойственны не-ярко выраженные и непостоянные симптомы в виде головных болей, головокру-жений, раздражительности, нарушения сна, быстрой утомляемости и неустойчи-вого настроения. Нередко такие больные жалуются на боли в области сердца, появляющиеся, как правило, в покое, после эмоциональных нагрузок, уменьша-ющиеся после назначения психотропных средств. Часть больных жалуется на сердцебиение. Многие больные ГБ отмечают субъективные нарушения “неспе-цифического” характера: слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Более характерны и чаще встречаются жалобы на нарушение зрения, выражаю-щиеся в мелькании “мушек”, появлении извитых линий и ощущении туманности перед глазами. При формировании органических изменений сетчатки (кровоиз-лияние, дегенеративные изменения) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до его утраты (тромбоз центральной артерии сетчатки).

При прогрессировании заболевания на первый план начинают выступать жа-лобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с соответствующими кли-ническими проявлениями (ИБС, нарушения мозгового кровообращения, переме-жающаяся хромота), или при поражении почек — симптомами, свойственными

хронической почечной недостаточности. У больных с резко выраженной гипер-трофией миокарда могут появляться признаки сердечной недостаточности и без сопутствующей ИБС.

Классификации ГБ. Чаще всего используется классификация ВОЗ, в соот-ветствии с которой различаются 3 стадии ГБ. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия, к которой относятся больные с уровнем АД в погра-ничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.

Классификация ГБ по стадиям

I стадия. АД 160/95 мм рт. ст. Отсутствуют изменения органов, обусловлен-ные АГ (гипертрофия левого желудочка, ангио-патия сетчатки, нефросклероз).

II стадия. АД 160/95 мм рт. ст. Есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные АГ, но без нарушений их функций.

III стадия. АД 160/95 мм рт. ст. Есть изменения органов, обусловленные АГ, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).

С 1999 г. начала широко внедряться классификация артериальной гиперто-нии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени ГБ:

Определения и классификация уровней АД

Категория Систолическое, мм рт. ст.Диастолическое, мм рт. ст.Оптимальное<120<80Нормальное<130<85Высокое — нормальное130-13985-89Степень 1 гипертония (мягкая)140-15990-99подгруппа: пограничная140-14990-94Степень II гипертония (умеренная)160-179100-109Степень III гипертония (тя-желая)180110Изолированная систоли- ческая гипертония140<90подруппа: по-граничная140-149<90Современное лечение согласно данной классификации нацелено на восстановление АД на нормальном или оптимальном уровнях с обязательным воздействием на все модифицированные факторы риска.

Повышение диастолического давления свыше 120 мм рт. ст. относится к синдрому злокачественной ГБ.

Диагноз ГБ ставится путем исключения симптоматических АГ, поскольку ГБ не имеет характерных специфических клинических или биохимических отличий. К числу обязательных исследований относится измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, офтальмоскопия, анализ мочи, определение уровня глюкозы, калия, моче-вины и креатинина в крови, ультразвуковое исследование почек и/или радио-нуклидная ренография, экскреторная урография. По показаниям выполняется рентгенография черепа и турецкого седла, энцефалография, компьютерная то-мография (голова, почки, надпочечники), биопсия и сканирование почек, ангио-графия и ряд других исследований, необходимых для диагностики определенно-го вида САГ.

Лечение ГБ должно быть ранним, дифференцированным, направленным на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений, активным и длительным. По существу оно продолжается на протяжении всей жизни. Прерывистое, курсовое лечение допустимо лишь при I ст. ГБ. Все пациен-ты должны соблюдать следующий режим: отказаться от курения, снизить избы-точную массу тела, ограничить употребление соли, насыщенных жиров, алкого-ля, иметь регулярные физические нагрузки, нормализовать режим труда и отды-

ха с достаточным ночным сном, исключить ночные смены и т. п. Показания к назначению медикаментозной терапии:

отягощенная наследственность в отношении АГ, инфаркты миокарда, ин-сульты у родственников;

повышение АД ночью и утром, а также выраженная вариабельность АД;

наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, поч-ки);

выявление других основных факторов риска ИБС: гиперлипидемия, наруше-ние толерантности к углеводам, гиперурике-мия.

Постоянный прием антигипертензивных медикаментов особенно необходим пациентам, у которых шанс развития инсульта, инфаркта миокарда наиболее вы-сок, так называемая группа риска сердечно-сосудистых осложнений. К этой груп-пе относятся лица с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка, нарушениями сердечного ритма или полной блокадой левой ножки пучка Гиса, частыми гипертоническими кризами II порядка, прогрессирующей дисциркуля-торной энцефалопатией, спастическими изменениями мозговой гемодинамики и атеросклеротическими изменениями в сонных артериях.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения (1996) назвали 5 групп препаратов в качестве средств первого ряда для лечения АГ: диуретики; р-адреноблокаторы; антагонисты кальция; а,-адреноблокаторы; ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента.

Не утратили своего значения и адренергические средства, воздействующие преимущественно на центральную симпатическую активность (агонисты а2-рецепторов); катапресан (гемитон, клофелин), таблетки по 0,075-0,15 мг, ампулы по 0,1 мг в 1 мл; гуанфацин (эстулик), таблетки по 1 мг.При I ст. ГБ показано назначение препаратов раувольфии-резерпин, раунатин, рау-вазан. Доза резер-пина — 0,1-0,25 мг 1 раз в сутки после еды. Для потенцирования эффекта резер-пин комбинируется с тиазидными диуретиками, часто используются для этих це-лей комбинированные препараты фиксированного состава типа адельфана, три-резида, кристепина. В состав адельфана и трирезида входят резерпин — 0,1 мг, гидралазин (вазодилататор) — 10 мг, гидрохлортиазид — 10 мг. В формы адель-фан-эзидрекса К и трирезида К дополнительно входит калий в дозе 600 и 350 мг соответственно. Назначаются эти препараты по 1 таблегке 1-3 раза в день. Пет-левые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметамид) являются силь-ными мочегонными препаратами, вызывающими быстрый и непродолжительный по времени мочегонный эффект. Поэтому они наиболее оправданы в ургентных ситуациях: гипертонический криз, отек легких, отек мозга.

Для длительного лечения больных с АГ используются тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, гипотиазид, эзидрекс) и близкие к ним соединения (хлортали-дон, оксодолин). Использование малых доз тиазидных диуретиков (12,5-25 мг ги-потиазида 1 раз в 7-10 дн) позволяет добиться стойкого гипотензивного эффекта и избежать таких побочных эффектов, как гипокалиемия, гиперлипидемия и аритмии. Выраженный гипотензивный эффект при применении малых доз диуре-тиков наступает через 3-4 нед.

Быстрее гипотензивный эффект удается достичь при приеменового препара-та диуретического ряда индапамида (арифон). При лечении этим препаратом

наблюдается не только натрийуретический эффект, но и периферическая вазо-дилатация. Применяется арифон по 2,5 мг 1 раз в сутки.

Р-адреноблокаторы (БАБ) более 30 лет используются для лечения АГ. Они широко назначаются больным разных возрастных групп и разной степени тяже-сти АГ. Достоинство р-блокаторов -это постоянство их гипотензивного эффекта, который мало зависит от физической активности, положения тела и может под-держиваться длительное время без снижения толерантности. Привыкания к р-блокаторам не наступает.

Неселективные р-адреноблокаторы (пропранолол, индерал, анаприлин) ока-зывают действие на р: и р2-адренорецепторы.

Период полувыведения этих препаратов относительно короток — 2-3 ч, по-этому их надо принимать 4-5 раз в сутки (однократная доза — 40-60 мг). Исключе-ние составляет надолол (коргард), период полувыведения которого от 14 до 24 ч, что позволяет назначать его 1 раз в сутки.

Кардиоселективные р-адреноблокаторы (метопролол, атенолол, спесикор, беталол) действуют в терапевтических дозах в основном на р,-адренорецепторы. В связи с этим у них менее выражены такие побочные эффекты, как бронхос-пазм, сужение периферических артерий и др. Чаще всего применяются метопро-лол и атенолол по 50-100 мг 2 раза в день. К пролонгированым препаратам из этой группы относится бетаксолол, назначается по 20-40 мг 1 раз в сутки.

В последнее время все чаще начинают применяться принципиально новые Р-адреноблокаторы, обладающие сосудорасширяющим эффектом: целипролол, дилевалол, карведилол и др. Целипролол при лечении АГ назначается с дозы 200 мг/сут, затем ома постепенно увеличивается на 200 мг/сут, максимальная дозa — 600 мг. Карведилол применяется в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки.Основные побочные явления при лечении БАБ: выраженная синусовая брадикардия; син-дром слабости синусового узла; АВ-блокада I и III степени; учащение бронхос-пазма; обострение синдрома Рейно; нарушение половой функции у мужчин (от 11 до 28%); прогрессирование сердечной недостаточности (особенно обуслов-ленной систолической дисфункцией левого желудочка и рефрактерной к лече-нию диуретиками и ингибиторами АПФ).

БАБ свойствен синдром отмены. Кроме того, все БАБ усиливают синдром отмены клонидина. При феохромоцитоме БАБ также вызывают гипертензивную реакцию (препаратом выбора является а- и р-адреноблокатор лабеталол). Лабе-талол может использоваться и для купирования гипертонического криза: в/в вво-дится болюс в течение 2 мин в дозе 20 мг (или 0,25 мг/кг массы тела); повторные болюсы в количестве 40 и 80 мг препарата можно ввести с интервалами в 10 мин до достижения эффекта; с этой же целью можно назначать лабеталол внутрь в начальной дозе 400 мг, а затем переходить на поддерживающую терапию после купирования криза — по 200 мг через каждые 6 ч. При лечении больных со ста-бильной АГ применяется доза 200-400 мг 2 раза в сутки.

-Антагонисты кальция вызывают снижение артериального давления при од-новременном увеличении сердечного выброса и ЧСС, они не ухудшают липид-ный спектр, уменьшают агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, вызывают ре-грессию гипертрофированного левого желудочка. Препараты расширяют мозго-вые и коронарные артерии, не нарушают половую функцию у мужчин.

Антагонисты кальция первого поколения: 1) дигидропиридиновые производ-ные (нифедипин), 2) производные изохинолина (верапамил), 3) производные бензодиазепина (дилтиазем).

Наибольшей популярностью пользуются препараты группы дигидропириди-нов. Недостатком их является достаточно высокая частота побочных эффектов, связанных с быстрой вазодилатацией и рефлекторной активацией симпатоадре-наловой системы (головная боль, тахикардия, гиперемия).

В связи с этим лечение нифедипином короткого действия противопоказано при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда. Рекомендуется не превышать суточную дозу нифедипина короткого действия более 40 мг/сут. Су-точные дозы препаратов верапамиловой группы — 160-320 мг, дилтиаземовой -120-180 мг.

При длительном лечении больных гипертонической болезнью целесообраз-но использовать антагонисты кальция второго поколения: производные препара-тов-прототипов (амлодипин, исрадипин, нимодипин, лацидипин) и новые формы препаратов с замедленным высвобождением активного вещества (адалат SL, изоптин SR, дилрен). Основная особенность новых препаратов — большая продолжительность действия, избирательное влияние на тонус сосу-дов, постепенный антигипертензивный эффект, что позволяет избежать многих побочных эффектов.

Постсинаптические х-адреноблокаторы. Препараты данной группы блокиру-ют ос-рецепторы на уровне периферических артериол, вызывая этим антигипер-тензивный эффект. Важным положительным свойством сс-адреноблокаторов является отсутствие у них атерогенного влияния на липидный спектр плазмы.

Празозин (патентованные названия “адверзутен, минипресс, пратсиол”) вы-пускается в капсулах 1; 2; 5 мг и в таблетках по 1 и 5 мг. Первая доза (0,5-1 мг) назначается перед сном, чтобы избежать ортостатической гипотензии. Далее препарат рекомендуется по 1 мг 2-3 раза в день, постепенно доза наращивается до 6-15 мг. При неэффективности такой дозировки следует добавить диуретики или р-блокаторы.

Празозин можно назначать больным с сахарным диабетом, а также с уреми-ей, нуждающимся в гемодиализе. При длительной антигипертензивной терапии возможно развитие толерантности к препарату. Побочные действия празозина: сердцебиение, головокружение, ортостатическая гипотония.

Из новых препаратов этой группы следует отметить производные доксазози-на (кардура), которые имеют длительный период полувыведения и могут исполь-зоваться 1 раз в день. Кардура также способен вызывать регрессию гипертрофи-рованного миокарда, благоприятно действует при гиперплазии предстательной железы.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Основными ме-ханизмами антигипертензивного действия этой группы препаратов являются: 1) торможение превращения ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II; 2) уменьшение секреции альдостерона; 3) уменьшение инактивации вазодила-татора брадикинина; 4) торможение локального образования ангиотензина П. Чаше для лечения ГБ используются каптоприл, эналаприл и их аналоги.

Каптоприл (патентованное название капотен) применяется в виде монотера-пии при мягкой и умеренной гипертонии. Для купирования гипертонического кри-за может быть использован сублингвальный прием каптоприла.

Эналаприл (патентованное название “ренитек, эднит, энап, рамиприл”) об-ладает пролонгированным действием. Эналаприл представляет собой пролекар-ство, которое после абсорбции в желудочно-кишечном тракте в результате деэс-терификации при гидролизе в печени превращается в собственное лекарство.

Все ингибиторы АПФ вызывают регрессию гипертрофированного миокарда, улучшают перфузию субэндокарда в результате уменьшения диастолического давления в левом желудочке, предотвращают или снижают аритмии, связанные с гипертрофией левого желудочка. Суточные дозы каптоприла — 50-100, эналаприла 10-20 мг.

Побочные действия ингибиторов АПФ: сухой кашель, лейкопения, нарушение вкусовых ощущений, повышение уровня трансаминаз, головная боль.

В последние годы в клиническую практику вошли препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина II: лозартан, апровель, темисартан и др.

Лечение лозартаном (козаар) рекомендуется начинать с 25 мг 1 раз в день, затем постепенно доза препарата увеличивается до 50-100 мг/сут. Лозартан об-ладает длительным (24 ч) равномерным гипотензивным действием, хорошей пе-реносимостью больными при продолжительном лечении.

Апровелю свойственно постепенное начало действия с максимальным анти-гипертензивным эффектом между 3 и 6 ч после приема.

Принятый 1 раз в день в дозе 150 мг ирбесартан обеспечивает надежный контроль АД в течение 24 ч.

Ирбесартан выводится в одинаковой мере почками и печенью, что позволяет использовать его и у пациентов с поражением одного из этих органов. Препарат обладает хорошей переносимостью: частота побочных эффектов сопоставима с плацебо.

Широкий спектр антигипертензивных препаратов с различными механизмами действия предопределяет необходимость дифференцированного их примене-ния.

Больным ГБ с гиперкинетическим типом гемодинамики назначаются блока-торы р-рецепторов, лучше без наличия в них внутренней симпатомиметической активности (к таковым относятся алпренолол, ацебутолол, окспренолол, пиндо-лол). Пациентам с эукинетическим и гипокинетическим типами гемодинамики ле-чение следует начинать с периферических вазодилататоров, включая блокаторы <х,-рецепторов, ингибиторы АПФ. При преимущественномповышении диастоли-ческого АД препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, антагонисты каль-ция, блокаторы а,-рецепторов, периферические вазодилататоры. Лицам с при-знаками низкорениновой гипертензии (пастозность или отечность лица, кистей, тенденция к брадикардии) рекомендуется назначать диуретики, при высоком уровне ренина плазмы -ингибиторы АПФ. Лечение лиц молодого возраста, у ко-торых ГБ, как правило, протекает с признаками гиперсимпатикотонии (ЧСС более 80 в 1 мин, пульсовое АД выше 50 мм рт. ст., белый дермографизм, увеличенное потоотделение), требует применения р-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и их комбинаций. Препаратами первого ряда у пожилых больных должны быть диуре-тики типа гидрохлортиазида или хлорталидона в малых дозах, а также антагони-

сты кальция, нитраты пролонгированного действия. Иногда используются также ингибиторы АПФ, хотя, исходя из активности ренина (у них она обычно снижена), они не являются идеальными препаратами.

Оказание помощи больным ГБ с внезапным и резким повышением АД — ги-пертоническим кризом (ГД) следует проводить с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипо-тензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). Нужно также учитывать, что гипертони-ческий криз, как правило, сопровождается появлением или усугублением цере-бральной, кардиальной и вегетативной симптоматики.

При ГК I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший при-рост* систолического АД с увеличением пульсового) неотложную терапию целе-сообразно начинать с внутривенного или внутримышечного введения транквили-заторов — 2 мл 0,5% раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (2-4 мл 0,25% раствора дроперидола), р-адреноблокаторов (5 мл 0,1% пропра-нолола/обзидана) в 20 мл физиологического раствора внутривенно, медленно или дибазола (10-15 мл 1% раствора внутривенно).

Больным с диэнцефальными кризами симпатико-тонического характера по-казано внутримышечное введение 1-3 мл 1% раствора пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий не только нейролептическим, но и р-адреноблокирующим и противорвотным действием.

При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, оглушенность) и АД выше 200/120 мм рт. ст. следует использовать внутривенное или внутри-мышечное введение 1-2 мл 0,01% клонидина (клофелина) на 10-20 мл физиоло-гического раствора. Препарат противопоказан в случаях выраженной синусовой брадикардии, синдрома слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокад II и III ст.

При ГК II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) целесообразно начать лечение с сублингвального приема 10 мг ни-федипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капоте-на, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублинг-вально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.

С целью дегидратации назначается фуросемид (лазикс), 2-4 мл 1 % раство-ра внутривенно медленно.

Если отмечается наличие ишемической церебральной симптоматики (голо-вокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошаты-вание в стороны), в качестве до-

полнительной терапии целесообразно использовать эуфиллин, 5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно. Противопоказан при частой экстрасистолии, пароксизмальных тахикардиях.

При повышении внутричерепного давления назначаются внутривенно манни-тол, 200 мл, фуросемид (лазикс) 1%, 4-6 мл.

При угрожающих симптомах отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) препаратом выбора является нитропруссид

натрия (нанипрус, ниприд, нипрутон), 30 мг в 200 мл физиологического раствора с начальной скоростью 5-10 капель в 1 мин. Также может использоваться а- и р-адрено-блокатор лабеталол (трандат), 100-125 мг в 20 мл физиологического рас-твора внутривенно медленно или 200 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутри-венно капельно со скоростью 2 мг в 1 мин. Максимальная доза — 1200 мг в сутки. Артериальное давление следует снижать постепенно, на протяжении 2-3 ч до уровня систолического АД 140-160 мм рт. ст. Обязательно внутривенное введе-ние 4-6 мл 1% раствора фуросемида (лазикса).

Если диагностируется острый ишемтеский инсульт (гемиплегия, гемипарез, афазия и т. д.) и выраженный гипертензивный синдром (диастолическое АД 120 мм рт. ст.), показан антагонист кальция нимодипин (нимотоп) в дозе 10 мг (50 мл 0,02% раствора) внутривенно капельно со скоростью 1-2 мг в час либо нифеди-пин, 20-40 мг per os или сублингвально.

При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, горизонтальный нистагм, анизокория, потеря сознания, судороги) гипотензивная терапия рекомендуется в том случае, если систолическое АД выше 190 мм рт. ст. Препарат выбора — нитропруссид натрия (см. дозы ранее). Также могут использоваться лабеталол внутривенно капельно и гидралазин (апрессин), 10-20 мг в 20 мл физиологического раствора внутри-венно струйно, при необходимости каждые 20-30 мин, или капельно со скоростью 5 мг/мин.

Артериальное давление в этих случаях снижается постепенно, в течение не-скольких часов, не ниже 170-180 мм рт. ст. Если снижение АД ухудшает клиниче-ское состояние больного, вливание должно быть прекращено и АД поддержива-ется на уровне, который был до начала гипотензивной терапии. Лицам с острым нарушением мозгового кровообращения опасно использовать длительно дей-ствующие гипотензивные препараты, так как гипотония увеличивает риск разви-тия нежелательных последствий (дальнейшее нарушение кровообращения в зоне ишемии и инфаркт мозга).

В тех случаях, когда острый гипертензивный синдром развивается на фоне нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда, показано введение 2-4 мл 1% раствора нитроглицерина, или 20-40 мл 0,1% изосорбида динитрата (изокета) в 200-400 мл физиологического раствора со скоростью 10-15 капель в 1 мин, нитропруссида натрия в указанной ранее дозировке под контролем АД. С целью купирования болевого синдрома используется нейролептаналгезия (см. ИНФАРКТ МИОКАРДА).

При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недо-статочностью (сердечная астма, отек легких), препаратами выбора являются нитраты, быстродействующие диуретики, дроперидол (см. ОТЕК ЛЕГКИХ). Оправдано использование ганглиоблокаторов: 1 мл 2,5% раствора бензогексо-ния, 1 мл 5% раствора пентамина в 20 мл 5% раствора глюкозы или физраствора внутривенно медленно в течение 10-15 мин.

Для купирования судорожного синдрома применяются диазепам, 2-4 мл 0,5% раствора внутривенно и магния сульфат, 10 мЛ 25% раствора внутривенно мед-ленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.

При эклампсии для устранения возбуждения используется магния сульфат, 4-6 г (10-15 мл 25% раствора) внутривенно в течение 5-20 мин, поддерживающая

доза — 1-2 г/ч, строго следить за АД и диурезом. Для интенсивной гипотензивной терапии (если диастолическое АД ПО мм рт. ст.) препаратом выбора является гидралазин по указанной ранее схеме. Альтернативные средства — лабеталол, антагонисты кальция, а-адреноблокаторы.

В случае подозрения на феохромоцитому следует придать больному полу-сидячее положение. Препаратом выбора является р-адреноблокатор фенто-ламин, который вводится внутривенным болюсом по 1 мл 0,5% раствора при необходимости каждые 5 мин. Применяются также лабеталол, натрия нит-ропруссид, дроперидол. Для замедления ЧСС используются р-адреноблокаторы, но только после введения а-адреноблокаторов.

Госпитализация показана в тех случаях, когда на догоспитальном этапе АД не контролируется, когда ГК сопровождается выраженной “мозго-вой”симптоматикой, судорожным синдромом, тяжелым ангинозным приступом, острой левожелудочковой недостаточностью, когда есть подозрение на расслаи-вающую аневризму аорты, феохромоцитому.