АТЕРОСКЛЕРОЗ

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных липопротеинов и холестерина, приводящих к сложным структурно-клеточным изменениям, с последующим реактивным разрастанием соедини-тельной ткани и образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке. В ре-зультате происходит локальное сужение просвета артерий и потеря их эластич-ности.

Атеросклеротическое поражение сосудов различных локализаций — одна из ведущих причин заболеваемости и смертности в развитых странах мира. Мужчи-ны заболевают атеросклерозом в 4-6 раз чаще, чем женщины.

Этиология атеросклероза сложна и многогранна. На сегодняшний день ос-новными факторами риска развития атеросклероза считаются: артериальная ги-пертензия, дислипопротеинемия (увеличение содержания в сыворотке крови ли-попротеинов очень низкой и низкой плотности и снижение содержания липопро-теинов высокой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, мужской пол, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу. Пред-располагающими факторами также являются низкая физическая активность и пожилой возраст.

Патогенез атеросклероза до конца не изучен. Выдвинуты 2 основные гипоте-зы: липидная и эндотелиальная. Согласно ли пидной гипотезе, повышение уров-ня плазменных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), богатых холестерином, способствует поступлению последнего в сосудистую стенку. Кроме того, ЛПНП индуцируют гиперплазию мышечных клеток сосудов и вызывают изменения в клеточной пролиферации эндотелия и субэндотелия. Имеются сообщения и о возможности влияния ЛПНП на образование стволовых клеток, активацию фак-тора роста и в конечном итоге на образование локального фиброза.

Согласно эндотелиальной гипотезе, повреждение эндотелиального слоя (внутренней выстилки сосудов) запускает целый каскад клеточно-иммунологических реакций, приводящих к формированию фиброзной бляшки в месте повреждения. Это и агрегация тромбоцитов, хемотаксис моноцитов и Т-

лимфоцитов с освобождением тромбоцитарных и моноцитпродуцирующих фак-торов, индуцирующих миграцию гладких мышечных клеток с медии в интиму,и трансформация других клеток (макрофагальных, эндотелиальных), содействую-щих гиперплазии гладкомышечных клеток и росту соединительной ткани. Транс-формация клеток, в частности образование гигантских (многоядерных) эндотели-альных клеток, приводит к их неузнаваемости собственной иммунной системой с последующим резвертыванием реакции антиген-антитело, образованием фазы воспаления, завершающегося формированием бляшки.Обе гипотезы близко свя-заны между собой и не взаимоисключают, а скорее взаимодополняют друг друга. В последние годы выдвинуты и усиленно изучаются вирусная и герпес-вирусная гипотезы этиологии атеросклероза. Установлено, что вирус Эпштейна-Барра, ви-русы Коксаки и другие приводят к повреждению мембран эндотелиальных кле-ток, нарушениям липидного обмена и иммунным нарушенным Атеросклеротиче-ская бляшка медленно растет на протяжении многих лет и в итоге приводит к стенозированию просвета или к полной окклюзии сосуда. Со временем бляшка становится калыдинозной. На любом из этапов развития она может спонтанно или при резком повышении артериального давления повреждаться (трещина или разрыв), а это приводит к образованию тромба и соответственно к еще больше-му ухудшению кровотока.

С учетом большой значимости клеточных и иммунологических реакций в па-тогенезе атеросклероза заболеванию свойственно медленно прогрессирующее циклическое течение: периоды активности процесса сменяются периодами зати-шья.

Клиническая картина заболевания определяется не столько степенью выра-женности и распространенности изменений в сосудах, сколько их локализацией. Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, об-щие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. Со-ответственно преобладающей локализации атеросклеротического процесса на первый план выступают клинические признаки, связанные с тем органом, в кото-ром больше всего нарушается кровообращение (см. соответствующие разделы).

Независимо от локализации процесса А. Л. Мясников предложил выделять 2 периода в развитии заболевания: начальный (доклинический) период и период клинических проявлений. В начальном периоде изменений в органах нет. Ему присущи неспецифические нервно-сосудистые нарушения типа спазмов сосудов, холестеринемия и дислипидемия.

Во втором периоде первоначально симптомы и признаки отражают несоот-ветствие между потребностью пораженных органов и тканей в кислороде и воз-можностью его доставки через измененные атеросклеретическим процессом со-суды. Сначала это несоответствие выявляется только при выраженных физиче-ских нагрузках, когда резко возрастает кислородно-метаболический запрос (например, при стенокардии напряжения, перемежающейся хромоте), а в после-дующем с прогрессированием атеросклероза и уменьшением просвета сосуда этот дисбаланс начинает проявляться при незначительной нагрузке и даже в по-кое. Скрытое (бессимптомное) течение заболевания возможно до тех пор, пока просвет артерии не уменьшится до 70-75%.

При нарушении целостности бляшки, когда начинается процесс тромбообра-зования, как правило, наступает резкое обострение заболевания, выражающееся

в развитии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда, если брать в ка-честве примера ишемическую болезнь сердца (см. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНb СЕРДЦА).