Нейротоксикоз

Нейротоксикоз — генерализованная, остро текущая реакция детского организма на внедрение в сосудистое русло инфекционного агента или его токсинов, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов, развитием декомпенсированного ответа острой фазы, нарушением микроциркуляции, отеком-набуханием головного мозга и нейрогенным нарушением функций сердца и легких.
Этиология
Нейротоксикоз полиэтиологичен. Природа возбудителя после инициации его воздействия на организм при этом состоянии как
157

бы теряет свою специфичность. Из инфекционных агентов чаще других это состояние вызывает вирус гриппа, нередко в ассоциа-ции с другими респираторными вирусами.
При кишечных инфекциях нейротоксикоз наиболее часто ас-социируется с шигеллезом, вызванным S. disenteriae I серотипа, выделяющим экзотоксин, тропный к нервной системе. Нейротоксикоз способны вызвать штаммы S. aureus, содержащие суперантигены.
Патогенез и патоморфология
Согласно современной нейроиммуноэндокринной концепции в основе патогенеза нейротоксикоза лежит системная воспали-тельная реакция с выбросом провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа), не контролируемым гормонами стресса. Остальные поражения при инфекционном токсикозе являются вторичными.
В патогенезе нейротоксикоза условно можно выделить пять фаз (рис. 6.2).

Рис. 6.2. Патогенез нейротоксикоза
158

Инициация — I фаза. Проникновение инфекционного агента (его компонентов) или токсинов в сосудистое русло сопровождается активацией клеток первой линии защиты системы мононук- леарных фагоцитов и повреждением эндотелия. Различные компоненты микробных клеток связываются toll-подобными рецепторами на клетках и стимулируют продукцию цитокинов. В результате эти клетки начинают в большом количестве выделять провоспалительные цитокины.
Развитие ответа острой фазы — II фаза. Клинически ответ острой фазы проявляется симптомами продромы инфекционного заболевания, но при нейротоксикозе они выражены в высокой степени. Концентрация провоспалительных цитокинов высока и в ряде случаев приближается к токсической. Это сопровождается такими эффектами провоспалительных цитокинов, как повышение сосудистой проницаемости, артериальная гипотензия, адгезия тромбоцитов к эндотелию сосудов и их агрегация друг с другом, а также метаболическими нарушениями. Из лейкоцитов и тучных клеток высвобождаются биологически активные вещества (в том числе гистамин, серотонин), также способствующие повышению сосудистой проницаемости.
Развитие стресс-реакции — III фаза. Провоспалительные ци-токины стимулируют выделение гипоталамусом кортиколибери- на, в результате чего в крови увеличивается содержание АКТГ, и под его действием увеличивается уровень кортизола, который, однако, в последующем снижается. Снижение уровня кортизола сопровождается персистенцией повышенного уровня провоспалительных цитокинов в крови. Динамика уровня глюкокортикоидов ассоциируется со сменой симпатикотонии на парасимпатико- тонию и фазы централизации кровообращения на ее децентрализацию. В этих условиях сосудистая проницаемость усиливается. От децентрализации кровообращения и гипоксии в большей степени страдает головной мозг.
Развитие отека-набухания головного мозга — IV фаза. Отек- набухание головного мозга является морфологическим субстратом нейротоксикоза. Морфологические изменения связаны с воздействием как экзогенных (в частности, вирус гриппа тропен к эндотелию), так и эндогенных факторов (массивное выделение биологически активных веществ). В условиях гипоксии и снижения кровообращения головного мозга во внеклеточном веществе мозга накапливается жидкость (вазогенный отек). Вазогенный отек сменяется цитотоксическим отеком, набуханием вещества головного мозга, т.е. отеком клеток, в силу чего возникает набухание вещества головного мозга. В результате рефлекторной дисфункции сосудистых сплетений происходит гиперпродукция цереброспинальной жидкости, направленная на очищение головного мозга от токсинов. Клинически отек мозга проявляется нарушением со
159

знания, судорогами, симптомами повышения внутричерепного давления (рвота, менингеальные симптомы).
Нейрогенное нарушение функций органов и систем (сердеч-но-сосудистой и респираторной систем) — Y фаза. Из всех отделов головного мозга больше всего от отека и токсического действия экзо- и эндотоксинов страдает диэнцефальная область (центр вегетативной регуляции), где проницаемость ГЭБ наиболее высока. В результате отека диэнцефальной области происходит неадекватная, чрезмерная, некоординированная нейрогенная стимуляция внутренних органов, в первую очередь легких и сердца, с развитием декомпенсации функций сердечно-сосудистой и дыхательных систем.
Отмечается нейрогенная тахикардия (частота сокращений сердца может достигать 180 — 300 уд./мин). При выраженной тахикардии резко сокращается продолжительность диастолы. В результате уменьшается объем сердечного выброса, снижается АД и нарушается кровоснабжение коронарных сосудов, что приводит к острой коронарной недостаточности и ишемии миокарда.
Может появиться избыточная стимуляция дыхания, проявле-нием которой становится Гипервентиляционный синдром. Гипервентиляция (частота дыхания достигает 80 дыхательных движений в 1 мин) приводит к уменьшению минутного объема дыхания и, как следствие, центральной вентиляционной дыхательной недостаточности. Возникает разница давления между альвеолами и капиллярами. Вследствие повышенной проницаемости капилляров жидкая часть крови перемещается из сосудов в интерсти- ций, а затем в просвет альвеол. В результате возникает отек легких (вначале интерстициальный, а затем альвеолярный). Из-за гипоксии легочной ткани снижается продукция сурфактанта, в результате чего возникают ателектазы.
Морфологические изменения при нейротоксикозе обусловлены повреждением терминального сосудистого русла. При гистологическом исследовании в головном мозге выявляются дистрофия эндотелиоцитов артериол, капилляров и венул, повышение сосудистой проницаемости, тромбоз.
Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью мозгового вещества, нечеткостью границ между серым и белым веществом. В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин.
Отек и набухание мозга в принципе являются самостоятельными, но тесно связанными и всегда сочетающимися процессами. Вместе с тем у каждого из них есть отличительные признаки. При преобладающем отеке имеют место полнокровие и отечность мяг
160

кой мозговой оболочки, в желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), вещество мозга представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкая мозговая оболочка суховата, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза, ЦСЖ в желудочках мозга отсутствует или содержится в небольшом количестве, желудочки щелевидны.
Помимо головного мозга повреждение терминального сосудистого русла обнаруживают и во внутренних органах (прежде всего в сердце, печени, почках), что проявляется дистрофией их клеток.
Все эти неспецифические изменения сочетаются со специфическими, характерными для различных инфекционных агентов.
Клиническая картина
При естественном течении нейротоксикоза выделяют три стадии: начальную (стадия возбуждения, или ирритативная стадия), сопорозно-адинамическую и терминальную.
Начало I стадии характеризуется двигательным беспокойством, высокой температурой тела, возникновением кратковременных судорог. Сознание нарушено незначительно, менингеальные явления не выражены. Отмечаются бледность кожных покровов или их легкая гиперемия. Функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы нарушены в пределах, необходимых для компенсации потребностей организма.
На II стадии появляются гипертермия, торпидная к действию антипиретических средств, угнетение сознания до степени сомно- лентность сопора. Выявляются отчетливые общемозговые (рвота, головная боль) и менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Могут возникнуть приступы судорог, нестойких очаговых знаков. Отмечаются тахипноэ (до 60 — 80 уд./мин), тахикардия (до 200 уд./мин), умеренное повышение или снижение систолического АД, стойкая бледность с локальным цианозом, акроцианозом. Отмечается олигурия (диурез составляет менее 1 мл на 1 кг массы тела в 1 ч). При исследовании газов крови выявляются умеренная гипоксе- мия, гипокапния, смешанный ацидоз.
Для III (терминальной) стадии характерны приступы тонико- клоничеких судорог, сопровождающиеся нарушениями дыхания и(или) сердечной деятельности. Менингеальные симптомы могут либо исчезать, либо быть резко выраженными. Сознание нарушено до степени сопора, комы. Определяются мышечная гипото
161

ния, адинамия. Температура тела может быть как низкой, так и превышать 40 °C. Кожные покровы резко бледные. Возможно появление диффузного цианоза кожных покровов, мраморного рисунка; имеется положительный симптом «белого пятна» (при надавливании на кожу над плоскими костями, например на лбу, побледнение сохраняется более 2 — 3 с), свидетельствующий о нарушении микроциркуляции.
Т аблица 6.2
Клинические дифференциальные признаки стадий нейротоксикоза

СимптомСтадия
начальнаясопорно-адина-

мическая

терминальная
СознаниеСохранено или делириозноеОглушенность,

сомноленция

Сопор, кома
ПоведениеАктивность,

возбужден­

ность

ВялостьАдинамия
Мышечный

тонус

В нормеПовышенГипотония
СудорогиРедкиеКороткие

приступы

До степени

судорожного

статуса

Менинге­

альные

симптомы

Слабо выраже­ны, не в пол­ном объемеОтчетливыеВыражены или отсутствуют
Очаговые

симптомы

ОтсутствуютКратковремен­

ные

Стойкие
ЛихорадкаФебрильнаяСтойкая

гипертермия

Гипертермия или субнормальная
Цвет кожиБледный или розовыйБледный с локальным цианозомДиффузный

цианоз

ДыханиеВ нормеТахипноэ до 60—80 уд./минРеспираторный

дистресс­

синдром

Сердечно­

сосудистая

система

Состояние

компенсации

Состояние

субкомпен­

сации

Состояние

декомпенсации

ДиурезВ нормеСниженОлигоанурия

Выявляются тахикардия с признаками коронарной недостаточности (или брадикардия), снижение систолического и диастолического АД. Развиваются дыхательная недостаточность по вентиляционному и шунто-диффузионному типам, парез кишечника, снижение диуреза до степени анурии, ДВС-синдром. Типичны гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз. Диагностика стадий нейротоксикоза приведена в табл. 6.2.
Нейротоксикоз проявляется несколькими клиническими син-дромами, встречающимися изолированно или в сочетании друг с другом. Среди них выделяют отек-набухание головного мозга, гипертермический, судорожный, менингеальный, Гипервентиляционный синдромы и синдром нейрогенной тахикардии.
Отек-набухание головного мозга. Клиническая картина отека- набухания головного мозга представлена общемозговыми симптомами: нарушением сознания разной степени (вначале возбуждение, а затем сопор и кома), судорогами, нарушением дыхания и кровообращения (при распространении отека на ствол мозга). Могут появиться очаговые симптомы (кратковременные или стойкие). Типичны менингеальные симптомы, которые рассматриваются как менингизм. При выраженном отеке-набухании головного мозга все перечисленные далее симптомы могут сочетаться.
Гипертермический синдром. Гипертермия (от греч.hipeг — над, сверх; therme — теплота) означает перегревание организма. Это патологическое состояние организма, характеризующееся внезапным повышением температуры тела до 40 °C и выше, возникает вследствие нарушения терморегуляции на уровне гипоталамуса. Гипертермия опасна возникновением необратимой коагуляции белков организма. Она может быть двух видов: красной и белой. При красной гипертермии кожа больного имеет насыщенно розовую окраску, горячая на ощупь. Такое состояние свидетельствует о сохранении способности к теплоотдаче и является благоприятным для прогноза признаком. В основе красной гипертермии лежит обычное для лихорадки функционирование центра терморегуляции.
При белой гипертермии возникает нарушающий теплоотдачу спазм периферических сосудов в условиях централизации кровообращения. При этом состоянии, несмотря на высокую температуру ядра тела, кожные покровы ребенка (особенно в дистальных отделах конечностей) бледные и холодные на ощупь. Белая гипертермия плохо контролируется антипиретическими средствами.
Судорожный синдром. Синдром обусловлен развитием отека-на-бухания головного мозга. Судороги обычно генерализованные, тонико-клонические, т.е. начинаются с крупных мышечных групп и заканчиваются мелкими мышцами. Во время длительного тяжелого приступа могут развиться цианоз, нарушение дыхания и сердечной деятельности.
163

Менингеальный синдром. Синдром характеризуется появлением менингеальные симптомов (см. подразд. 6.8) за счет раздражения мозговых оболочек в условиях отека-набухания головного мозга. Диагноз подтверждается при проведении люмбальной пункции. У большинства больных ликворное давление повышено, но жидкость прозрачная, количество клеточных элементов в ликворе нормальное или снижено, маркеры воспаления отсутствуют. Проведение люмбальной пункции до ликвидации отека мозга опасно, поскольку ствол головного мозга может вклиниться в большое затылочное отверстие.
Синдром нейрогенной тахикардии (токсикоз Кишша, гипермо- тильный токсикоз, синдром коронарной недостаточности). Синдром характеризуется выраженной тахикардией, часто превышающей 200 уд./мин. Частота сердцебиений не соответствует степени повышения температуры тела. Тахикардия сочетается с частым поверхностным дыханием, но показатель соотношения частота сердцебиений/частота дыхания (в норме около 4:1) повышается за счет увеличения частоты сердцебиений. Ребенок бледен, у него выявляется цианоз носогубного треугольника.
При сохранении выраженной тахикардии свыше 12 ч появля-ются симптомы, указывающие на нарушение насосной функции сердечной мышцы: нитевидный пульс, низкое АД, резко сни-женный диурез (вплоть до анурии), увеличение размеров печени, отеки. Нарушение насосной функции сердца сопровождается слабым наполнением коронарных артерий. Это приводит к появлению симптомов ишемии миокарда, в том числе болевым ощущениям в области сердца, в силу чего пациент может быть очень беспокоен. В последующем возбуждение сменяется заторможенностью или сомнолентностью.
На ЭКГ регистрируется синусовая тахикардия. При развитии гипоксии миокарда появляются депрессия сегмента ST, отрица-тельные зубцы Т. Тахикардия сменяется брадикардией. При отсутствии помощи синдром завершается развитием кардиогенного шока.
Гипервентиляционный синдром. Клиническая картина данного синдрома характеризуется тахипноэ (частота дыхания более 80 в 1 мин), одышкой с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, беспокойством, нарастающим цианозом. При аускультации легких дыхание поверхностное, ослаблено в нижних отделах. Ослабление дыхания отражает развитие интерстициального отека. На рентгенограмме органов грудной клетки отмечаются признаки интерстициального отека легких: усиление сосудистого рисунка, появление негомогенных очагово-подобных теней. При оценке газового состава крови выявляются признаки гипоксемии — парциальное давление кислорода может быть ниже 60 мм рт. ст.
164

Диагностика
Нейротоксикоз диагностируется на основании оценки имеющихся клинических синдромов.
Дифференциальная диагностика
При нейротоксикозе дифференциальная диагностика проводится в зависимости от наличия того или иного синдрома. При судорожном синдроме необходимо исключить спазмофилию, эпилепсию, фебрильные судороги. Менингеальный синдром требует проведения дифференциального диагноза с менингитом и энцефалитом, синдромом Рея. Синдром нейрогенной тахикардии дифференцируют с кардитами, пароксизмальной тахикардией, синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW-синдромом) и другими нарушениями ритма сердечной деятельности. Гипервентиляционный синдром дифференцируют с пневмонией.
Лечение
Нейротоксикоз требует проведения экстренной и динамичной терапии, успех которой зависит от этапного и комплексного подхода.
Лечение гипертермического синдрома. С целью снижения темпе-ратуры тела используют и физические, и медикаментозные методы охлаждения. Лечение начинают с физических методов. С этой целью ребенка следует раздеть, обтереть водой комнатной температуры. Можно использовать спиртовые и уксусные обтирания. Над головой целесообразно подвесить пузырь со льдом; емкости со льдом размещают над магистральными сосудами (в области паховых складок, подмышечных впадин), областью печени. Рядом с кроватью больного можно установить вентилятор. Все эти способы эффективны при красной гипертермии. При белой гипертермии физические методы охлаждения малоэффективны и не показаны.
Жаропонижающие средства (антипиретики) назначают больным при определенных показаниях: детям до 2 мес жизни, не имеющих указаний на судороги в анамнезе, их назначают при температуре выше 38 °C; детям старше 2 мес — при наличии лихорадки в пределах 38,5 — 39,5 °C. Если у больного помимо лихорадки отмечается озноб, жаропонижающие средства назначаются при температуре выше 38,5 °C. Детям из группы риска по развитию судорожного синдрома (перинатальное поражение нервной системы) или имевшим судороги в анамнезе жаропонижающие средства назначаются при температуре 37,5 °C. В целом назначение
165

антипиретиков зависит от переносимости ребенком повышенной температуры тела. Антипиретики не назначают для регулярного курсового приема. Повторно препараты этого ряда вводят только после нового повышения температуры тела, но не чаще, чем это предусмотрено инструкцией.
Наиболее безопасным препаратом для понижения температуры тела у детей является парацетамол — селективный ингибитор циклооксигеназы 3-го типа (ЦОГ-3), повышенная экспрессия которой обусловливает лихорадочную реакцию. У детей до 12 лет в связи с незрелостью физиологических систем парацетамол не образует гепатотоксических метаболитов. Разовая доза парацетамола составляет 5 — 12 мг/кг. Препарат вводят до 4 раз в сутки. Длительность приема составляет не более 3 сут. При тошноте, рвоте, а также для более длительного эффекта на ночь парацетамол вводят в свечах. У детей до 6 лет препарат используют с осторожностью.
Если необходимо сочетать жаропонижающее действие с про-тивовоспалительным, детям с 6 мес жизни допустимо назначать в качестве препарата второго ряда ибупрофен из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Разовая доза препарата детям от 6 мес до 12 лет при лихорадке составляет 5 — 10 мг/кг 4 — 5 раз в сутки (лечение продолжается не более 3 сут).
У детей до 14 лет при вирусных инфекциях в качестве жаропо-нижающего средства нельзя использовать ацетилсалициловую кислоту, поскольку это средство повышает риск развития синдрома Рея (см. подразд. 6.10). Ибупрофен не применяют при ветряной оспе из-за опасности развития бактериального фасциита. В качестве жаропонижающего средства недопустимо назначать нимесу- лид — селективный ингибитор циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2) в связи с его гепатотоксичностью.
Для быстрого снижения температуры в России парентерально вводят 50 % раствор метамизола в сочетании с антигистаминным препаратом I поколения — дифенгидрамином или клемастином. Клемастин назначается детям до 6 лет по 25 мкг/кг в сутки, 6 — 12 лет — по 0,5 —1,0 мг per os. Разовая доза метамизола составляет 3 — 5 мг/кг, препарат вводят через 8 —12 ч. Следует иметь в виду, что во многих странах мира метамизол не находит широкого применения из-за побочных действий (нефротоксичность; агранулоцитоз с частотой 1:1 700; стойкая гипотермия), в ряде стран Европы он не разрешен к применению, в США — снят с производства.
При белой гипертермии основные усилия направляются на снятие спазма периферических сосудов. С этой целью назначают папаверин или дротаверин, который дают 1 — 2 раза в сутки детям до 6 лет в разовой дозе от 10 до 20 мг, 6—12 лет — 20 мг. При некупирующейся белой гипертермии применяют хлорпромазин из расчета 1 мг/кг в сутки с целью подавления функции центра терморегуляции и расширения периферических сосудов.
166

Некупирующаяся гипертермия может возникнуть вследствие функциональной блокады сильвиева водопровода в условиях резко выраженного отека-набухания головного мозга и резкого повышения давления в III желудочке мозга. В таком случае следует первоначально ввести диуретик быстрого действия, в частности фуросемид, а по достижении диуретического действия — антипиретик (при условии отсутствия самостоятельного снижения температуры после введения мочегонного средства).
Лечение отека-набухания головного мозга. В целях борьбы с отеком-набуханием мозга в течение 2 — 3 сут рекомендуется вводить парентерально глюкокортикостероидные гормоны: дексаметазон (0,5 —1,0 мг/кг в сутки) или преднизолон (от 5 —10 до 30 мг/кг в сутки). Использование этих препаратов при лечении отека-набухания мозга основывается на их мембраностабилизирующем, противовоспалительном, антицитокиновом действии и способности активировать функцию нейроглии по транспорту воды из нейронов.
С целью активной дегидратации при сохраненной функции почек вводят диуретики. Предпочтение отдают фуросемиду. Помимо него можно использовать ацетазоламид, предотвращающий развитие отека-набухания мозга за счет ингибирования карбан- гидразы, снижая выработку ликвора сосудистыми сплетениями головного мозга. В интерстициальную фазу отека назначают многоатомный спирт — осмотический диуретик маннитол, однако следует помнить, что он, с одной стороны, может вызвать резкую дегидратацию, а с другой — обладает эффектом рикошета, т. е. после фазы выведения жидкости из интерстиция и после его разрушения в сосудистом русле жидкость может вернуться обратно. Для предупреждения эффекта рикошета маннитол комбинируют с фуросемидом.
Лучшими препаратами при лечении отека-набухания головного мозга являются плазма или 10% раствор альбумина (10 мл/кг). Использование плазмы ограничено высокой стоимостью и опасностью передачи трансфузионных инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ, ЦМВ-инфекция).
Лечение судорожного синдрома. В неотложных ситуациях для купирования судорог применяют диазепам внутримышечно или внутривенно; при отсутствии венозного доступа препарат можно вводить в трахею в двойной дозе. При отсутствии эффекта и при развитии судорожного статуса назначают натрия оксибат. К средствам, обеспечивающим дополнительный противосудорожный эффект, относятся барбитураты длительного действия: фенобарбитал и др.
Для снятия судорожного статуса используют барбитураты короткого действия, например гексобарбитал. Внутримышечно вводят 5 % раствор из расчета 0,5 мл/кг. Внутривенно струйно мед
167

ленно (не быстрее чем 1 мл/мин) вводят 1 % раствор в дозе не более 15 мг/кг под контролем дыхания, пульса, ширины зрачков (в условиях, позволяющих проведение ИВЛ). Препарат также вводят внутривенно до достижения третьей стадии наркоза, при которой появляются резкое сужение зрачков и вялый роговичный рефлекс; глазные яблоки при этом должны располагаться по средней линии. Наряду с гексобарбиталом для снятия судорожного статуса можно использовать другой барбитурат короткого действия — тиопентал натрия. Угроза остановки дыхания при некупирующихся судорожных приступах требует перевода больного на ИВЛ.
Лечение менингеального синдрома. См. подразд. 6.8.
Лечение синдрома нейрогенной тахикардии. При лечении этого состояния следует помнить, что оно обусловлено явлениями оте-ка-набухания мозга. В связи с этим с целью купирования нейрогенной тахикардии должны проводиться мероприятия, направленные на борьбу с отеком-набуханием мозга, а также нейровеге — тативную блокаду (можно использовать натрий оксибат, хлор- промазин). При недостаточном эффекте назначают АТФ. Препаратами выбора являются сердечные гликозиды.
Независимо от вида препарата сердечные гликозиды оказывают одинаковое действие на сердечную мышцу: увеличивают сократительную способность миокарда, удлиняют диастолу и пони-
Таблица 6.3
Алгоритм терапии больных с нейротоксикозом (по В.Ф.Учайкину и В. П. Молочному, 2002)

Принцип терапииСтадия
IIIIII
Восстановление и поддержка витальных функций+
Лечение ведущего синдрома+++
Борьба с гипоксией мозга:
аэротерапия+
кислородная терапия++
ИВЛ+
Нейровегетативная блокада+++
Борьба с отеком мозга:
гормонотерапия++
дегидратация++/-+/-
10% альбумин, плазма+

жают возбудимость проводящей системы сердца. Как средство экстренной помощи больным можно рекомендовать строфантин или коргликон. Оба препарата обладают слабовыраженной хронотропной активностью. Разовые дозы составляют: строфантин детям до 2 лет вводится в дозе 0,01 мг/кг, старше 2 лет —
0,007 мг/кг, коргликон соответственно — 0,013 и 0,01 мг/кг. Эффект часто достигается «на кончике иглы».
Оба препарата вводятся внутривенно, что в условиях низкого АД и спавшихся сосудов часто бывает сделать достаточно сложно.
В таких случаях можно воспользоваться дигоксином, который можно вводить внутривенно, внутримышечно и per os. Его доза рассчитывается следующим образом: вначале определяется доза насыщения из расчета 0,04 — 0,05 мг/кг, после чего вводится У3 этой дозы. Как правило, одного введения бывает достаточно, чтобы купировать приступ тахикардии, обусловленный нейротоксикозом.
Лечение гипервентиляционного синдрома. Лечение начинается с проведения нейровегетативной блокады, которая особенно эффективна на ранних стадиях этого синдрома. Для оптимизации легочной гемодинамики показаны препараты, улучшающие рео-логические свойства крови (реополиглюкин до 10 мл/кг в сутки) и предупреждающие агрегацию тромбоцитов (дипиридамол, пен- токсифиллин) и тромбообразование (гепарин до 200 — 300 ЕД/кг в сутки в 4 —6 приемов). На поздних стадиях гипервентиляционного синдрома показана Кислородотерапия с использованием спонтанного дыхания под повышенным давлением.
Общие терапевтические мероприятия при всех синдромах нейротоксикоза. При лечении всех синдромов нейротоксикоза следует проводить терапию, направленную на ликвидацию отека-набухания головного мозга, борьбу с гипоксией, нейровегетативной блокадой. Предпочтение следует отдавать кислородотерапии (40 — 60 % 02), осуществляемой через носовой катетер или маску. При длительной оксигенотерапии показано назначение антиоксидантов (токоферола), антигипоксантов (натрия оксибата, барбитуратов). Алгоритм терапии больных с нейротоксикозом приведен в табл. 6.3.
Прогноз
При своевременной и адекватной терапии прогноз благоприятный.