пищевые бактериальные отравления(ПТИ)

пищевые бактериальные отравления(ПТИ)

ПТИ (пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) —
полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после
употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.
коды по Мкб-10
А05. Другие бактериальные пищевые отравления.
А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium
welchii).
А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.
А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

этиология

ПТИ объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.
Объединение ПТИ в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.
Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-
патогенными микроорганизмами:
• семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia,
Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
• семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
• семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
• семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
• семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие
вибрионы), V. parahaemoliticus.
Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически
здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчи-
вы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны
к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пище-
вых продуктах (в широком диапазоне температур).

эпидемиология

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители),
а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологи-
ческой классификации ПТИ, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов — водных(аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы,псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи —
пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными гряз ными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии
способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных
блюдах), B. сereus — в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке,
картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков.
Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке,
инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в конди-
терские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц,
больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыха-
тельных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного
питания. Зоонозный источник стафилококка — животные, больные маститом.
Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных
инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболе-
ваемости. ПТИ — это болезни «грязной пищи» (Васильев В.С., 2001).
Вспышки ПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого
времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфициро-
ванный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров
морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.
При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует
патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие
антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.
Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие —
санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями,
очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением,
транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение
современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного
контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского
контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое
внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях
мясомолочной промышленности.
В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

патогенез

Для возникновения болезни имеет значение:
• инфицирующая доза — не менее 10 –10 микробных тел в 1 г субстрата;
5
6
• вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.
Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксина-
ми возбудителей, содержащимися в продукте.
При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует
гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению
сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.
Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возник-
новению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно
развитие гипохлоремического алкалоза.
Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями:
Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие
нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах,
повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.
Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энте-
роцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости
в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям
водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях
возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.
Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием
патогенной флоры.
В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие
энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.
Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

пищевая токсикоинфекция
клиническая картина

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиоло-
гии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает
период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают
общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.
Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001)
• По распространённости поражения:
G гастритический вариант;
G гастроэнтеритический вариант;
G гастроэнтероколитический вариант.
• По тяжести течения:
G лёгкое;
G среднетяжёлое;
G тяжёлое.
• По осложнениям:
G неосложнённая;
G осложнённая ПТИ.
Первые симптомы ПТИ — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение
температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обло-
женный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне
пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.
У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе
может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О раз-
витии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения
обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид
болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастраль-
ной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения
болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах
живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях — обнаруживают у 5–6%
больных. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное
вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части
больных достигает 38–39 °С, иногда — 40 °С. Продолжительность лихорадки —
от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации)
наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кож-
ного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах
и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения ПТИ.
О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и
слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение
глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов,
тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).
Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.
Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить
степень обезвоживания.
Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ)
у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных
хроническим алкоголизмом.
Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные
штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов
окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают
при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание
до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контами-
нированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин
устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его
всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способ-
ствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.
Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч.
Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С,
но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в
животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость,
головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в
течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении воз-
никает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна
кратковременная потеря сознания.
У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ.
Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления
продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии
обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обуслов-
лены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления,
мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.
Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками
интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание
начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом
течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий
стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.
Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
• острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; жел-
тушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь
слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпа-
ции, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и
содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.
При прогрессировании заболевания — тахикардия, артериальная гипотензия,
анаэробный сепсис, ИТШ;
• холероподобное течение — острейший гастроэнтероколит в сочетании с обез-
воживанием I–III степени;
• развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне
острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.
Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине пре-
обладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклон-
ного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи
ИТШ с летальным исходом.
Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в
течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует
острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут.
Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у
лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пие-
лонефритом).
Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период —
от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль
в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.
Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни,
ведущие к развитию ИТШ.
Стрептококковой ПТИ свойственно лёгкое течение. Основные симптомы —
диарея, боли в животе.
Малоизученная группа ПТИ — аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.
Основной симптом — гастроэнтерит различной степени тяжести.
осложнения
• ИТШ.
• Регионарные расстройства кровообращения:
G коронарного (инфаркт миокарда);
G мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
G мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).
Пневмония.
• ОПН.
Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) —
инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезен-
териальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения
(7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

диагностика

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания в связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации .
Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию
Исследование Изменения показателей
Гемограмма Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов

Анализ мочи Протеинурия
Гематокрит Повышение
Электролитный состав крови Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях — декомпенсированный
(при обезвоживании)
Бактериологическое исследо- Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования про-
вание крови (при подозрении водят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и
на сепсис), рвотных масс, кала антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной
и промывных вод желудка от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация
токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост
в парных сыворотках титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштам-
мом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условно-
патогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологиче-
ских и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое
исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и
другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом
и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при груп-
повых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.
Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микро-
организм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При
этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антите-
ла к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.
Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыво-
ротках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).
При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентифика-
цию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.
Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в
опытах на животных.
Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагно-
стику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспек-
тивно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика
(ректо- и колоноскопия) малоинформативны.
дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекция-
ми, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболева-
ниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.
При дифференциальной диагностике ПТИ с острым аппендицитом трудности
возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной

области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в пра-
вую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация
боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота,
диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль пред-
шествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные
отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.
Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения
кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локаль-
ная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В
общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита
характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня
возникает деструкция отростка и развивается перитонит.
Мезентеральный тромбоз — осложнение ишемической болезни кишечника. Его
возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе,
иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных
ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, инток-
сикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови,
вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в
животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы
раздражения брюшины; при колоноскопии — эрозивно-язвенные дефекты слизи-
стой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз
устанавливают при селективной ангиографии.
Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схват-
кообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.
Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.
Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и
перитонита).
Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интен-
сивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от ПТИ боль смещена в правое
подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом
возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктерич-
ность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации — болезненность в правом
подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной
предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкре-
атит). При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.
Дифференциальная диагностика ПТИ с ИМ у пожилых больных, страдаю-
щих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение ПТИ
инфарктом миокарда. При ПТИ боль не иррадиирует за пределы брюшной поло-
сти, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ
боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При ПТИ темпера-
тура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интокси-
кационного синдрома) а при ИМ — на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым
кардиологическим анамнезом при ПТИ в остром периоде болезни возможно
возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной
аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикар-
дия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют актив-
ность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При
шоке у больных ПТИ всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные
кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёг-
ких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.
Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстрой-
ства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при ПТИ способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде
стихания ПТИ. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с
характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотен-
зия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс
исследований для диагностики ИМ.
Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц,
страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкого-
лизмом, циррозом печени, могут протекать под маской ПТИ. Основной симптом —
водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение
температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка,
цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в
положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить
диагноз пневмонии.
Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением темпе-
ратуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области
сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на
доминирующем симптоме, которым является рвота.
В дифференциальной диагностике ПТИ и алкогольных энтеропатий нужно
учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздер-
жания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность
регидратационной терапии.
Сходную с ПТИ клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих
наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотиче-
ского вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая
выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных рас-
стройств над диспепсическими.
ПТИ и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих призна-
ков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию
наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.
При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и
кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.
Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающе-
гося при ПТИ, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных
диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсут-
ствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови
и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту,
возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость,
кожный зуд, усиление жажды и диуреза.
При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом — силь-
ная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщи-
ны 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапря-
жение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.
¦
Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы
подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.
Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беремен-
ность от ПТИ, — бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, голо-
вокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота,
понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, корич-
неватые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе — задержка мен-
струаций. В общем анализе крови — снижение содержания гемоглобина.
В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диа-
рея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро
теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвожи-
вание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живо-
та, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки.
Характерно быстрое прекращение рвоты.
При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.
Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорад-
ки и диарейного синдрома — свыше 3 сут.
Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастраль-
ной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры
тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.
Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать
холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняю-
щееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической
форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.
Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после
проведения бактериологического исследования.
При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганиче-
ские соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам
предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуж-
дение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма
отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея,
брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отрав-
лении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой
дистрофии печени) и ОПН.
При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми
грибами характерны более короткий, чем при ПТИ, инкубационный период и
преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях
необходима консультация токсиколога.
показания к консультации других специалистов
Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений
ПТИ необходимы консультации:
• хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости,
мезентериальный тромбоз);
• терапевта (ИМ, пневмония);
• гинеколога (нарушенная трубная беременность);
• невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
• токсиколога (острые отравления химическими веществами);
• эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
• реаниматолога (шок, ОПН).
пример формулировки диагноза
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая
форма, течение средней тяжести.
лечение
Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным
лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитали-
зация в инфекционный стационар.
Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона
молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд,
сырых овощей и фруктов.

Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Клинические
Патогенетическое лечение
Этиотропное лечение
формы болезни
ПТИ лёгкого течения Не показано Промывание желудка 0,5% раствором
(интоксикация не выра- бикарбоната натрия или 0,1% раство-
жена, обезвоживание ром перманганата калия; оральная
I–II степени, диарея до регидратация (объёмная скорость
пяти раз, 2–3-кратная 1–1,5 л/ч); сорбенты (активированный
рвота) уголь); вяжущие и обволакивающие
¦
средства (викалин , висмута субгал-
лат); кишечные антисептики (инте-
трикс , энтерол ); спазмолитики (дро-
¦
¦
таверин, папаверина гидрохлорид — по
0,04 г); ферменты (панкреатин и др.);
пробиотики (сорбированные бифидо-
содержащие и др.)
ПТИ средней тяжести Антибиотики не показаны. Их назначают Регидратация комбинированным
(лихорадка, обезвожи- при продолжительной диарее и интокси- методом (внутривенно с переходом
вание II степени, диарея кации лицам пожилого возраста, детям на приём внутрь): объём 55–75 мл/
до 10 раз, рвота — 5 раз кг массы тела, объёмная скорость
и более) 60–80 мл/мин. Сорбенты (активиро-
ванный уголь); вяжущие и обволаки-
¦
вающие (викалин , висмута субгаллат);
¦
кишечные антисептики (интетрикс ,
¦
энтерол ); спазмолитики (дротаверин,
папаверина гидрохлорид — по 0,04 г);
ферменты (панкреатин и др.); пробио-
тики (сорбированные бифидосодержа-
щие и др.)
ПТИ тяжёлого течения Антибиотики показаны при продолжитель- Внутривенная регидратация (объём
(лихорадка, обезвожива- ности лихорадки более двух дней (при 60–120 мл/кг массы тела, объ-
ние III–IV степени, рвота стихании диспепсических явлений), а ёмная скорость 70–90 мл/мин).
и диарея без счёта) также больным пожилого возраста, детям, Дезинтоксикация — реополиглюкин по
лицам, страдающим иммунодефицитом. 400 мл в/в после прекращения диа-
Ампициллин — по 1 г 4–6 раз в сутки реи и ликвидации обезвоживания.
в/м (7–10 дней); хлорамфеникол — по Сорбенты (активированный уголь);
1 г три раза в сутки в/м (7–10 дней). вяжущие и обволакивающие (вика-
¦
Фторхинолоны (норфлоксацин, офлокса- лин , висмута субгаллат); кишечные
цин, пефлоксацин — по 0,4 г в/в через антисептики (интетрикс , энтерол );
¦
¦
12 ч). Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч спазмолитики (дротаверин, папаверина
в течение 3–4 дней до нормализации гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты
температуры. При клостридиозе — метро- (панкреатин и др.); пробиотики (сорби-
нидазол (по 0,5 г 3–4 раза в сутки в тече- рованные бифидосодержащие и др.)
ние 7 дней)
Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больно-
го, проводится в два этапа: I — ликвидация обезвоживания, II — коррекция продолжающихся
потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната
натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.
Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим
ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на
ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных ПТИ — регидратационная терапия, способствую-
щая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-
основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемоди-
намики, ликвидации гипоксии.
Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции про-
должающихся потерь жидкости проводят в два этапа.
Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии
рвоты) применяют:
• глюкосолан (оралит);
• цитроглюкосолан;
¦
• регидрон и его аналоги.
Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электро-
литов и воды в кишечнике.
Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добав-
лением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.
Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы
тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных раство-
ров составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С.
Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч
(достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например,
боль ному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить
3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как
при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела
больного.
На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине про-
должающихся потерь.
При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной
регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотонически-
ми полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.
Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе рас-
¦
твор Рингера , 5% раствор глюкозы , растворы нормасоль, мафусол .
¦
¦
Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.
Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела паци-
ента.
Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин,
при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.
При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг
длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются
вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
крови, пневмония).
Пример расчёта. У пациента с ПТИ — III степень обезвоживания, масса тела —
80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутри-
венно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидрата-
ционной терапии.
С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно
использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.
Медикаментозная терапия
• Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici — 0,5 г, Derma-
toli — 0,3 г, calcium carbonici — 1,0 г) по одному порошку три раза в день; вис-
мута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день.
• Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический
смектит — по 9–12 г/сут (растворить в воде).

• Сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированный
¦
уголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта по 3 г в 100 мл воды три
раза в сутки и др.
• Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную
диарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.
• Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электро-
литов в тонкой кишке: октреотид — по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в
день.
• Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование
цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.
¦
¦
¦
¦
• Пробиотики: аципол , линекс , ацилакт , бифидумбактерин-форте , флорин
¦
¦
форте , пробифор .
¦
¦
• Ферменты: ораза , панкреатин, абомин .
• При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение
¦
?
5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс (по 1–2 кап-
сулы три раза в день).
Антибиотики для лечения больных ПТИ не применяют.
Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих
заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ
проводят в ОРИТ.
прогноз
Причины редких летальных исходов — шок и ОПН.
осложнения
Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.
Прогноз — благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.
примерные сроки нетрудоспособности
Пребывание в стационаре — 12–20 дней. При необходимости продления сро-
ков — обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном
бактериологическом анализе — выписка на работу и учёбу. При наличии остаточ-
ных явлений — наблюдение поликлиники.
диспансеризация
Не предусмотрена.
памятка для пациента
Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя,
острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов)
в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике.