РОЖА у детей

РОЖА у детей

Рожа (А46) — одна из форм стрептококковых инфекций. Вызывается в-гемолитическим стрептококком, проявляется очаговым серозно-экссудативным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки и общетоксическими реакциями.

Этиология. Возбудитель рожи — в-гемолитический стрептококк группы А. Плохая высеваемость стрептококка из очага рожи, его крайне редкое выделение из крови больных побудили к поиску других возбудителей. Однако предположение о существовании дерматогенного серотипа стрептококка не получило подтверждения. Было установлено также, что стафилококк и другие гноеродные бактерии играют этиологическую роль при осложнениях рожи. Предполагают, что L-формы стрептококка участвуют в этиологии рецидивирующей рожи.

ЭпидемиологияИсточник инфекции — больной стрептококковой инфекцией или бактерионоситель. Нередко установить источник не представляется возможным.

Механизм передачи воздушно-капельный и контактный через инфицированные предметы, чаще при нарушении целостности кожных покровов.

В возникновении рожи играет роль индивидуальная предрасположенность ребенка. Чаще болеют дети раннего возраста, страдающие дерматитом и другими кожными заболеваниями.

Рожа возникает по типу экзогенной и эндогенной инфекции. Эндогенная развивается при наличии хронических очагов поражения. Проникновению возбудителя контактным путем способствуют микротравмы кожи и раневая поверхность.

Активизации процесса при рецидивирующей роже способствуют снижение факторов иммунной защиты, ауто- и гетеросенсибилизация. Неблагоприятным фоном следует считать интеркуррентные заболевания, ушибы, укусы насекомых.

Наибольшая заболеваемость рожей отмечается в конце лета и осенью, чаще в виде спорадических случаев.

Дети болеют значительно реже, чем взрослые. Заражение новорожденных может произойти в процессе родов от матери или медперсонала, а также через инфицированный перевязочный материал.

Заболеваемость рожей в последние годы значительно снизилась, летальность практически равна нулю.

Патогенез и патоморфология. β-Гемолитический стрептококк, проникая экзоили эндогенным путем, размножается в лимфатических сосудах дермы. Местный процесс формируется при условии исходной сенсибилизации кожи к гемолитическому стрептококку. В происхождении воспалительных изменений при роже наряду с токсинами стрептококка огромную роль играют тканевые биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергического воспаления.

При отсутствии аллергии внедрение стрептококка приводит к развитию банального гнойного процесса.

В пользу аллергического происхождения морфологических изменений в коже свидетельствуют плазматическое пропитывание дермы, серозный или серозно-геморрагический экссудат с выпадением фибрина, некробиоз клеток, лизис эластических и коллагеновых волокон кожи, выраженные сосудистые изменения в виде фибринозного поражения стенок сосудов, набухания эндотелия, периваскулярной клеточной инфильтрации из лимфоидных, плазмоцитарных и ретикуло-гистиоцитарных элементов.

Показано, что лимфоциты, пролиферирующие и дифференцирующиеся в коже, способны к иммунному ответу без дальнейшей миграции в периферические лимфоидные органы. У больных рожей основной процесс локализуется в дерме, в ее сосочковом и сетчатом слоях. Здесь возникают поражение сосудов, геморрагии и некрозы, в развитии которых несомненная роль принадлежит иммунопатологическим процессам. При рецидивирующих формах заболевания выявляются расстройства гемостаза, регуляции капиллярного кровообращения и лимфообращения.

Следует отметить, что патогенез различных клинических форм рожи неодинаков. Первичная и повторная рожа относится к острой стрептококковой инфекции и возникает вследствие экзогенного инфицирования. Рецидивирующая рожа относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции и возникает нередко при лечении гормонами и цитостатиками. У детей рецидивирующая рожа наблюдается крайне редко.

Клинические проявления. Инкубационный период при роже длится от нескольких часов до 3-5 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, но в некоторых случаях наблюдается продрома в виде недомогания, чувства тяжести в пораженной конечности, парестезии, болезненности в области регионарных лимфатических узлов.

Острое начало заболевания сопровождается головной болью, ознобом, повышением температуры тела до 38-40 °С; отмечаются слабость, тошнота, рвота. При тяжелых формах возможны бред, явления менингизма.

Через несколько часов после возникновения симптомов интоксикации на коже пораженного участка развиваются эритема и выраженный отек, сопровождающиеся резкими болями (рис. 5). Воспалительный процесс может обнаружиться на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и на голенях, а слизистые оболочки затрагивает очень редко.

Как правило, в очаге поражения кожа горячая на ощупь, болезненна и напряжена. Эритема быстро увеличивается, эритематозные пятна сливаются с вновь появляющимися, кожа становится глянцевой, иногда приобретает цианотический оттенок. Пораженный участок выступает над уровнем здоровой кожи, отграничен от нее воспалительным валиком с фестончатыми краями. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. В ряде случаев на фоне эритемы и отека происходит отслойка эпидермиса, в результате чего в очаге появляются пузыри (буллы) овальной или округлой формы и различной величины, наполненные серозной геморрагической жидкостью.

Между общей интоксикацией и местными проявлениями существует параллелизм — буллезные элементы чаще наблюдаются при тяжелых формах болезни.

Классификация. По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы рожи.

По выраженности интоксикации выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни.

По кратности заболевания различают первичную, повторную и рецидивирующую рожу, по распространенности местного процесса — локализованную, распространенную, блуждающую, метастатическую.

Выделяют также местные (флегмона, абсцесс, некрозы) и общие (сепсис, пневмония и т. д.) осложнения рожи.

Эритематозная форма — наиболее частая форма рожи (50-60% случаев).

При эритематозной форме отмечается резко отграниченная гиперемия кожи с зигзагообразными очертаниями в виде зубцов, дуг, языков.

Эритема может быть от едва заметной до синюшно-багровой, всегда сопровождается отечностью, распространяющейся за пределы эритемы и захватывающей подлежащую жировую ткань. Иногда отечность приводит к сдавлению кровеносных сосудов, тогда преобладает отек, а эритема уходит на второй план. В очаге поражения больной ощущает жжение, напряжение, болезненность.

Регионарный лимфоаденит иногда осложняется периаденитом и лимфангитом.

При эритематозно-буллезной форме на фоне отека и гиперемии образуются буллезные элементы, содержащие прозрачную жидкость (рис. 6).

Элементы появляются в разные сроки, варьируют от небольших везикул до больших пузырей. В дальнейшем пузыри лопаются, их содержимое подсыхает, образуются корки серого или серо-желтого цвета, реже — эрозии и язвы с развитием грануляций.

Эритематозно-геморрагическая форма сопровождается появлением кровоизлияний на фоне отека и гиперемии в зоне воспаления. Их размеры варьируют от петехий до обширных экхимозов. Отмечается глубокое поражение кровеносных сосудов и лимфатических капилляров с развитием осложнений в виде некрозов и язв.

При буллезно-геморрагической форме возникают пузыри, пропитанные геморрагическим содержимым. Это наиболее тяжелая форма рожи, у детей она почти не встречается (см. рис. 125 на цв. вклейке).

Выраженность общих симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений кожи определяет тяжесть клинической формы заболевания.

Течение. Средняя продолжительность эритематозной формы рожи обычно не превышает 7-10 дней при своевременном и адекватном лечении. После исчезновения острых проявлений на месте эритемы начинается шелушение.

При буллезно-геморрагических формах после вскрытия пузырей образуются корки коричневого или черного цвета, иногда — эрозии и язвы.

После перенесенной рожи нередко длительно сохраняются пастозность и пигментация кожи, шелушение, иногда развивается слоновость.

Особенности заболевания у новорожденных и детей 1-го года жизни. Рожа у новорожденных встречается крайне редко. Процесс чаще локализуется в области пупка и в течение 1-х суток распространяется по передней брюшной стенке, спускается вниз на половые органы, переходит на спину и туловище. У грудных детей гиперемия кожи менее выражена, чем у старших, ограничительный валик неотчетлив. У новорожденных часто наблюдается распространенная или блуждающая форма рожи. Интоксикация может быстро нарастать, возникают гипертермия, беспокойство; ребенок отказывается от груди, возможны судороги, септикопиемия.

Рожа у детей 1-го года жизни также протекает тяжело, воспаление локализуется на месте опрелости кожи или на лице. Процесс быстро распространяется, могут развиться сепсис, менингит.

Диагностика. Рожу диагностируют в основном на основании клинической картины. Второстепенное значение имеют лабораторные данные: в периферической крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышена.

В более тяжелых случаях растет количество фибриногена в крови, изменены показатели свертывающей системы крови и фибринолитическая активность. Положительным оказывается С-реактивный белок.

Бактериологическое исследование нецелесообразно. При серологических исследованиях выявляются антитела к антигенам стрептококка.

Лечение. Самыми эффективными антибиотиками при лечении рожи являются цефалоспорины 3-4-го поколения в обычных дозах в течение 5-7 дней. При необходимости можно применить макролиды — эритромицин, азитромицин или метациклин. Рецидивы после лечения аминопенициллинами встречаются в 10-12% случаев в течение года. Основной причиной рецидивирования считается внутриклеточная локализация бета-гемолитического стрептококка группы «А». Возможно назначение сульфаниламидов, целесообразно — аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, никотиновой кислоты.

В случаях буллезной рожи и при выраженных симптомах интоксикации допускается применение кортикостероидных препаратов по 1-2 мг/(кг • сут) в течение 3-5 дней.

Установлено, что введение больным рожей индукторов интерферона (циклоферон, гепон и др.) обусловливает положительный клинический эффект, проявляющийся в сокращении сроков лечения больных, ускорении их выздоровления, а также в снижении в 3 раза числа рецидивов заболевания.