шистосомозы

шистосомозы

Шистосомозы

Шистосомозы, или бильгарциозы (лат. schistosomosis; англ. schistosomiasis,
bilharziasi), — тропические гельминтозы, характеризующиеся в острой стадии
токсико-аллергическими реакциями, в хронической — преимущественным пора-
жением кишечника или мочеполовой системы, в зависимости от вида возбудите-
ля.
Различают следующие нозологические формы шистосомозов: мочеполовой,
кишечный, японский и протекающие с преимущественным поражением кишечни-
ка шистосомозы, вызываемые S. intercalatum и S. mekongi.

коды по Мкб-10
B65. Шистосомоз (бильгарциоз).
B65.0. Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium (мочеполовой шисто-
сомоз).
B65.1. Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз).
B65.2. Шистосомоз, вызванный Schistosoma japonicum.
B65.3. Церкариальный дерматит.
B65.8. Другие шистосомозы.
B65.9. Шистосомоз неуточнённый.

этиология

Шистосом относят к типу Plathelminthes, классу Trematoda, семейству
Schistosomatidae. Пять видов шистосом: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium,
Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalatum и Schistosoma mekongi — возбудители
гельминтоза у человека. Шистосомы отличаются от всех остальных представите-
лей класса Trematoda тем, что они раздельнополые и различаются половым димор-
физмом. Тело половозрелых шистосом удлинённое, цилиндрическое, покрыто
кутикулой. Имеются расположенные близко друг к другу присоски — ротовая и
брюшная. Тело у самки длиннее и тоньше, чем у самца. Вдоль тела самца про-
ходит особый копулятивный желобок (гинекоформный канал), в котором самец
удерживает самку. Самец и самка почти постоянно находятся вместе. Наружная
поверхность самца покрыта шипиками или бугорками, у самки шипы имеются
только на переднем конце тела, остальная поверхность гладкая. Шистосомы
обитают в мельчайших венозных сосудах окончательного хозяина — человека и
некоторых животных, питаются кровью через пищеварительную трубку и частич-
но адсорбируют жидкую часть через кутикулу. В матке S. haematobium находится
одновременно не более 20–30 яиц. Наибольшей репродуктивной способностью
обладает самка S. japonicum, за сутки откладывающая от 500 до 3500 яиц. Личинка
в яйце шистосомы, отложенном в мелких венах хозяина, созревает в тканях в
течение 5–12 дней. Миграция яиц из кровеносных сосудов происходит благо-
даря наличию шипа, протеолитической активности секрета личинок, а также под
влиянием сократительных движений мышечного слоя стенок сосудов, кишечника
и мочевого пузыря. В окружающую среду яйца попадают с мочой (S. haematobium)
или калом (S. mansoni и др.). Дальнейшее развитие происходит в воде, где оболочка
яиц разрушается; из них выходят мирацидии. Цикл развития шистосом связан со
сменой хозяина. Их промежуточный хозяин — пресноводные моллюски, в теле
которых мирацидии в течение 4–6 нед проходят сложный процесс формирования
церкариев (поколения инвазионных личинок, способных внедряться в организм
окончательного хозяина). После проникновения в тело человека личинки теряют
хвостовой придаток. Продолжительность жизни мирацидия — до 24 ч, церкари-
ев — до 2–3 сут, половозрелых особей шистосом — 5–8 лет.

эпидемиология

Основной источник заражения окружающей среды при всех шистосомозах —
больной человек. Некоторые животные (обезьяны, грызуны) также могут зара-
жаться S. mansoni, но в распространении шистосомоза значимой роли не играют.
S. japonicum имеет значительно более широкий круг хозяев и, по-видимому, может
поражать всех млекопитающих и достигать в них половой зрелости, поэтому
животные, особенно домашние (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки,
кошки и др.), могут быть резервуаром инфекции.
Промежуточные хозяева шистосом — пресноводные моллюски: для S. haemato-
bium — родов Bulinus, Physopsis, Planorbis; для S. mansoni — рода Biomphalaria; для
S. japonicum — рода Oncomelania. Ежедневно тело инфицированного моллюска

покидает до 1500–4000 и более церкариев, а в итоге за период жизни моллюска —
раздел IV до нескольких сот тысяч инвазионных личинок шистосом.
Естественная восприимчивость людей к заражению всеми пятью видами шисто-
сом всеобщая. В высокоэндемичных очагах поражённость людей шистосомозом
достигает максимума во втором десятилетии жизни, затем снижается вследствие
формирующегося иммунитета. Отмечают определённый уровень невосприим-
чивости к суперинвазии и низкую интенсивность инвазии после реинфекции.
Шистосомы наиболее чувствительны к воздействию иммунных механизмов орга-
низма хозяина в течение первых дней после заражения, т.е. в стадии мигрирующих
личинок.
Человек заражается шистосомозом при купании, стирке белья, при работе в
водоёмах, сельскохозяйственных работах на поливных землях, во время рели-
гиозных обрядов и других контактов с заражённой водой. Местом заражения
служат как естественные, так и искусственные водоёмы. Появлению новых оча-
гов способствует строительство новых ирригационных сооружений, усиление
миграции населения, связанное с хозяйственным освоением новых территорий,
туризмом, паломничеством. Из различных групп населения по роду деятельно-
сти чаще заражаются сельские жители, рыбаки, садоводы, сельскохозяйствен-
ные рабочие, но особенно велик риск заражения детей (обычно заражаются
дети и подростки в возрасте 7–14 лет), так как их игры часто связаны с водой.
Ареал различных форм шистосомоза охватывает 74 страны и территории мира
тропического и субтропического пояса, в которых, по данным ВОЗ, число
инфицированных превышает 200 млн человек, из них более 120 млн страда-
ют клинически манифестными формами болезни, а 20 млн имеют серьёзные
осложнения. В странах Африки отмечают как изолированные очаги мочепо-
лового, кишечного шистосомоза, так и сочетанное их распространение. В ряде
стран центра Западной Африки (Габон, Заир, Камерун, Чад) выявлены очаги,
где регистрируют одновременно мочеполовой, кишечный и интеркалатный
шистосомоз. Изолированные очаги мочеполового шистосомоза отмечают в
странах Ближнего и Среднего Востока, а сочетание мочеполового и кишечного
шистосомоза — в Йемене, Саудовской Аравии. Ареал японского шистосомоза
охватывает Китай, Малайзию, Филиппины, Индонезию, Японию; ареал мекон-
гового шистосомоза — Кампучию, Лаос, Таиланд. В странах Центральной и
Южной Америки и на островах Карибского бассейна (за исключением Кубы)
распространён кишечный шистосомоз (S. mansoni).
Борьба с шистосомозами включает комплекс мероприятий, направленных
на то, чтобы прекратить передачу инвазии, предупредить заражение людей.
Уничтожить шистосом или остановить выделение ими яиц можно благодаря
своевременному выявлению и специфическому лечению больных. С помощью
химических и биологических средств в водоёмах уничтожают моллюсков и церка-
риев. Предупредить заражение людей в инфицированной воде можно с помощью
защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и т.п.) или репеллентов. В настоя-
щее время в программах борьбы с шистосомозами наибольшее значение имеют
массовая химиотерапия и применение моллюскоцидов. На всех этапах борьбы с
шистосомозом большое значение придают активной санитарно-просветительной
работе среди населения эндемичных очагов, особенно среди школьников.

Меры профилактики

G Раннее выявление и лечение больных.
G Борьба с моллюсками — промежуточными хозяевами шистосом.
G Очистка водоёмов, предупреждение их фекального загрязнения.
G Запрет на купание в заражённых водоёмах.
G Обеззараживание воды.

G Рекомендации носить защитную одежду при контакте с водой.
G Санпросветработа с населением.

патогенез

Шистосомы не размножаются в организме окончательного хозяина, поэтому
их число может увеличиться только вследствие реинвазии. Патогенное влияние
паразитов начинается с момента проникновения церкариев через кожу. Секреты
желёз мигрирующих личинок, продукты распада части из них — сильные анти-
гены, вызывающие реакции ГНТ и ГЗТ. Клинически это проявляется преходящей
папулёзной зудящей сыпью и известно под названием церкариальный гепатит
(чесотка пловцов). Личинки, утратившие хвостовой придаток (шистосомулы),
внедряясь в периферические лимфатические и венозные сосуды, мигрируют и
попадают в правые отделы сердца, в лёгкие, затем достигают сосудов печени, где
и происходит их развитие и дозревание до взрослых особей. Половозрелые самки
и самцы спариваются и мигрируют в сосуды постоянной локализации — в систему
мезентериальных вен (кишечные разновидности шистосом) или мочевого пузыря
и малого таза — S. haematobium. Через 4–6 нед после заражения, в период заверше-
ния миграции шистосомул и начала откладывания яиц созревшими самками, резко
усиливаются аллергические реакции, которые лежат в основе острой («токсемиче-
ской») фазы болезни, именуемой также болезнью Катаямы. По характеру клини-
ческих проявлений эта фаза напоминает сывороточную болезнь. Чаще её наблю-
дают при инвазии S. japonicum, значительно реже — после заражения S. mansoni и
другими видами возбудителя.
Из общего числа яиц шистосом, отложенных самками в мелких венозных сосу-
дах, питающих стенки кишечника или мочевого пузыря, в окружающую среду
попадает не более 50%; остальные задерживаются в тканях поражённых органов
или током крови заносятся в другие органы. Основа патологических изменений в
хроническом периоде болезни — совокупность воспалительных изменений вокруг
яиц шистосом (формирование специфического клеточного инфильтрата — грану-
лёмы, с последующим фиброзом и кальцификацией). В формировании гранулёмы
вокруг яиц участвуют Т-лимфоциты, макрофаги, эозинофилы. Вначале процесс
имеет обратимый характер, но с отложением коллагена и развитием фиброза мор-
фологические изменения в тканях становятся необратимыми. Гранулематозная
реакция и фиброз вызывают нарушения кровоснабжения в стенке органа, что
становится причиной вторичных дистрофических изменений слизистой оболоч-
ки, образования язв. Следствием постоянного и длительного раздражения тканей
яйцами паразитов, продуктами жизнедеятельности находящихся в них личинок
и их распада могут быть также гиперплазия и метаплазия эпителия слизистой. В
мочевом пузыре в 85% случаев основным местом поражений, связанных с отложе-
нием яиц S. haematobium, является подслизистый слой; мышечный слой поража-
ется реже. В мочеточниках, наоборот, глубоко расположенные слои поражаются
чаще. Поскольку возбудитель кишечного шистосомоза S. mansoni локализуется в
венах геморроидального сплетения и в нижней брыжеечной вене, и там же скапли-
ваются откладываемые яйца, основные патологические изменения развиваются
преимущественно в дистальных отделах толстой кишки. S. japonicum, в отличие
от других видов, откладывает не одиночные яйца, а группы, и они быстрее под-
вергаются кальцификации. При всех формах шистосомозов яйца заносятся и в
другие органы, прежде всего в печень и лёгкие. Наиболее тяжёлые поражения
печени, приводящие к циррозу, развиваются при японском и кишечном шисто-
сомозе (при инвазии S. mansoni — трубчато-индуративный фиброз Симмерса).
Попадание яиц в лёгкие ведет к развитию обструктивно-деструктивного артерии-
та, артериовенозных анастомозов — в результате развивается гипертензия малого
круга кровообращения, которая становится причиной формирования «лёгочного» сердца. Возможен занос яиц шистосом (чаще при инвазии S. japonicum) в спинной
и головной мозг.

Степень тяжести
Тяжесть клинических проявлений болезни во многом зависит от интенсив-
ности инвазии, т.е. в конечном счёте от количества откладываемых самками
паразитов яиц и их скопления в поражённых тканях. В то же время размеры
гранулём вокруг яиц, выраженность фиброза в тканях органов зависят от
особенностей иммунного ответа хозяина, в частности от уровня продук-
ции антител, иммунных комплексов, активности Т-лимфоцитов-супрессоров,
макрофагов. Определённое значение имеют генетические факторы, которые,
например, оказывают влияние на развитие трубчато-индуративного фиброза
в печени. Зрелые шистосомы устойчивы к воздействию факторов иммунитета.
Немаловажную роль в этом играет феномен антигенной мимикрии, который
характерен для этих паразитов. Шистосомозы могут быть факторами канцеро-
генеза, о чём свидетельствует то, что в очагах этого гельминтоза относительно
часто встречаются опухоли мочеполовой системы и толстой кишки. Опухолевый
рост при шистосомозах объясняют развитием фиброза в органах, метаплазией
эпителия, иммуносупрессии, а также синергизмом действия шистосом, экзо- и
эндогенных канцерогенов.

клиническая картина

Мочеполовой шистосомоз

Кишечный шистосомоз

Японский шистосомоз
самка — 15–20 * 0,31–0,36 мм. Яйца (70–100 * 50–65 мкм) округлой формы, на
Возбудитель — S. japonicum. Самец имеет размеры 9,5–17,8 * 0,55–0,97 мм,

боковой стороне ближе к одному полюсу расположен небольшой шип.
Острый период болезни, известный как болезнь Катаямы, при японском шисто-
сомозе отмечают значительно чаще, чем при инвазии S. mansoni и S. haematobium.
Он может протекать в разных формах — от лёгких, бессимптомных до молниенос-
ных, с внезапным началом, тяжёлым течением и летальным исходом.
При хроническом японском шистосомозе преимущественно поражаются кишеч-
ник, печень и брыжейка. Работы последних лет показывают, что даже среди наи-
более поражаемого возраста (дети 10–14 лет) желудочно-кишечные расстройства
наблюдают только у 44% больных. Беспокоят диарея, запор или их чередование;
в стуле возможны слизь, кровь; беспокоят боли в животе, метеоризм. Иногда
выявляют аппендицит. Занос яиц в портальную систему приводит к тому, что
через 1–2 года после инвазии развивается перипортальный фиброз, в последую-
щем — цирроз печени, все проявления портальной гипертензии и спленомегалия,
причём селезёнка может увеличиваться до больших размеров и становиться очень
плотной. Тяжёлое и частое осложнение японского шистосомоза — кровотечение
из расширенных вен пищевода. Поражения лёгких имеют такую же природу, как и
при других формах шистосомозов, но при инвазии S. japonicum развиваются реже,
чем при кишечном и мочеполовом шистосомозе.
Поражение ЦНС может развиться у 2–4% инвазированных. Неврологические
симптомы появляются уже через 6 нед после заражения, т.е. после того, как
паразиты начинают откладывать яйца; в большинстве случаев эти симптомы
становятся заметными в течение первого года болезни. Наиболее частый сим-
птом — джексоновская эпилепсия. Также развиваются признаки энцефалита,
менингоэнцефалита, гемиплегии, параличи. В запущенных случаях кровотечения
из расширенных вен пищевода, нарастающая кахексия и вторичная инфекция при-
водят к смерти больного.
Шистосомоз, вызываемый S. mekongi, регистрируют в бассейне реки Меконга в
Лаосе, Кампучии, Таиланде. Яйца его возбудителя сходны с яйцами S. japonicum, но
мельче. Патогенез и клиническая характеристика идентичны таковым японского
шистосомоза.

Шистосомозы -диагностика

В остром периоде шистосомозов при проведении диагностики необходимо
учитывать эпидемиологический анамнез, наличие признаков «церкарийного дер-
матита» после купания в заражённых водоёмах.
Исследование мочи производят после центрифугирования, при этом следует
иметь в виду, что максимальное количество яиц выделяется с мочой в пери-
од с 10 до 14 ч дня. Инвазию оценивают как интенсивную при количестве яиц
S. haematobium более 50 в 10 мл мочи и более 100 яиц S. mansoni, S. japonicum,
S. intercalatum и S. mekongi в 1 г фекалий. Яйца шистосом в фекалиях обнаруживают
с помощью различных методов копроовоскопии: исследования нативного мазка
(малоэффективно), осаждения после разведения фекалий, приготовление мазков
по Като–Кац и др. Анализы необходимо повторять многократно, особенно в слу-
чаях хронического течения и развития фиброзных изменений в кишечнике.
Цистоскопия даёт возможность выявить специфичные для мочеполового
шистосомоза изменения на слизистой оболочке мочевого пузыря: гранулёмы,
«песчаные пятна», чёрные микрогрануляции, инфильтраты. Ценное дополнение
цистоскопии — эндобиопсия. При контрастной урографии наблюдают измене-
ния структуры мочеточников. Обзорная рентгенография позволяет обнаружить
изменения в лёгких, обызвествление стенок мочевого пузыря. Для выявления

органных и функциональных нарушений используют также фиброколоноскопию
(с эндобиопсией), УЗИ органов брюшной полости и малого таза и др.
дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекцион-
ными болезнями, тифо-паратифозными болезнями, висцеральным лейшманио-
зом, с сывороточной болезнью, а при выраженной эозинофилии — с миграцион-
ной фазой других гельминтозов (стронгилоидоз, филяриозы и др.). Кишечные
формы шистосомоза необходимо дифференцировать от амёбиаза, шигеллёза,
хронических колитов, цирроза печени вирусной и другой природы; мочеполовой
шистосомоз — от различных заболеваний мочеполовой системы, включая вос-
палительные заболевания, туберкулёз и рак мочевыводящих путей. Однако диа-
гностика становится нетрудной после появления яиц в моче (S. haematobium) и
фекалиях (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum).
показания к консультации других специалистов
Необходимы консультации проктолога при осложнённом течении кишечного
шистосомоза; уролога при осложнённом течении мочеполового шистосомоза;
гепатолога — при поражении печени; кардиолога — при наличии признаков
«лёгочного» сердца.
пример формулировки диагноза
В65.1. Кишечный шистосомоз, хроническая стадия (яйца S. mansoni в анамнезе
фекалий).

лечение

Противопаразитарное лечение проводят в условиях стационара. Режим полупо-
стельный, специальной диеты не требуется. При поражении печени — стол № 5.
Основное средство лечения больных шистосомозом в настоящее время — пра-
зиквантель, высокоэффективный при всех формах гельминтоза. Препарат назна-
чают в дозе 40–75 мг/кг в 2–3 приёма после еды с интервалом 4–6 ч в течение
1 сут. Побочные реакции регистрируют довольно часто, но они слабовыражены
и кратковременны: сонливость, головокружение, головная боль, слабость, боли в
животе, иногда высыпания на коже.
После завершения специфического лечения через 3–4 нед проводят кон-
трольные исследования мочи или кала на наличие яиц шистосом; исследования
повторяют троекратно с интервалом 2 нед. При неэффективности проведённого
специфического лечения назначают повторно празиквантел. Диспансерное наблю-
дение за переболевшими проводят в течение 6 мес, а при наличии осложнений
болезни — до 2–3 лет.