СКАРЛАТИНА у детей

Скарлатина (А38) — острое инфекционное заболевание с симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология. Стрептококки группы А — возбудители скарлатины — продуцируют экзотоксины, но все же решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит антитоксическому иммунитету организма ребенка. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитоксического иммунитета возникают ангина, фарингит, бессимптомная инфекция, но не скарлатина.

ЭпидемиологияСкарлатина — антропонозная инфекция; источником инфекции является больной с явной или скрытой формой скарлатины, а также больной с любой другой формой стрептококковой инфекции.

Скарлатина распространена неравномерно. Заболеваемость наиболее высокая в странах с холодным и умеренным климатом; в жарких странах скарлатина наблюдается редко.

Эпидемический процесс при скарлатине имеет периодические спады и подъемы каждые 2-3 года и многогодовые колебания с периодом 20- 30 лет. Отчетливо выявляется сезонность — нарастание заболеваемости в осенне-зимние месяцы.

Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Дети 1-го года жизни болеют скарлатиной крайне редко, что объясняется трансплацентарным иммунитетом и физиологической ареактивностью грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении. Заболеваемость зависит также от смены циркулирующих штаммов возбудителя в связи с миграцией людей, имеющих разный уровень антитоксического иммунитета.

Контагиозный индекс ориентировочно (поскольку не учитываются стертые и инаппарантные формы инфекции) составляет 40%.

Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные с другими формами стрептококковой инфекции — ангиной, назофарингитом.

В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к снижению общего уровня заболеваемости скарлатиной, уменьшению периодических подъемов и тяжести клинических проявлений. Более чем в 80% случаев скарлатина протекает в легкой форме.

Патоморфология. Местные изменения проявляются отеком, гиперемией, лейкоцитарной инфильтрацией тканей. Отмечается катаральное, гнойное или некротическое воспаление.

Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и регионарным лимфоаденитом получила название первичного скарлатинозного комплекса.

Всасывание токсина из первичного аффекта сопровождается интоксикацией и появлением типичной скарлатинозной сыпи.

Сыпь мелкоточечная, возникает на заметно гиперемированной коже. При микроскопии обнаруживаются мелкие очажки поражений по типу периваскулярной инфильтрациии и умеренного отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, возникают явления паракератоза, в дальнейшем роговой слой отторгается крупными пластинками (пластинчатое шелушение ладоней и стоп). Во внутренних органах (почках, миокарде, печени) наблюдаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эозинофильных миелоцитов, особенно типичных для скарлатины. Отмечаются нарушения в микроциркуляторном русле. В головном мозге, вегетативных ганглиях возможны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов.

Глубина морфологических расстройств зависит от тяжести болезни и ее осложнений.

Наиболее серьезным осложнением следует считать постстрептококковый гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз.

При развитии септических осложнений некротические процессы могут преобладать над гнойными. В таких случаях возникают некротические средние отиты, твердая флегмона шеи и др.

Патогенез. Развитие клинической картины скарлатины связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Внедряясь в слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает воспалительные изменения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются токсические субстанции ?-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы.

Токсическая линия включает в себя симптомы общей интоксикации с повышением температуры тела, сыпью, головной болью, рвотой. В наиболее тяжелых случаях возможны гемодинамические нарушения с кровоизлияниями в кору надпочечников, отек головного мозга, дистрофические изменения в миокарде, поражение вегетативной нервной системы вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза скарлатины обусловлена воздействием микробной клетки в-гемолитического стрептококка. Она проявляется гнойными и некротическими изменениями на месте входных ворот и гнойными осложнениями. Септические проявления могут возникать в разные периоды заболевания. В ряде случаев септический компонент играет ведущую роль в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется поражением придаточных пазух носа, гнойным отитом, лимфоаденитом, аденофлегмоной. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза обусловлена сенсибилизацией организма к ?-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия порой возникает с первых дней заболевания, но бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед от начала скарлатины. Клинически аллергический синдром проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфоаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом. «Аллергические волны» с немотивированными подъемами температуры тела и различными высыпаниями на коже также обусловлены аллергией.

Проявления всех 3 линий патогенеза скарлатины взаимосвязаны.

ИммунитетВ результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет ко всей А-группе ?-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. он эффективен только в отношении того серотипа стрептококка, который вызвал данное заболевание.

У детей первых 6 мес жизни имеется трансплацентарный антитоксический иммунитет, полученный от матери, ранее болевшей скарлатиной, поэтому дети этого возраста скарлатиной практически не болеют. Антитоксический иммунитет к ?-гемолитическому стрептококку появляется также в результате «немой» иммунизации после других перенесенных форм стрептококковых инфекций. При отсутствии в крови ребенка антитоксического иммунитета к стрептококку любой его тип может вызвать скарлатину. В то же время антитоксический иммунитет при инфицировании ?-гемолитическим стрептококком защищает ребенка от скарлатины, но не от другой клинической формы стрептококковой инфекции (ангина, рожа и др.).

Раннее применение пенициллина для лечения больных скарлатиной способствует быстрой элиминации стрептококка из организма и тем самым препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета, в связи с чем возможно повторное заболевание скарлатиной.

Клинические проявления. Инкубационный период при скарлатине составляет 2-7 дней. Он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Ребенок жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, бывает однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи (см. рис. 111 на цв. вклейке). На лице сыпь располагается на щеках, но носогубный треугольник свободен от сыпи (см. рис. 112 на цв. вклейке). Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, пылающие щеки резко контрастируют с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области (см. рис. 113, 114, 115, 116 на цв. вклейке). Здесь часто бывают темно-красные полосы в результате концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа) (см. рис. 117 на цв. вклейке). Характерен белый дермографизм (см. рис. 118 на цв. вклейке).

Отдельные элементы сыпи могут быть милиарными, в виде мелких, с булавочную головку, пузырьков с прозрачной или мутноватой жидкостью. В более тяжелых случаях сыпь принимает цианотический оттенок, а дермографизм бывает прерывистым и слабо выраженным. При скарлатине повышена проницаемость капилляров, что легко выявляется наложением жгута. Сыпь обычно держится 3-7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации.

После исчезновения сыпи в конце 1-й — начале 2-й нед болезни начинается шелушение: на лице — в виде нежных чешуек, на туловище, шее, ушных раковинах — отрубевидное. Более обильно оно после милиарной сыпи. Для скарлатины типично пластинчатое шелушение на ладонях и подошвах, проявляющееся сначала в виде трещин кожи у свободного края ногтя и затем распространяющееся с кончиков пальцев на ладонь и подошву (см. рис. 119 на цв. вклейке). Кожа на конечностях отслаивается пластами. В настоящее время при скарлатине шелушение менее выражено.

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины остаются изменения в ротоглотке (см. рис. 120 на цв. вклейке). Наблюдается яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, но она не затрагивает слизистую оболочку твердого неба. В 1-е сутки болезни часто удается увидеть точечную энантему, которая может стать геморрагической. Изменения в ротоглотке настолько ярко выражены, что они именуются, по выражению Н. Ф. Филатова, «пожаром в зеве», «пылающей ангиной».

Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно свойственна этому заболеванию некротическая ангина (см. рис. 121 на цв. вклейке). В зависимости от ее тяжести некрозы либо поверхностные, в виде отдельных островков, либо глубокие, сплошь покрывающие поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки.

Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Они исчезают медленно, в течение 7-10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4-5 дней.

Соответственно своей выраженности поражение ротоглотки влияет на регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются в первую очередь тонзиллярные и переднешейные. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс может вовлекаться шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиническая картина периаденита и даже аденофлегмоны.

Язык в начале заболевания суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным, с рельефно выступающими набухшими сосочками, похожим на малину («малиновый», «сосочковый», «скарлатинозный» язык). Этот симптом отчетливо выявляется между 3-м и 5-м днем, затем яркость языка уменьшается, но еще долго (2-3 нед) удается увидеть увеличенные сосочки (см. рис. 122, 123 на цв. вклейке).

Выраженность симптомов интоксикации при скарлатине зависит от тяжести заболевания. Обычно интоксикация проявляется подъемом температуры тела, вялостью, головной болью, повторной рвотой. В тяжелых случаях температура тела повышается до 40 °С, отмечаются сильная головная боль, многократная рвота, вялость, иногда возбуждение, бред, судороги, менингеальные симптомы. Современная скарлатина часто не сопровождается интоксикацией при нормальной температуре тела.

Изменения сосудистой системы в начале заболевания проявляются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение артериального давления, что обозначают термином «симпатикусфаза»). Через 4-5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется (брадикардия, приглушение тонов сердца, снижение артериального давления — вагус-фаза). В этом периоде болезни нередко отмечается небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нечистота I тона или систолический шум. На ЭКГ обычно выявляются синусовая брадикардия и аритмия. Эти изменения трактуют как «инфекционное сердце», в их основе лежат экстракардиальные влияния и лишь в редких случаях — поражение миокарда.

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно сохраняются в течение 2-4 нед, после чего бесследно исчезают.

Белый дермографизм при скарлатине в начале заболевания имеет удлиненный скрытый (10-12 мин) и укороченный (1-1,5 мин) явный период (у здорового человека скрытый период равняется 7-8 мин, а явный — 2,5-3 мин). В дальнейшем скрытый период укорачивается, явный становится более стойким.

В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; СОЭ повышена.

Классификация. По А. А. Колтыпину, скарлатину делят по типу, тяжести и течению. По типу различают типичную и атипичную скарлатину.

К типичным относятся формы со всеми характерными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и сыпью.

К атипичным относят стертые легчайшие формы со слабо выраженными клиническими проявлениями, а также экстрафарингеальную форму (ожоговая, раневая и послеродовая) с первичным очагом вне ротоглотки. При экстрафарингеальной скарлатине сыпь появляется и бывает более насыщенной в месте входных ворот, есть симптомы интоксикации: лихорадка, рвота. Ангина отсутствует, но может быть слабо выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Регионарный лимфоаденит возникает в области входных ворот и менее выражен, чем при типичной скарлатине.

К атипичным можно отнести и самые тяжелые формы — геморрагическую и гипертоксическую.

Типичные формы делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.

В последние годы скарлатина в большинстве случаев протекает в легкой форме, реже — в среднетяжелой (см. рис. 124 на цв. вклейке). Тяжелые формы практически не встречаются.

Течение. Течение скарлатины может быть гладким, без аллергических волн и осложнений, а также негладким, с аллергическими или септическими осложнениями.

При гладком течении патологический процесс заканчивается через 2-3 нед.

При скарлатине бывают рецидивы, обычно они появляются на 2- 3-й нед и, как правило, связаны с реинфекцией и суперинфекцией стрептококком нового типа при контакте реконвалесцента с вновь поступающими в стационар больными.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфоаденит, отит, синусит, нефрит, синовит, гнойный артрит, мастоидит. Они возникают как в ранние, так и в поздние сроки болезни и объясняются аллергией, реинфекцией и суперинфекцией.

Инфекционно-аллергические осложнения (нефрит, синовит и простой лимфоаденит) наблюдаются обычно во втором периоде болезни, чаще на 2-3-й нед. Гнойные осложнения могут присоединиться как в ранние, так и в поздние сроки, чаще — у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями.

Сейчас в связи с ранним применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной, способствующим быстрой санации организма, и исключением реинфекции при госпитализации рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко.

Скарлатина у детей раннего возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют скарлатиной очень редко. Клиническая картина у грудных детей имеет особенности. У детей с остаточным трансплацентарным иммунитетом скарлатина протекает как рудиментарная стертая инфекция. В этих случаях начальные симптомы выражены незначительно, сердечно-сосудистый синдром мало заметен, температура тела невысокая. Сыпь слабая, иногда почти не различимая и быстро исчезает. Шелушение незначительное либо отсутствует. Диагностика может представлять большие трудности. У грудных детей, неиммунных к скарлатине, заболевание порой протекает по септическому типу с тяжелой некротической ангиной, фарингитом и многочисленными гнойно-некротическими осложнениями.

В раннем возрасте при скарлатине редко наблюдаются проявления аллергии и осложнения инфекционно-аллергической природы — нефрит, синовит.

Диагностика. В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Внезапное острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле при глотании, отграниченная гиперемия дужек, миндалин, язычка, розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, бледный носогубный треугольник, увеличение регионарных лимфатических узлов шеи дают основания для клинической диагностики скарлатины. Вспомогательным методом может служить картина периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и повышение СОЭ.

Затруднения в диагностике возникают при стертых формах и позднем поступлении больного в стационар.

При стертых формах диагностическое значение имеют отграниченная гиперемия ротоглотки, явления лимфоаденита, белый дермографизм и картина периферической крови.

При позднем поступлении больного диагностически важны длительно сохраняющиеся симптомы: малиновый язык с гипертрофированными сосочками, петехии, сухость и шелушение кожных покровов. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные — о контакте ребенка с больным с другими формами стрептококковой инфекции.

Для лабораторного подтверждения диагноза важны выделение ?-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитоксинов стрептококка. Скарлатину дифференцируют с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, стафилококковой инфекцией, сопровождающейся скарлатиноподобным синдромом, токсикоаллергическим состоянием, корью, менингококкемией, энтеровирусной экзантемой и др.

Лечение. Больных скарлатиной госпитализируют по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формой лечат в домашних условиях. Госпитализация обязательна при тяжелых формах скарлатины и тогда, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать условия для его лечения. Пациентов помещают в боксы или палаты на 2-4 человека, заполняя их одновременно. Нельзя допускать контактов между вновь поступающими больными и реконвалесцентами. Выписка из стационара производится по клиническим показаниям после окончания курса антибиотикотерапии, обычно на 7-10-й день от начала заболевания. При лечении на дому необходимы изоляция больного в отдельной комнате и соблюдение санитарно-гигиенических правил при уходе за ним (текущая дезинфекция, индивидуальная посуда, предметы обихода и др.). Необходимо следить за соблюдением постельного режима во время острого периода болезни. Диета должна быть полноценной, с достаточным количеством витаминов, механически щадящей, особенно в первые дни болезни.

При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора по-прежнему остается пенициллин. Длительность курса антибиотикотерапии — 5-7 дней.

При лечении в домашних условиях дают феноксиметилпенициллин внутрь из расчета 50 000 ME/ (кг • сут) в 4 приема. В стационаре более целесообразно вводить пенициллин внутримышечно в 2 приема. При тяжелых формах суточную дозу пенициллина повышают до 100 мг/кг и более или переходят на лечение цефалоспоринами 3-го поколения.

Прогноз благоприятный. При рационально проводимой терапии (ранняя пенициллинотерапия в условиях, исключающих реинфекцию) течение болезни гладкое, осложнения возникают редко.

Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Согласно инструктивным указаниям, заболевших изолируют на 7-10 дней сразу после начала клинических проявлений скарлатины, но в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений. Больные с другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.

Поскольку скарлатина в настоящее время протекает почти исключительно в легкой форме и не дает осложнений, особенно при лечении антибактериальными препаратами и соблюдении режима, эти декретируемые сроки изоляции нуждаются в сокращении. По нашему мнению, больных скарлатиной следует изолировать не более чем на 10-12 дней от начала заболевания, после чего они могут быть допущены в организованный коллектив.