стронгилоидоз

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз (лат. strongyloidosis) — гельминтоз из группы кишечных нема-
тодозов, вызываемый Strongyloides stercoralis и протекающий с аллергическими
реакциями, а позже — с диспепсическими расстройствами. Человек заражается при
проникновении личинок через кожу или при проглатывании их с пищей.
коды по Мкб-10
В78. Стронгилоидоз.
В78.0. Кишечный стронгилоидоз.
В78.1. Кожный стронгилоидоз.
В78.7. Диссеминированный стронгилоидоз.
В78.0. Стронгилоидоз неуточнённый.
этиология
Возбудитель стронгилоидоза — Strongyloides stercoralis (кишечная угрица) — мел-
кая раздельнополая нематода, относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda,
отряду Rhabditida, семейству Strongyloididae. В цикле развития S. stercoralis различа-
ют следующие стадии: свободноживущую и паразитическую половозрелую особь,
яйцо, рабдитовидную личинку, филяриевидную личинку (инвазионная стадия).
Развитие происходит без промежуточного хозяина.
Половозрелые паразитические самки длиной 2,2 мм и шириной 0,03–0,04 мм
имеют бесцветное нитевидное тело, суживающееся к переднему концу, и кониче-
ский хвост. Свободноживущие самки несколько меньших размеров: длиной 1 мм и
шириной около 0,06 мм. Самцы свободноживущие и паразитические имеют оди-
наковые размеры (0,07 мм в длину и 0,04–0,05 мм в ширину).
Цикл развития S. stercoralis сложный, возможно несколько вариантов. При
первом варианте развития половозрелые гельминты паразитируют в организме
хозяина (человека), личинки развиваются в окружающей среде. При втором вари-
анте в окружающей среде формируются половозрелые формы, размножение и раз-
витие всех стадий гельминта происходят без участия теплокровного хозяина. При
третьем варианте личинки, не выходя из организма хозяина, трансформируются в
половозрелые формы. Таким образом происходит чередование паразитического и
свободноживущего поколений данного гельминта.
В организме человека половозрелые черви паразитируют в верхних отделах тон-
кой кишки, иногда в жёлчных и панкреатических протоках, но чаще всего в либер-
кюновых криптах, где самки ежедневно откладывают до 40 яиц (размером около
0,05?0,03 мм), здесь же из них выходят рабдитовидные личинки, которые с фекали-
ями попадают в окружающую среду. Личинки имеют размеры 0,25?0,016 мм, кони-
чески заострённый задний конец тела, пищевод с двойным расширением (рабдито-
видный пищевод). При неблагоприятных условиях среды рабдитовидные личинки
линяют и через 3–4 дня превращаются в филяриевидных личинок (инвазионная
стадия), имеющих несколько большие размеры (0,5?0,017 мм), слегка расщеплён-
ный задний конец тела, очень тонкий пищевод. Личинки способны перемещаться в
почве. В организм человека личинки проникают активно через кожу или заносятся
пассивно через рот с загрязнёнными овощами, фруктами, водой. При всех видах
заражения филяриевидные личинки совершают миграцию по организму хозяина,
подобно личинкам аскариды. Самки внедряются в слизистую оболочку кишечника
и через 17–28 дней после заражения начинают откладывать яйца. При инвазии
S. stercoralis патогенное воздействие обусловлено сильным сенсибилизирующим
свойством их антигенов, особенно в стадии миграции личинок. В то же время пара-
1
зиты вызывают частичный иммунный ответ на суперинвазию, что ограничивает их
распространение за пределы тонкой кишки.
При благоприятных условиях внешней среды (температуре и влажности почвы)
рабдитовидные личинки дают начало половозрелому поколению (самкам и сам-
цам). При изменении температуры, влажности, недостатке питания рабдитовид-
ные личинки превращаются в филяриевидных, инфицирующих хозяина, и черви
переходят к паразитическому образу жизни.
Если рабдитовидные личинки задерживаются в кишечнике свыше 24 ч (при
наличии дивертикулов, запора), происходит их превращение в инвазионные
филяриевидные, которые обладают способностью сразу внедряться в слизистую
оболочку кишечника или кожу перианальной области. Феномен самозаражения
(аутосуперинвазии) обусловливает многолетнее течение стронгилоидоза (иногда
десятки лет) и высокую интенсивность инвазии.
эпидеМиология
Человек — основной источник заражения окружающей среды. Заражение чело-
века в большинстве случаев происходит в результате активного проникновения
личинок через кожу при соприкосновении с заражённой почвой (перкутанный
путь). Однако возможны другие пути заражения: алиментарный (при употребле-
нии овощей и фруктов, загрязнённых личинками гельминта), водный (при питье
воды из загрязнённых источников водоснабжения). Описаны случаи профессио-
нального заражения при нарушении правил техники безопасности в лабораториях
во время паразитологических исследований фекалий больных. При стронгилои-
дозе возможны также внутрикишечное самозаражение и половой путь заражения
(у гомосексуалистов).
Заражение обычно происходит весной, летом и осенью. Гельминтоз чаще
регистрируют у жителей сельской местности, так как к группам риска заражения
стронгилоидозом относят лиц, по роду трудовой деятельности контактирующих с
почвой. Кроме того, в группу риска входят также лаборанты паразитологических
лабораторий, лица, находящиеся в наркологических отделениях, психиатрических
клиниках и интернатах для умственно отсталых.
Стронгилоидоз регистрируют повсеместно вследствие интенсивного завоза с
эндемичных территорий — стран тропического и субтропического пояса (между
45° северной широты и 30° южной широты). В умеренном климатическом поясе
наблюдают спорадические случаи. Наиболее высокий уровень поражённости насе-
ления в РФ регистрируют в Ростовской области, Краснодарском крае; в странах
СНГ — в Молдове, на Украине, в Азербайджане, Грузии.
Меры проФилактики
Профилактические мероприятия предусматривают активное выявление боль-
ных стронгилоидозом среди групп риска по клиническим показаниям: при забо-
леваниях ЖКТ (язвенная болезнь), аллергозах (линейные формы крапивницы),
эозинофилии крови, а также при профилактических осмотрах. Мероприятия
по предупреждению заражения, в том числе профессионального, регламенти-
рует СанПиН 3.2.1333-03. Необходимо проводить систематическую санитарно-
просветительную работу среди населения по мерам индивидуальной профилак-
тики.
патогенез
В ранней стадии патологические изменения в тканях и органах на путях мигра-
ции личинок обусловлены сенсибилизацией организма продуктами метаболизма
гельминтов и их механическим воздействием. Паразитирование самок и личинок
вызывает в ЖКТ воспалительную реакцию. При миграции личинки могут попасть
в печень, лёгкие, почки и другие органы и ткани, где развиваются гранулёмы,

дистрофические изменения и микроабсцессы. При иммунодефицитных состояни-
ях, обусловленных длительным приёмом глюкокортикоидов или цитостатиков,
ВИЧ-инфекцией, возникают гиперинвазия и диссеминированный стронгилоидоз.
S. stercoralis паразитируют в организме хозяина многие годы. Возможно много-
летнее бессимптомное течение кишечной инвазии, способной быстро реактивиро-
ваться при подавлении клеточного иммунитета.
клиничеСкая картина
Длительность инкубационного периода не установлена.
Различают острую (раннюю миграционную) и хроническую стадии гельмин-
тоза. У большинства инвазированных ранняя миграционная стадия протекает
бессимптомно. В манифестных случаях в этот период стронгилоидоза преобла-
дает симптомокомплекс острого инфекционно-аллергического заболевания. При
перкутанном заражении в месте внедрения личинок появляются эритематозные
и макулопапулёзные высыпания, сопровождающиеся зудом. Больные жалуются
на общую слабость, раздражительность, головокружение и головную боль, повы-
шение температуры тела (до 38–39 °С). Наблюдаются симптомы бронхита или
пневмонии: кашель, иногда с примесью крови в мокроте, одышка, бронхоспазм.
Рентгенологически обнаруживают «летучие» инфильтраты в лёгких. Эти явления
продолжаются от 2–3 сут до недели и более. Через 2–3 нед после заражения у
большинства больных появляются симптомы поражения ЖКТ: тупые или схват-
кообразные боли в животе, диарея, сменяющаяся запором, нарушение аппетита,
саливация, тошнота, рвота. Возможно увеличение печени и селезёнки. В пери-
ферической крови эозинофилия до 30–60%, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Через
2–3 мес описанные симптомы стихают и заболевание переходит в хроническую
стадию, для которой характерны полиморфизм клинических проявлений с преоб-
ладанием нарушений деятельности ЖКТ (в том числе дуоденожёлчно-пузырный
синдром), функциональные расстройства ЦНС и вегетативной нервной системы и
аллергические симптомы.
Для желудочно-кишечной формы свойственно длительное течение с периодиче-
скими обострениями симптомов гастрита, энтерита, энтероколита (изжога, боль
в животе, метеоризм, похудание, анорексия, тошнота, рвота, понос). При интен-
сивной инвазии слизистая изъязвляется, возможно развитие пареза кишечника.
В таких случаях заболевание протекает по типу язвенной болезни двенадцати-
перстной кишки, язвенного колита или острого живота. Нередко при этой форме
инвазии наблюдают признаки дискинезии билиарной системы.
Нервно-аллергическая форма протекает с астеноневротическим синдромом,
уртикарной сыпью (линейная, кольцеобразная) с сильным зудом. При аутосупе-
ринвазии (при задержке личинок в перианальных складках вследствие фекального
загрязнения кожи), наблюдающейся чаще у лиц с психическими расстройствами
и низкой санитарной культурой, возникает упорный дерматит в области промеж-
ности, на ягодицах, внутренних поверхностях бёдер.
Возможно поражение органов дыхания с развитием астмоидного бронхита. При
смешанной форме могут быть выражены все проявления заболевания или некото-
рые из них.
При тяжёлом течении инвазии наблюдаются истощающая диарея с обезвожива-
нием, синдром мальабсорбции, анемия, кахексия. Возможны серьёзные осложне-
ния: язвенные поражения кишечника, нередко заканчивающиеся перфоративным
перитонитом, паренхиматозной дистрофией печени, некротическим панкреатитом.
У больных ослабленных, злоупотребляющих алкоголем, с иммунодефицитом (при
СПИДе, лейкозе, лучевой терапии, длительном приёме глюкокортикоидов, цито-
статиков), отмечается крайне неблагоприятное течение стронгилоидоза, который
переходит в гиперинвазивную и диссеминированную форму. Стронгилоидная

гиперинвазия обусловлена высокой численностью паразитов и характеризуется
проникновением филяриевидных личинок во многие органы и ткани. Миграция
личинок в головной мозг вызывает тромбоз сосудов, отёк и быструю гибель боль-
ного. При диссеминированном стронгилоидозе нередко отсутствует один из харак-
терных лабораторных признаков — эозинофилия. Стронгилоидоз относят к числу
СПИД-ассоциированных паразитарных болезней.
осложнения
Основное осложнение стронгилоидоза — развитие гиперинвазивного синдро-
ма с перечисленными выше тяжёлыми клиническими последствиями, вплоть до
летального исхода.

диагноСтика
Для лабораторной диагностики необходимо выявление личинок S. stercoralis
в фекалиях или в дуоденальном содержимом с помощью специальных методов
(метод Бермана, его модификации и др.). При массивной инвазии личинок можно
обнаружить в нативном мазке фекалий. При генерализации процесса личинок
гельминта могут выявлять в мокроте, в моче. Паразитологические методы лабора-
торной диагностики гельминтоза регламентирует МУК 4.2735-99.
Дополнительные инструментальные исследования (рентгенологическое иссле-
дование лёгких, УЗИ, ЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка и двенадца-
типерстной кишки) проводят по клиническим показаниям.
дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика на основании клинической картины затрудне-
на, что объясняется полиморфизмом проявлений стронгилоидоза. В миграцион-
ной стадии стронгилоидоз дифференцируют от миграционной стадии аскаридоза
и других гельминтозов, в хронической — от язвенной болезни желудка и двенад-
цатиперстной кишки, хронического холецистита, панкреатита.
показания к консультации других специалистов
В зависимости от того, какие органы поражены, показаны консультации гастро-
энтеролога, пульмонолога, невролога, кардиолога.
пример формулировки диагноза
В78.1. Кишечный стронгилоидоз, среднетяжёлое течение.
показания к госпитализации
Лечение больных неосложнённым стронгилоидозом проводят в амбулатор-
ных условиях; больных генерализованным и гиперинвазивным стронгилоидозом
госпитализируют в инфекционный стационар.
лечение
Этиотропную терапию проводят противогельминтными препаратами. Средства
выбора — албендазол, карбендацим. Альтернативное ЛС — мебендазол.
• Албендазол назначают в суточной дозе 400–800 мг (детям старше 2 лет по
10 мг/кг в сутки) в 1–2 приёма в течение 3 дней, при интенсивной инвазии —
до 5 дней.
• Карбендацим рекомендуют внутрь в дозе 10 мг/кг в сутки в течение
3–5 дней.
• Мебендазол показан внутрь после еды по 10 мг/кг в сутки в 3 приёма в течение
3–5 дней.
Противопаразитарное лечение проводят на фоне приёма антигистаминных
препаратов. Использовать глюкокортикоиды не рекомендуют. Характер патоге-

нетической и симптоматической терапии зависит от тяжести течения болезни и
нарушений в деятельности органов и систем.
При эффективном лечении возможно временное увеличение (при невысоком
исходном уровне) или значительное снижение (при высоком исходном уровне)
эозинофилии крови. Кожный зуд, экзантемы, артралгии исчезают вскоре после
лечения.
Контроль за эффективностью лечения больных стронгилоидозом проводят
непосредственно после окончания лечения и через месяц. Для этого трёхкратно
исследуют кал с интервалом 1–2 дня на наличие личинок S. stercoralis соответ-
ствующими методами. В сомнительных случаях целесообразно исследовать дуо-
денальное содержимое.
Больным, получающим иммуносупрессивную терапию, пациентам с ВИЧ-
инфекцией даже при отрицательных контрольных анализах после эффективного
лечения целесообразно проводить ежемесячное профилактическое противопара-
зитарное лечение указанными выше препаратами в половинной дозе курсами по
2 дня.
примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности определяют индивидуально для каждого больного.
прогноз
Прогноз благоприятный в неосложнённых случаях при проведении этиотроп-
ной терапии в ранние сроки болезни. При тяжёлом течении, особенно протекаю-
щем на фоне иммунодефицита, прогноз серьёзный.
диспансеризация
Диспансеризация не регламентирована.