токсокароз

Токсокароз

Токсокароз (лат. toxocarosis) — хронический тканевый гельминтоз, вызы-
ваемый миграцией личинок гельминта собак Toxocara canis в организме человека.
Характеризуется рецидивирующим течением с поражением внутренних органов
и глаз.
код по Мкб-10
В83.0. Висцеральная мигрирующая личинка.
этиология
Возбудитель токсокароза (аскарида собачья) относится к типу Nemathelminthes,
классу Nematoda, подотряду Ascaridata, роду Тохосаrа. T. canis — раздельнополые
нематоды, половозрелые особи которых достигают относительно больших разме-
ров (длина самки 9–18 см, самца — 5–10 см). Яйца токсокары шаровидной формы,
размером 65–75 мкм. Т. canis паразитирует у собак и других представителей семей-
ства псовых.
В жизненном цикле данного гельминта выделяют циклы развития — основ-
ной и два вспомогательных. Основной цикл развития токсокар соответствует по
схеме «собака–почва–собака». После заражения собаки алиментарным путём в
её тонкой кишке из яиц выходят личинки, которые затем совершают миграцию,
схожую с миграцией аскарид в организме человека. После созревания самок
токсокар в тонкой кишке собака с фекалиями начинает выделять яйца паразита.
Такой тип развития гельминта осуществляется у щенков в возрасте до 2 мес. У
взрослых животных личинки гельминта мигрируют в различные органы и ткани,
где вокруг них образуются гранулёмы. В них личинки длительное время сохра-
няют жизнеспособность, не развиваются, но периодически могут возобновлять
миграцию.
Первый тип вспомогательного цикла характеризуется трансплацентарной переда-
чей личинок токсокар плоду по схеме «окончательный хозяин (собака)–плацента–
окончательный хозяин (щенок)». Таким образом, родившийся щенок уже содержит
гельминтов. Кроме того, щенки могут получить личинок при лактации.
Второй тип вспомогательного цикла происходит с участием паратенических
(резервуарных) хозяев. Ими могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные
черви. В их организме мигрирующие личинки не способны превращаться во взрос-
лых особей. Однако при поедании резервуарного хозяина собакой или другим
животным семейства псовых личинки, попадая в кишечник облигатного хозяина,
развиваются во взрослых гельминтов.
Таким образом, широкому распространению токсокароза среди животных спо-
собствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются
прямой (заражение яйцами из окружающей среды), вертикальный (заражение
плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с моло-
ком) пути передачи и заражение через паратенических хозяев. Продолжительность
жизни половозрелых особей в кишечнике основных хозяев составляет 4–6 мес.
Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Срок созревания яиц в
почве (от 5 сут до 1 мес) зависит от температуры окружающей среды и влажности.
В средней полосе России яйца токсокар могут сохранять жизнеспособность в почве
в течение всего года.

эпидеМиология
Токсокароз — зооноз с оральным механизмом передачи. Источник инвазии в
синантропном очаге для людей — собаки, загрязняющие почву фекалиями, кото-
рые содержат яйца токсокар. Люди не могут быть источником инфекции, так как
в организме человека взрослые особи паразита из личинок не образуются и яйца
не выделяются. Человек служит резервуарным, или паратеническим, хозяином
токсокар, однако фактически он «экологический тупик».
Поражённость собак токсокарами колеблется в зависимости от пола, возрас-
та, способа их содержания и практически во всех районах очень высокая — до
40–50% и выше, а в сельской местности может достигать 100%. Наибольшую
поражённость отмечают у щенков в возрасте 1–3 мес. Прямой контакт с собаками
не играет существенной роли в заражении людей. Основные предпосылки пере-
дачи возбудителя — загрязнённость почвы яйцами гельминта и контакт людей
с ней. В настоящее время доказано значение геофагии в поражённости детей
токсокарозом. Геофагия — пример прямого заражения возбудителями гельмин-
тозов без участия каких-либо других факторов передачи, причём человек в этих
случаях получает массивную инвазию, предопределяющую, как правило, тяжёлое
течение болезни. Отмечают высокую поражённость токсокарозом владельцев
приусадебных, дачных земельных участков, огородов, а также людей, живущих во
дворах, где выгуливают собак, что подтверждает роль бытового контакта с почвой
при заражении яйцами токсокар. Яйца токсокар могут передаваться с овощами
и столовой зеленью. Факторами передачи токсокар бывают контаминированная
шерсть животных, вода, руки. Установлена роль тараканов в распространении
гельминтоза: они поедают значительное количество яиц токсокар и выделяют в
окружающую среду до 25% яиц в жизнеспособном состоянии.
Токсокароз распространён повсеместно. Наиболее часто им болеют дети.
Установлена относительно высокая поражённость некоторых профессиональных
групп: ветеринаров, рабочих коммунального хозяйства, садоводов-любителей.
Люди заражаются токсокарозом в течение всего года, однако чаще заражение про-
исходит в летне-осенний период, когда количество яиц в почве и контакт с ней
максимальны.
Меры проФилактики
Профилактика включает соблюдение личной гигиены, обучение детей сани-
тарным навыкам. Важны своевременное обследование и дегельминтизация собак.
Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4–5 нед, а
также беременных самок. Необходимо ограничивать численность безнадзор-
ных собак, оборудовать специальные площадки для выгула. Следует проводить
систематическую санитарно-просветительную работу среди населения, сообщать
информацию о возможных источниках инвазии и путях передачи. Особого вни-
мания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками
инвазии (ветеринарные работники, владельцы домашних животных, персонал
питомника служебных собак, землекопы и др.).
патогенез
T. canis — несвойственный человеку возбудитель гельминтоза, личинки кото-
рого никогда не превращаются во взрослых особей. Это возбудитель гельминто-
за животных, способный в миграционной (ларвальной) стадии паразитировать у
человека и вызывать заболевание, получившее название синдрома «Visceral larva
migrans». Синдром характеризуется длительным рецидивирующим течением и
полиорганными поражениями аллергической природы. В организме человека,
как и у других партенических хозяев, циклы развития и миграции осуществля-
ются следующим образом: из яиц токсокар, попавших в рот, а затем в желудок и
клинические рекОмендации пО забОлеваниям
тонкую кишку, выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают
в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где
часть из них оседает; их окружает воспалительный инфильтрат, и образуют-
ся гранулёмы. При интенсивной инвазии гранулематозное поражение тканей
наблюдают в лёгких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах,
головном мозге и других органах. Личинка в организме человека может выжи-
вать до 10 лет. Такая её жизнеспособность связана с выделением маскирующей
субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител
хозяина. Личинки гельминта, находящиеся в тканях, под влиянием различных
факторов периодически возобновляют миграцию, что обусловливает рецидивы
заболевания. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и
ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Экскреторно-
секреторные антигены живых и соматические антигены погибших личинок
оказывают сильное сенсибилизирующее действие с развитием реакций ГНТ и
ГЗТ, которые проявляются отёками, кожной эритемой, нарушением проходимо-
сти дыхательных путей. Определённое значение в патогенезе имеют иммунные
комплексы «антиген–антитело». Недостаточно изучены факторы, определяю-
щие возникновение токсокароза глаз. Существует гипотеза об избирательном
поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не раз-
вивается достаточно выраженная иммунная реакция организма. По сравнению
с аскаридами и некоторыми другими гельминтами T. canis обладает наиболее
сильным поливалентным иммуносупрессивным действием. Установлено, что при
токсокарозе у детей уменьшается эффективность вакцинации и ревакцинации
против кори, дифтерии и столбняка.

клиничеСкая картина
Выделяют две основные формы токсокароза — висцеральную и глазную.
Некоторые исследователи предлагают подразделять токсокароз на следующие
формы:
G висцеральный токсокароз, включающий поражение дыхательной системы,
пищеварительного тракта, мочеполовой системы, миокарда (редко);
G токсокароз ЦНС;
G токсокароз мышц;
G токсокароз кожи;
G токсокароз глаз;
G диссеминированный токсокароз.
По степени выраженности клинических проявлений различают токсокароз
манифестный и бессимптомный, а по длительности течения — острый и хрониче-
ский.
Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, однако у детей эта
форма встречается намного чаще, особенно в возрасте от 1,5 до 6 лет. Клиническая
картина токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими сим-
птомами острой фазы других гельминтозов. Основные клинические проявления
острого токсокароза — рецидивирующая лихорадка, лёгочный синдром, увеличе-
ние размеров печени, полиаденопатия, кожные проявления, эозинофилия крови,
гипергаммаглобулинемия. У детей заболевание нередко развивается внезапно или
после короткого продромального периода. Температура тела чаще субфебрильная
(в тяжёлых случаях инвазии — фебрильная), более выражена в период лёгочных
проявлений. Отмечают разнообразного типа рецидивирующие высыпания на
коже (эритематозные, уртикарные), возможно развитие отёка Квинке, синдрома
Маскла–Веллса и др. Кожный синдром может сохраняться длительное время, ино-
гда это основное клиническое проявление болезни. Обследование на токсокароз
детей с диагнозом «экзема», проведённое в Нидерландах, показало, что среди них

13,2% имеют высокие титры специфических антител к токсокарам. У большинства
заражённых, особенно у детей, умеренно увеличены периферические лимфатиче-
ские узлы.
Поражение дыхательной системы встречается у 50–65% больных висцераль-
ным токсокарозом и может выражаться в различной степени — от катаральных
явлений до тяжёлых астмоидных состояний. Особенно тяжело поражение проте-
кает у детей раннего возраста. Возможны рецидивирующие бронхиты, бронхоп-
невмонии. Больных беспокоят сухой кашель, частые приступы ночного кашля,
заканчивающиеся иногда рвотой, в некоторых случаях возникает тяжёлая экс-
пираторная одышка, сопровождающаяся цианозом. Аускультативно выслуши-
вают рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически
выявляют усиление лёгочного рисунка, картину пневмонии; часто определяют
облаковидные инфильтраты, что в сочетании с другими клиническими симпто-
мами (лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, кожно-аллергический
синдром, гиперэозинофильный лейкоцитоз) позволяет поставить диагноз син-
дрома Лёффлера. Одна из наиболее серьёзных проблем, связанных с токсокаро-
зом, — его взаимосвязь с бронхиальной астмой. Показано, что у 20% больных
атопической формой бронхиальной астмы, протекающей с гиперэозинофилией,
выявляют антитела к токсокарозному антигену (иммуноглобулины классов G и/
или Е).
Гепатомегалию регистрируют у 40–80% больных. Печень при пальпации
уплотнённая, гладкая, часто напряжённая, при этом примерно у 20% больных
увеличена селезёнка. Установлена предрасполагающая роль токсокар в развитии
пиогенных абсцессов печени, которые бывают как единичными, так и множе-
ственными, располагаются в обеих долях печени. Абдоминальный синдром
наблюдают в 60% случаев. Характерны боли в животе, вздутие живота, тошнота,
иногда рвота, диарея.
В хронической стадии токсокароза бывают обострения и ремиссии. После
острого периода инвазия длительное время может протекать практически бессим-
птомно или субклинически. В хронической стадии даже в период ремиссии у детей
сохраняются субфебрилитет, слабость, ухудшение аппетита, иногда похудание,
полиаденопатия, увеличение печени, иногда кожно-аллергический синдром.
В отдельных случаях токсокарозу сопутствует миокардит: описано развитие
эндокардита Лёффлера (эндокардит фибропластический пристеночный с эози-
нофилией). Имеются сообщения об эозинофильных панкреатитах, о развитии
нефротического синдрома. Личинки, обнаруженные в биоптатах мышечной ткани,
подтверждают, что при токсокарозе поражаются мышцы. В тропических странах
выявляют пиогенные миозиты, по-видимому, вызванные токсокарозом.
Одно из главных и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы
токсокароза — стойкая длительная эозинофилия крови, вплоть до развития
эозинофильно-лейкемоидных реакций. Относительный уровень эозинофилов,
как правило, превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%.
Общее количество лейкоцитов также повышается до 15–20?10 в 9 /л, а в некоторых

случаях — до 80?10 в 9 /л. Эозинофилия может сохраняться месяцами и даже года-

ми. У детей нередко отмечают умеренную анемию. Характерны увеличение СОЭ,
гипергаммаглобулинемия. При поражении печени повышены уровени билиру-
бина и печёночных ферментов.
При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляют признаки пора-
жения ЦНС (судороги типа «petit mal», эпилептиформные припадки). В тяжёлых
случаях регистрируют менингоэнцефалит, парезы, параличи, нарушения психики.
Описаны случаи диссеминированного токсокароза с одновременным поражени-
ем печени, лёгких и ЦНС у больных с иммунодефицитом (на фоне лучевой тера-
пии, лечения кортикостероидами, при ВИЧ-инфекции и др.).

Глазной токсокароз чаще встречается у детей и подростков и редко сочетается
с висцеральными поражениями. Наблюдаются два типа поражений — солитарные
гранулёмы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Характерно односторон-
нее поражение глаз с развитием хронического эндофтальмита, хориоретинита,
иридоциклита, кератита, папиллита, косоглазия. Возможны кровоизлияния в
сетчатку, поражение зрительного нерва, эозинофильные абсцессы цилиарного
тела, панофтальмит, отслойка сетчатки. Наблюдаются также поражения личин-
ками параорбитальной клетчатки, проявляющиеся периодическими отёками. При
резком отёке может развиться экзофтальм. Количество эозинофилов в перифе-
рической крови у больных токсокарозом глаз обычно нормальное или повышено
незначительно.
осложнения
Возможно нарушение функций жизненно важных органов (мозга, глаз и др.).
В некоторых случаях вероятно развитие бронхиальной астмы. Глазной токсока-
роз — одна из возможных причин потери зрения.
летальность и причины смерти
Летальные исходы при токсокарозе редки, наблюдаются при массивной инва-
зии и связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отно-
шении участки ЦНС.
диагноСтика
Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза возможен крайне
редко и только при исследовании биопсийного материала, когда в тканях удаёт-
ся обнаружить и верифицировать личинки токсокар. Диагноз устанавливают на
основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики.
Учитывают наличие стойкой длительной эозинофилии, хотя при глазном токсока-
розе она не всегда встречается. Указание на содержание в семье собаки или на тес-
ный контакт с собаками, на геофагию свидетельствует об относительно высоком
риске заражения токсокарозом.
Иммунологические исследования направлены на определение содержания
специфических IgG к антигену T. canis в сыворотке крови методом ИФА, кото-
рый обладает высокой чувствительностью и достаточной специфичностью при
висцеральной локализации личинок — 93,7 и 89,3% соответственно, однако недо-
статочно информативен при поражении глаз. Титр антител 1:400 свидетельствует
об инвазированности, но не о болезни; о заболевании токсокарозом говорит титр
1:800 и выше. У больных хронической формой с выраженным лёгочным син-
дромом уровень специфических антител, как правило, повышен умеренно (1:800
или 1:1600). Однако у этой группы больных закономерно выявляют повышенное
содержание в сыворотке крови специфических противотоксокарных антител клас-
са IgE. Для подтверждения результатов ИФА можно использовать иммуноблотинг.
Не всегда существует корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических
проявлений токсокароза, также как и между уровнем антител и гиперэозинофили-
ей крови. В связи с циклическим течением инвазии с рецидивами и ремиссиями в
динамике возможны значительные колебания клинических, гематологических и
иммунологических показателей у одного и того же больного. В клиническое иссле-
дование больных токсокарозом рекомендуют включать биохимический анализ
крови, рентгенологическое исследование лёгких, по показаниям — бронхоскопию,
бронхографию, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости.
дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику токсокароза следует проводить с ранней ста-
дией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шисто-

сомозы, описторхоз), бронхиальной астмой, а также с многочисленными забо-
леваниями, которые сопровождаются эозинофилией в периферической крови
(синдром Лёффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический
полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация,
пристеночный фибропластический миокардит и др.). Глазной токсокароз необ-
ходимо дифференцировать от ретинобластомы и хориоретинита туберкулёз-
ной, цитомегаловирусной и другой этиологии. Надёжных методов диагностики
глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз ставят только
при гистологическом исследовании. В диагностических целях используют УЗИ
и КТ глаза. Иногда диагноз можно поставить только на основании эффекта от
проведённого курса противопаразитарного лечения. Вопросы диагностики и
лечения больных глазным токсокарозом решают совместно офтальмолог и врач-
инфекционист.

пример формулировки диагноза
В83.0. Хронический висцеральный токсокароз, среднетяжёлое течение.
Лёгочный синдром. ИФА 1:1600.
показания к госпитализации
Лечение больных с тяжёлой формой и детей до 3 лет проводят в стационаре.
Больные токсокарозом неконтагиозны и в изоляции не нуждаются.

лечение
Единой схемы этиотропной терапии токсокароза нет. Применяют противо-
нематодозные препараты: албендазол, мебендазол, диэтилкарбамазин. Все пере-
численные антигельминтные препараты эффективны в отношении мигрирующих
личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся
в гранулёмах внутренних органов. В зарубежных странах средством выбора счи-
тают диэтилкарбамазин, который в РФ зарегистрирован, но в аптечную сеть не
поступает.
• Албендазол назначают внутрь после еды в дозе 10–12 мг/кг в сутки в два при-
ёма (утром и вечером) в течение 10–14 дней. В процессе лечения препаратом
необходимо выполнять контрольные анализы крови (возможность развития
агранулоцитоза) и биохимическое исследование (гепатотоксическое действие
препарата). При небольшом повышении активности аминотрансфераз пре-
парат не отменяют.
• Мебендазол назначают внутрь по 200–300 мг в сутки в 2–3 приёма в течение
10–15 дней; проводят два цикла с интервалом 2 нед.
• Диэтилкарбамазин назначают внутрь в дозе 3–4 мг/кг в сутки, курс лече-
ния — 21 день.
Противопаразитарную терапию при глазном токсокарозе проводят по тем же
схемам, что и при висцеральном токсокарозе. Показания к лечению определяют
индивидуально, в зависимости от характера поражения глаз и с учётом возможных
осложнений в результате лечения. До начала цикла лечения рекомендуют приме-
нять глюкокортикоиды в течение 1 мес (1 мг/кг преднизолона в сутки). Гранулёмы
удаляют микрохирургическими методами, для разрушения личинок токсокар в
средах глаза используют лазеркоагуляцию.
Больным токсокарозом при лихорадке назначают жаропонижающие ЛС, для
купирования аллергических проявлений — антигистаминные препараты, при
наличии признаков бронхообструкции проводят бронхолитическую терапию.
При бессимптомном течении инвазии с низкими титрами специфических анти-
тел этиотропную терапию не проводят.

прогноз
зии и поражениях глаз — серьёзный.
Прогноз при неосложнённом токсокарозе благоприятный; при массивной инва-

примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности определяют индивидуально.
диспансеризация
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводит врач-инфекционист
или врачи общего профиля (терапевт, педиатр). Больные подлежат врачебному
осмотру каждые 2 мес. Дополнительные исследования и консультации проводят
по показаниям, в зависимости от клинических проявлений. Критериями эффек-
тивности лечения служат улучшение общего состояния, постепенная регрессия
клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфиче-
ских антител. Клинический эффект лечения опережает положительную динами-
ку гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клиниче-
ской симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических
реакциях проводят повторные курсы лечения. Диспансерное наблюдение уста-
навливают за лицами с низкими титрами противотоксокарных антител и при
появлении у них клинических признаков болезни проводят специфическую
терапию.