трихинеллёз

Tрихинеллёз

трихинеллёз

Tрихинеллёз (лат. trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый паразитирующими
в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым тече-
нием, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различ-
ными аллергическими проявлениями.
код по Мкб-10
В75. Трихинеллёз.

этиология

Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, вклю-
чающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa,
T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наиболь-
шее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распростра-
нена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека.
Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких
млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека.
Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана.
Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой
самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около
1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм.
Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сна-
чала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит
попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из
кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее
развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей
неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них
в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму.
Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через
2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление,
копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не
обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.

эпидемиология

Источником возбудителя инфекции для человека служат поражённые трихинеллами домашние и дикие животные. Механизм заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.).
Трихинеллёз — природно-очаговый биогельминтоз. Чётких границ между
природными и синантропными очагами во многих случаях провести не удаётся,
так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными.
Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихинелл. Возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые,
кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными
(кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полёвки, лемминги и др.).
Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха).
Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа инвазированного животного.
Синантропные очаги вторичны. Циркуляция возбудителя в них обычно идёт
по цепи «домашняя свинья–крыса–домашняя свинья». В циркуляции трихинелл
человек не участвует, так как в цикле развития гельминта становится биологическим тупиком. Заболеваемость трихинеллёзом часто носит групповой характер.
Ареал распространения трихинеллёза среди людей соответствует таковому
среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллёз регистрируют
повсеместно, за исключением Австралии. Заболеваемость человека существенно
различается по регионам мира. В России синантропный трихинеллёз распространён в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллёза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных, — это Магаданская, Камчатская области,
Красноярский край, Республика Саха и Хабаровский край. Очаги смешанного типа
с циркуляцией возбудителя между синантропными (свинья, кошка, собака) и дики-
ми (кабан, медведь, грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе.

Меры профилактики

Меры профилактики паразитарных болезней на территории Российской
Федерации регламентирует Санитарные правила и нормы 3.2.1333-03. Основу
профилактики трихинеллёза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного
надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза
используемого в пищу мяса, которое допускается к pеализации только после
тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства
массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном
хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллёзом проводят экстренное
эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить её распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные
продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.

патогенез

В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к анти-
генам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения
преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружён-
ных в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катарально-
геморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника.
Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих
личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами.
Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком,
повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе
личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёг-
ких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают.
Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы
со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими,
последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц
чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные,
жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка,
верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей
недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается
интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется
фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием
веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде
личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалитель-
ных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной
мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются
очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения;
возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.
Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражён-
ных людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс
реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

клиническая картина

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но
может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах
(после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается
обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают.
В зависимости от характера клинического течения различают следующие
формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую.
Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у
некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед.
При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления.

Симптомы

Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения,
отёки, гиперэозинофилия крови.
Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется
от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев.
Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение
1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются
1–2 (реже до 3) нед, при тяжёлом течении отёчный синдром развивается медленнее, но сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отёк, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо. В тяжёлых случаях отёки переходят на шею,туловище, конечности (неблагоприятный прогностический признак). У больных трихинеллёзом наблюдаются макулопапулёзные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.
Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжёлом течении принимает генерализованный характер, сопровождается миастенией. Боли появляются сначала в мышцах конечностей, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межребёрных, глазодвигательных. В поздней стадии трихинеллёза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.

При поражении лёгких, развивающемся в течение первых 2 нед болезни, наблюдаются кашель, иногда с примесью крови в мокроте, признаки бронхита, на рентгеновских снимках определяются «летучие» инфильтраты в лёгких.
В периферической крови обычно с 14 дня нарастают эозинофилия, лейкоцитоз, характерны гипопротеинемия (снижено содержание альбуминов), снижение уровня калия, кальция, повышение активности ферментов (КФК, АСТ и др.) в сыворотке крови. Эозинофилия достигает максимальных значений на 2–4 неделе и может сохраняться на уровне 10–15% в течение 2–3 мес и дольше. Наблюдается
определённая зависимость между высотой эозинофилии и выраженностью клинических признаков трихинеллёза. У больных с тяжёлым течением эозинофилия в периферической крови может быть незначительной или даже отсутствовать. Трихинеллёз легкого течения проявляется небольшим повышением температуры тела (до 38 °С), отёком век, слабо выраженными болями в мышцах конечностей
и невысокой эозинофилией.
Для трихинеллёза средней степени тяжести характерны инкубационный период 2–3 нед, острое начало с лихорадкой до 39 °С в течение 1–2 нед, отёком лица,
умеренными болями в мышцах конечностей, лейкоцитозом 9–14*10 /л и эозинофилией 20–25% и выше.
Для трихинеллёза тяжёлого течения характерны короткий инкубационный
период (менее 2 нед), длительная высокая температура не менее 2 нед, генерализованные отёки, в значительной степени обусловленные ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией, миалгии с мышечными контрактурами и полной обездвиженностью больного. В гемограмме — гиперлейкоцитоз (до 20*10 /л),гиперэозинофилия (до 50% и выше), однако при крайне тяжёлом течении эозинофилия может отсутствовать или быть незначительной (плохой прогностический признак). Нередко встречается диспепсический и абдоминально-болевой синдром,более чем у 50% больных возникает гепатомегалия.
Общая продолжительность манифестных форм болезни в зависимости от тяжести течения колеблется от 1–2 до 5–6 нед. Период реконвалесценции при тяжёлой форме трихинеллёза может составлять 6 мес и более. Мышечные боли и отёчность лица могут периодически рецидивировать, сопровождаясь лихорадкой и другими симптомами. Рецидивы протекают легче первичного заболевания.

летальность и причины смерти

Тяжесть течения трихинеллёза и его исход во многом зависят от органных
поражений, развивающихся на 3–4-й неделе болезни; одно из серьёзнейших
среди них — миокардит. С его развитием возникают тахикардия, гипотония,
возможны нарушение сердечного ритма, развитие сердечной недостаточности.
Границы сердца расширены, на ЭКГ выявляют диффузные поражения миокарда,
иногда коронарные нарушения. Миокардит при трихинеллёзе — одна из главных
причин летального исхода, наступающего в период с 4 по 8-ю неделю болезни.
Следующая после миокардита причина смерти — поражение лёгких. При средне-
тяжёлом течении клинически и рентгенологически выявляют признаки бронхита
и «летучие» инфильтраты в лёгких. При тяжёлой форме лёгочные поражения
могут иметь вид долевой пневмонии с появлением серозного выпота в полости
плевры. Возможен отёк лёгких, чему способствует также развитие сердечно-
сосудистой недостаточности. Возможно присоединение вторичной бактериальной
инфекции. Поражение ЦНС проявляется головной болью, сонливостью, иногда
бредом, признаками менингизма, связанными с отёчным синдромом. В поздние
сроки регистрируют тяжёлые нарушения, такие, как полиневриты, острый передний полиомиелит, тяжёлая псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis),менингит, энцефалит с развитием психозов, локального пареза или паралича,комы. Летальность при отсутствии адекватного лечения может достигать 50%.

диагностика

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей.

Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести
исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок
трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В
подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез.
Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК
4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к
биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной
мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют
под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.
Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неде-
ле болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета
(кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая.
Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических
титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных
трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвази-
рованного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения;
если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При
заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител
могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение
2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться
на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет.
Для ранней серологической диагностики трихинеллёза желательна одновременная
постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих
случаях достигает 90–100% и специфичность — 70–80%. У лиц, употреблявших
заражённое трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через
2–3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических
реакций — подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллёзом.
У всех больных трихинеллёзом, наряду с клиническими анализами крови и
мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследо-
вание лёгких, определяют уровень электролитов в плазме крови.

дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекция-
ми, брюшным тифом и паратифом, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом,
иерсиниозом, отёком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллёз
дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолёз,
стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита,
дерматомиозита.
показания к консультации других специалистов
Консультации специалистов, другие лабораторные исследования проводят по
показаниям.
пример формулировки диагноза
В75. Трихинеллёз, лёгкое течение болезни. РНГА 1:320.
лечение
показания к госпитализации
Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят
в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую
(этиотропную) и патогенетическую терапию.

Медикаментозная терапия

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл,
пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели
мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол.
Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с
массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой
тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней.
Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в
сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней.
При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительно-
стью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших
в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах
в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном
периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни
болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной ста-
дии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значитель-
но ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению болезни.
Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагланди-
нов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокар-
дитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно
преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение
5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количе-
ство ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные
препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения
глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют
также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в
системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного дей-
ствия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индо-
метацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных пораже-
ний в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол
и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками
(вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют
инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов
для парентерального белкового питания.

прогноз

Прогноз благоприятный при лёгкой и среднетяжёлой форме инвазии. Возможно
кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии,
умеренных отёков, эозинофилии в анализах крови. При тяжёлой форме с ослож-
нениями прогноз серьёзный: при поздней диагностике и запоздалом противопара-
зитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он
может наступить уже в первые дни болезни.
примерные сроки нетрудоспособности
Трудоспособность восстанавливается в течение 2–6 мес, при тяжёлой форме
трихинеллёза — только через 6–12 мес.

диспансеризация

Диспансеризацию переболевших осуществляет вpач-инфекционист или участковый терапевт в течение 6 мес и более, в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Реконвалесцентов осматривают через 2 нед, 1–2 и 5–6 мес после выписки из стационара, обязательно выполняют клинический и биохимический анализы крови, а также ЭКГ переболевшим в тяжёлой форме. Наличие изменений на ЭКГ и других остаточных проявлений — основание для того, чтобы продлить
период наблюдение до 1 года.