Энтеровирусные инфекции-микробиология

1. Вирус полиомиелита
Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной сим-
метрией. Средний размер вирусных частиц — 22—30 нм. Устой-
чивы к действию жировых растворителей. Геном образует не-
сегментированная молекула +РНК. Экстрагированная РНК
сохраняет инфекционность даже после удаления молекулы белка
под действием протеаз.
Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из
60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы
VPg, соединенной с РНК.
Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные
процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчи-
вы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая ста-
дия (после депротеинизации) — синтез +РНК и вирусных белков,
которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка
клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в ци-
топлазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки.
Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при
низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде
желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к дей-
ствию желчных кислот.
Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны
лишь редкие серологические вариации.
Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии
большого скопления людей и нарушениях элементарных санитар-
ных правил и гигиены. Основной механизм передачи — фекаль-
но-оральный.
Все полиовирусы вызывают полиомиелит — острую инфек-
цию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних
рогов спинного мозга.
Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта,
глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пи-
132
рогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникнове-
ние вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани
и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы,
исключая ЦНС.
При наличии сывороточных антигенов дальнейшая диссеми-
нинация возбудителя прекращается (абортивная инфекция),
в противном случае развивается вторичная вирусемия и возбуди-
тель попадает в ЦНС. Нейроны передних рогов спинного мозга,
продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для
полиовирусов.
Лабораторная диагностика:
1) выделение возбудителя в первичных культурах ткани или
культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ; индикацию возбудителя
осуществляют по цитопатическому эффекту и его нейтрализа-
ции типовой антисывороткой;
2) серологические исследования включают в себя определе-
ние антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости; выяв-
ление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии
отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреж-
дают развитие вторичных бактериальных инфекций.
Специфическая профилактика:
1) живая (аттенуированная) вакцина;
2) убитая вирусная вакцина.

2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.
ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов
вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабора-
торных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано
на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейт-
рализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов спо-
собны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюи-
руют.
Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые
типоспецифические антигены обладают определенной перекрест-
ной реактивностью.
133
Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным
путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеми-
нирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется
гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пора-
женного органа.
ЕСНО-вирусы вызывают:
1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;
2) асептические менингиты (протекают относительно легко
и не вызывают осложнений);
3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие пора-
жения, вызываемые полиовирусами;
4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподоб-
ными высыпаниями.
После перенесенного заболевания формируется гуморальный
типоспецифический иммунитет, продолжительность которого ко-
леблется в разных пределах.
Лабораторная диагностика:
1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек
обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;
2) серодиагностика — обнаружение антигенов (в парных сы-
воротках, забираемых в начале болезни и на 2—3 неделе); для
выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.
Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной
профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение
поражений симптоматическое.
Вирусы Коксаки — типичные пикорнавирусы.
По биологическим свойствам выделяют:
1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспа-
лением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;
2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые де-
генерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда
миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.
Каждая группа включает в себя серовары: группа А — 24,
группа В — 6. Разделение основано на свойствах типоспецифиче-
ского антигена. Серовары не содержат группоспецифического ан-
тигена.
Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглюти-
нацию эритроцитов человека.
Основные механизмы передачи — фекально-оральный и кон-
тактный (через отделяемое носоглотки).
134
Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, со-
провождается синтезом типоспецифических антигенов, обнару-
живаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.
Лабораторная диагностика:
1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал —
смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;
2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью
РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;
3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН
с типоспецифическими антисыворотками.
Специфической профилактики нет.
Этиотропная терапия отсутствует.