Группа риккетсий-микробиология

Характеристика группы
Риккетсии представляют собой самостоятельный класс, кото-
рый делится на подклассы
и включает в себя семейство Rickettsiaceae, наиболее важны-

ми из которого являются два рода.
1. Род Rickettsia, виды делят на две группы:
1) группу тифов:
а) R. provacheka — возбудитель эпидемического (вшиво-
го) сыпного тифа;
б) R. typhi — возбудитель эндемического (крысино-бло-
шиного) тифа;
2) группу клещевых риккетсиозов:
а) R. rickettsi — возбудитель лихорадки скалистых гор;
б) R. conori — возбудитель геморрагической лихорадки;
в) R. sibirika — возбудитель североазиатского риккетсиоза.
2. Род Erlihia, выделяют виды: E. canis и E. sennetsu (могут
быть возбудителями инфекционного мононуклеоза).
? включает в себя семейство Bartonellaceae, род Bartonella,
2
подразделяемые на виды:
1) B. kvintana — возбудитель пятидневной (траншейной) ли-
хорадки;
2) B. hensele — возбудитель «болезни кошачьих царапин».
? включает в себя род Coxiella, вид C. burneti — возбудитель
ку-лихорадки.
Риккетсии — это бактерии, отличительной чертой которых
является облигатный внутриклеточный паразитизм. По своему
строению близки к грамотрицательным бактериям. Имеются соб-
ственные ферментные системы. Неподвижны, спор и капсул нет.
Для риккетсий характерен выраженный полиморфизм. Выде-
ляют четыре формы:
1) форму А — кокковые, овальные, расположенные одиночно
или в виде гантелей;
115
2) форму В — палочки средней величины;
3) форму С — бациллярные риккетсии, крупные палочки;
4) форму D — нитевидные, могут давать ответвления.
Морфология зависит от стадии инфекционного процесса.
При острой форме в основном встречаются формы А и В, при
хронической, вялотекущей — С и D.
Взаимодействие риккетсий с клеткой включает в себя не-
сколько этапов.
1. Адсорбция на рецепторах соответствующих клеток.
2. После прикрепления мембрана делает инвагинацию, рик-
кетсия погружается в клетку в составе вакуоли, стенки которой
образованы мембраной клетки.
3. Далее возможны два варианта:
1) одни виды риккетсий продолжают оставаться внутри ва-
куоли и там размножаются;
2) другие лизируют мембрану и свободно лежат в цитоплазме.
4. Риккетсии интенсивно размножаются, мембрана разрушает-
ся, и они выходят из клетки.
Облигатный внутриклеточный паразитизм риккетсий реализу-
ется на клеточном уровне.
Поскольку риккетсии — внутриклеточные паразиты, то в пи-
тательных средах они не размножаются. Для их культивирования
применяются те же методы, что и для культивирования вирусов:
1) заражение ткани;
2) заражение куриных эмбрионов;
3) в организме экспериментальных животных;
4) в организме эктопаразитов.

2. Риккетсиозы

К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпиде-
мический сыпной тиф. Возбудитель — R. Provacheka. Источник
инфекции — больной человек. Переносчик — платяные и голов-
ные вши.
Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках
хозяина, образуют микрокапсулу. Аэробы. Культивируются в ку-
риных эмбрионах.
Имеют два антигена:
1) группоспецифический (обладает иммуногенными свой-
ствами и является протективным);
116
2) корпускулярный, видоспецифический (имеется только
у данного вида).
Заболевание начинается после поступления возбудителя
в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эндотелиоцитах ка-
пилляров. В цитоплазме этих клеток происходит их размножение.
После разрушения клеток новая генерация риккетсий выходит
в кровь. Поражение капилляров приводит к образованию тромбов
и гранулем. Наиболее опасная локализация поражения — ЦНС.
На коже появляется сыпь. Помимо прямого действия, риккетсии
выделяют эндотоксин, вызывающий парез капилляров.
После заболевания остается напряженный антимикробный
иммунитет.
Диагностика:
1) серодиагностика — основной метод (РПГА, РСК с диаг-
ностикумом из R. Provacheka);
2) бактериологическое исследование; исследуемый материал —
кровь; проводится только в лабораториях специального режима;
3) ПЦР-диагностика.
Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина.
Этиотропная терапия: антибиотики — тетрациклины, фторхи-
нолоны.
К наиболее распространенным риккетсиозам относят и энде-
мический (крысино-блошиный) тиф. Возбудитель — R. typhi.
Источник инфекции — крысиные блохи, вши, гамазовые клещи.
Пути заражения — трансмиссивный, воздушно-капельный.
Патогенез и клинические проявления заболевания сходны
с эпидемическим сыпным тифом.
R. typhi имеют видоспецифический антиген, по которому их
дифференцируют от других риккетсий.
Диагностика:
1) биологическая проба — заражение материалом от больных
морских свинок;
2) серодиагностика — РСК, ИФ.
Нужно сказать и о ку-лихорадке. Возбудитель — C. burneti.
Источник инфекции — домашний скот. Пути передачи — али-
ментарный, контактно-бытовой.
Это мелкие палочковидные или кокковидные образования,
окрашивающиеся по Романовскому—Гимзе в ярко-розовый цвет.
Они образуют L-формы. Культивируются в желточном мешке ку-
риного эмбриона.
117
Имеют два антигена: растворимый и корпускулярный.
Устойчивы к факторам внешней среды.
После проникновения C. burneti в организм возникает риккет-
семия. Размножение микроорганизмов происходит в гистиоцитах
и макрофагах, после разрушения которых отмечаются генерали-
зация процесса и токсинемия. В процессе инфекции развивается
реакция гиперчувствительности замедленного типа, формируется
напряженный иммунитет.
Заболевание характеризуется неясной клинической картиной.
Диагностика:
1) серологическое исследование (РСК, РПГА);
2) кожно-аллергическая проба (как ретроспективный метод
диагностики).
Специфическая профилактика: живая вакцина М-44.
Лечение: антибиотики — тетрациклины, макролиды.