Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитными состояниями называют нарушения
иммунного статуса и способности к нормальному иммунному от-
вету на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами
одного или нескольких звеньев иммунной системы.
Иммунодефицитные состояния делят на:
1) врожденные (связаны с генетическим блоком развития им-
мунной системы в онтогенезе, предетерминированным нару-
шением процессов пролиферации и дифференцировки иммуно-
компетентных клеток);
2) приобретенные (возникают вследствие нарушений иммуно-
регуляции, связанных с перенесенными инфекциями, травма-
ми, лечебными воздействиями и др.).
По уровню дефекта иммунной системы выделяют:
1) преимущественные дефекты В-системы (синдромы гипо-
гаммаглобулинемии или агаммаглобулинемии);
2) преимущественные дефекты Т-системы;
3) комбинированные дефекты Т- и В-систем.
Основные причины иммунодефицитных состояний:
1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя
непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа,
инфекционного мононуклеоза). Инфицированные иммуноком-
петентные клетки могут разрушаться под действием самого
возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельно-
сти (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической
иммунной реакции организма, направленной против микроб-
ных агентов, включенных в клеточную мембрану;
2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесен-
ной инфекции. При этом нарушается соотношение регулятор-
ных субпопуляций Т-хелперов и Т-супресоров;
3) врожденные или приобретенные метаболические и гормо-
нальные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях,
как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.;
61
4) иммунопролиферативные заболевания;
5) применение иммуносупрессирующих воздействий и пре-
паратов.
Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оп-
портунистических инфекций, вызванных условно-патогенными
микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных
процессов.
Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммуно-
дефицитных состояний, характерны:
1) рецидивирование острых инфекций;
2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;
3) выраженная склонность к генерализации инфекционного
процесса;
4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми после-
дующими обострениями и неуклонно прогрессирующим ха-
рактером течения патологического процесса;
5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микро-
флоры;
6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспали-
тельного процесса;
7) необычные возбудители;
8) атипичные формы заболеваний;
9) тяжелое течение заболеваний;
10)оппортунистические инфекции;
11)резистентность к стандартной терапии.

2. Аллергические реакции.
Особенности инфекционной аллергии
Аллергия — это состояние повышенной чувствительности
организма к повторной сенсибилизации антигенами.
Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Реак-
ция идет через продолжительный иммунный ответ и проявляется
через определенный латентный период.
Аллергены — это антигены, на которые в организме возника-
ет аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное проис-
хождение:
1) бытовыми;
2) лекарственными;
3) животного происхождения;
62
4) растительными;
5) пищевыми;
6) инфекционными.
Любая форма аллергии — это защитная реакция организма, но
она может носить патологический характер, так как элиминация
антигенов осуществляется за счет гибели собственных клеток
и тканей организма.
В основе аллергии могут лежать гуморальный и клеточный
иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям
выделяют четыре типа аллергии.
1. Анафилактический. Образуются комплексы АГ — АТ, кото-
рые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клет-
ках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллерге-
ну. При повторном попадании аллергена в организм происходит
выделение медиаторов аллергии, которые вызывают соответ-
ствующую клиническую картину.
2. Цитотоксический. При повторной сенсибилизации антиген
адсорбируется на мембране соответствующих клеток, поэтому
выработанные антитела являются антителами и к тканевым анти-
генам. Образующийся комплекс АГ — АТ ведет к цитолизу — ги-
бели собственных клеток.
3. Иммунокомплексный. При повторном введении антигена
избыток комплекса АГ — АТ приводит к мощной активизации
комплемента, он оказывает повреждающее действие на клетки
тканей организма.
4. Клеточный. В его основе преобладает клеточный иммунный
ответ. За развитие реакции ответственны Т-киллеры. Развивается
гиперчувствительность замедленного типа. Лежит в основе ин-
фекционной аллергии.
Инфекционный аллерген — слабый аллерген, состояние ал-
лергии развивается только в его присутствии.
Инфекционная аллергия развивается:
1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкуле-
зе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гум-
мы — опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;
2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туля-
ремии, бруцеллезе;
3) при глубоких микозах;
4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных забо-
леваниях.
63
При ряде инфекций может быть использован аллергологиче-
ский метод диагностики, который заключается в постановке ал-
лергических проб:
1) при туберкулезе — проба Манту с туберкулином;
2) при хронической форме дизентерии — проба Цуверкалова
с дизентерином;
3) при гонорее — проба с гоновакциной;
4) при бруцеллезе — проба Бюрне с бруцеллином;
5) при туляремии — проба с туляремином;
6) при сибирской язве — проба с антраксином.
Положительные аллергические пробы дают больные, бакте-
рионосители и вакцинированные живой вакциной.

3. Аутоиммунные процессы
Аутоиммунные процессы — это такие состояния, при кото-
рых происходит выработка аутоантител (или накопление клона
сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тка-
ней организма).
Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение струк-
туры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной аг-
рессии и аутоиммунных заболеваниях. Механизмы иммунного
повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, ин-
дуцированным экзоаллергенами — по типу гиперчувствительно-
сти замедленного и немедленного типов.
Существует несколько механизмов образования аутоантител.
Одним из них является образование аутоантител против естест-
венных, первичных антигенов иммунологически забарьерных
тканей.
Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа
(аутосенсибилизации):
1) образование аутоантигенов;
2) возникновение или депрессия клонов Т- и В-лимфоцитов,
несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (от-
мена толерантности);
3) размножение в организме микроорганизмов, содержащих
перекрестно реагирующие антигены.
Выработка аутоантител и активация аутологичных Т-лимфоци-
тов в норме не происходит благодаря врожденному состоянию
естественной иммунологической толерантности к собственным
64
антигенам, которая формируется в период эмбриогенеза. При этом
аутореактивные клоны иммунокомпетентных клеток в результате
контакта с аутоантигенами элиминируются, блокируются или
переходят в супрессивное состояние.
Аутоиммунный ответ может развиваться в результате имму-
низации собственными антигенами организма, к которым не вы-
работалась толерантность (или она утрачена). В результате им-
мунная система при контакте с аутоантигенами реагирует с ними
как с чужеродными.
Утрата естественной иммунологической толерантности
к определенным антигенам может быть следствием:
1) антигенной стимуляции модифицированными или пере-
крестно реагирующими антигенами;
2) нарушения иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфо-
цитов.
Аутоиммунизация возможна под действием перекрестно реа-
гирующих антигенов, которые обнаружены у многих бактерий
и вирусов. При попадании в организм они распознаются соответ-
ствующими клонами Т-хелперов, которые активируют В-лимфо-
циты к иммунному ответу. Следствием этого может явиться ауто-
агрессия.
При инфекциях и некоторых деструктивных процессах в клет-
ках организма могут обнажаться (десквамироваться) ранее скры-
тые антигенные детерминанты, против которых начинается ауто-
иммунный процесс.
Аутоиммунные процессы могут возникать при первичных из-
менениях в иммунной системе — при лимфопролиферативных за-
болеваниях (лейкозах). При этом происходит репродукция «зап-
рещенного» клона лимфоцитов.