КАЛИЦИВИРУСЫ (СЕМ. CALICIVIRIDAE)

КАЛИЦИВИРУСЫ (СЕМ. CALICIVIRIDAE)

Название семейства происходит от лат. calix – кубок, который напоминают углубления на поверхности вириона. Семейство Caliciviridae включает 4 рода: Lagovirus, Norovirus, Sapovirus и Vesivirus. Из них только Norovirus (по названию протипного вируса Норфолк) и Sapovirus (по названию прототипного вируса Саппоро) имеют значение в патологии человека.

Структура. Вирион безоболочечный; имеет икосаэдрический капсид с 32 чашеобразными углублениями (ямками). Форма – сферическая (диаметр 27-38 нм) с неровным профилем. На поверхности вириона различают 10 выступов, сформированных краями чашеобразных углублений (рис. 38). Вирионы имеют один главный полипептид и два минорных белка. Геном – линейная, однонитевая плюс-РНК, с которой ковалентно связан небольшой полипептид (VPg).

Рис. 38. Строение калицивируса.

 

Репродукция и сборка вирионов происходит в цитоплазме. Сначала синтезируется с помощью вирусной полимеразы комплементарная цепь минус-РНК, затем на ее основе создается вирусная плюс-РНК. Выход вирионов осуществляется при лизисе клеток.

Культивирование в культурах клеток и в организме лабораторных животных не приносит результатов.

Антигенные свойства малоизучены.

Резистентность. Вирусы обладают высоким уровнем устойчивости в окружающей среде и могут сохранять инфицирующие свойства в течение нескольких лет.

Этиология. Норовирусные и саповирусные инфекции по частоте занимают 2-е (после ротавирусных) место среди острых кишечных инфекций человека. Вирусы Норфолк были впервые обнаружены в городе Норфолк, СШа в 1972 году.

Эпидемиология. Норо- и саповирусы накапливаются в морепродуктах (устрицы), ягодах, овощах, птице и мясных продуктах. Механизм передачи вируса фекально-оральный. Реализуется также контактно-бытовой, пищевой и водный пути передачи возбудителя. Возникновение массовых вспышек возможно из-за загрязнения и накопления вируса в источниках питьевой воды.

Норовирусная инфекция возникает во всех возрастных группах, но чаще (80 %) болеют дети. Сезонность осенне-зимняя.

Патогенез изучен только при экспериментальной инфекции у добровольцев. Поражаются преимущественно проксимальные отделы тонкой кишки (двенадцатиперстной, реже – тощей и тонкой). Норо- и саповирусы размножаются в зрелых столбчатых эпителиоцитах кишечных ворсинок, вызывают гибель абсорбционных клеток и секрецию жидкости клетками кишечных желез. Преобладание секретирующих процессов над абсорбционными приводит к развитию диареи. Отмечается снижение ферментативной активности клеток щеточной каемки и развитие вторичной дисахаридазной недостаточности.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 12 до 24 часов, нередко длится 48 часов. Клиническая картина характеризуется триадой симптомов: лихорадка, рвота, диарея.

Начало заболевания острое, лихорадка непродолжительная, интоксикация слабая, рвота повторная (от 3 до 5 раз). Ведущим в клинике является диарейный синдром. Стул появляется к концу первых суток, носит водянистый характер, иногда с примесью слизи, без запаха. Частота стула от 2 до 10 раз в сутки. Особенностью течения норовирусного гастроэнтерита у детей первого года жизни является отсутствие лихорадочной реакции.

Иммунитет. После болезни организм вырабатывает иммунитет к вирусу, но на очень короткий период, около 8 недель.

Диагностика. Разработана отечественная ПЦР-диагностика для обнаружения РНК в копрофильтратах, с успехом применяется ПЦР в реальном времени. Для детекции антител в сыворотке крови используется ИФА.

Лечение патогенетическое, включает диетотерапию, регидратационную и иммунотерапию (с помощью комплексного иммуноглобулинового препарата).

Профилактика. Неспецифическая профилактика включает общие гигиенические меры. Специфической профилактики нет.

ГЛАВА 4. ГЕПАТИТ Е-ПОДОБНЫЕ ВИРУСЫ (СЕМ. HEPEVIRIDAE)

Название семейства происходит от англ. hepatitis Е-like viruses – вирусы, подобные вирусу гепатита Е.

Вирус гепатита Е является РНК-содержащим вирусом и относится к семейству Hepeviridae и одноименному роду Hepevirus (до 1 января 2002 года род Hepevirus относился к семейству Caliciviridae).

Известно 4 генотипа вируса гепатита Е человека. Предполагают, что естественный резервуар вирусов гепатита Е находится в дикой природе. Вирусы циркулируют в популяциях свиней, а антитела против них обнаружены у многих видов сельскохозяйственных животных, птиц и грызунов.

Структура. Вирион гепевирусов диаметром 27-34 нм лишен оболочки, основным его компонентом является капсидный белок, а также – в меньших количествах – небольшой иммунореактивный белок. Геном представлен одноцепочечной РНК позитивной полярности.

Этиология. Особая роль по выяснению этиологии гепатита Е принадлежит М.С. Балаяну, имевшему в крови в высоком титре антитела к гепатиту А и показавшему в 1981 году в опыте самозаражения экстрактами фекалий 9 больных гепатитом ни А, ни В возникновение желтушной формы гепатита Е.

Эпидемиология. Заражение происходит чаще через загрязненную испражнениями воду. Масоовые вспышки встречаются в основном в регионах с жарким климатом и низким санитарно-гигиеническим уровнем и связаны с отсутствием централизованного водоснабжения и канализации. Поражаются преимущественно лица молодого и среднего возраста (16-40 лет).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 30 дней. Болезнь протекает в легкой форме, острый период заканчивается выздоровлением, развития хронических форм не наблюдается. Соотношение желтушных и безжелтушных форм 1:10 – 1:25. Наиболее тяжело гепатит Е протекает у беременных женщин (особенно в третьем триместре беременности), развивается геморрагический синдром с обильными маточными и желудочными кровотечениями. Часто наблюдается гибель плода.

Заболевание протекает тяжелее и при ко- и суперинфекции у носителей гепатита В.

Диагностика. Специфическая диагностика основана на обнаружении РНК возбудителя с помощью ОТ-ПЦР, а также выявлении антител методом ИФА.

Лечение симптоматическое.

Профилактика должна быть направлена на улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжения качественной питьевой водой. Для профилактики среди беременных женщин используется специфический иммуноглобулин, приготовленный из крови  доноров, а также лиц, перенесших инфекцию. Созданы и выпускаются эффективные убитые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные живые вакцины.