Патогенные кокки

Стафилококки
Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.
Являются возбудителями стафилококковой пневмонии,
стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.
Это мелкие грамположительные кокки. В мазках располагают-
ся скоплениями, часто гроздевидными. Спор не образуют, непо-
движны. Образуют микрокапсулы. Являются факультативными
анаэробами.
Нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на
простых средах, дают пигментные колонии. Элективной средой
для стафилококков является желточно-солевой агар, реже — мо-
лочно-солевой агар.
Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций
хлорида натрия.
В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать
глюкозу в анаэробных условиях, глицерин — в аэробных усло-
виях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их кле-
точной стенки входят особые тейхоевые кислоты — рибитол-тей-
хоевые.
Стафилококки активны биохимически, обладают протеолити-
ческой и сахаролитической активностью. По биохимическим
свойствам делятся на виды:
1) St. aureus (имеет много факторов патогенности, может
иметь разнообразную локализацию поражений);
2) St. epidermidis (поражает кожу);
3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).
Для дифференциации этих трех видов используют три теста:
1) ферментацию маннита в анаэробных условиях;
2) продукцию плазмокоагулазы;
3) чувствительность к антибиотику новобиоцину.
Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus
все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к ново-
биоцину.
91
Антигены стафилококков разделяют на:
1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзоток-
синов и экзоферментов);
2) целлюлярные:
а) поверхностные (гликопротеиды) — вариантспецифиче-
ские;
б) глубокие (тейхоевые кислоты) — группоспецифические.
Факторы патогенности стафилококков.
1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных бел-
ков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.
2. Гиалуронидаза — фактор инвазии в ткани в межклеточные
промежутки клеток.
3. Ферменты агрессии:
1) плазмокоагулаза;
2) фибринолизин;
3) лецитиназа;
4) фосфатазы;
5) фосфотидазы;
6) экзонуклеазы;
7) протеазы.
4. Токсины:
1) гематолизины (?, ?, ?, ?, ?); вызывают гемолиз эритроци-
тов человека, обладают дерматонекротическим действием;
2) гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока;
3) лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишеня-
ми являются макрофаги, для другой — полиморфноядерные
лейкоциты;
4) экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные
поражения кожи;
5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути за-
ражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсико-
инфекции у детей, повреждают энтероциты.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование. Среда — кровяной,
желточно-солевой агар;
2) серодиагностика. Выявляют антитела к ?-гемотоксину в реак-
ции токсинонейтрализации.
Лечение.
1. Химиотерапия — антибиотики, сульфаниламиды, нитрофу-
раны.
2. Фаготерапия — поливалентные фаги.
92
3. Иммунотерапия:
1) стафилококковые анатоксины;
2) лечебные аутовакцины;
3) готовые антительные препараты.
Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин
(активная).

2. Стрептококки

Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепоч-
ками или попарно. Являются факультативными анаэробами.
Не растут на питательных средах. На кровяном агаре дают мелко-
точечные беспигментные колонии, окруженные зоной гемолиза:
? — зеленящий, ? — прозрачный. Заболевание чаще вызывается
?-гемолитическим стрептококком. В сахарном бульоне дают при-
донно-пристеночный рост, а сам бульон остается прозрачным.
Растут при температуре 37 °С. Стрептококки способны расщеп-
лять аминокислоты, белки, углеводы. По биохимическим свой-
ствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.
Наибольшее значение в развитии инфекционных заболеваний
имеют:
1) S. pyogenus, возбудитель специфической стрептококковой
инфекции;
2) S. pneumonia, возбудитель пневмонии, может вызывать
ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;
3) S. agalactia, может входить в состав нормальной микро-
флоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит
к развитию у них сепсиса и менингита;
4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входят в состав нормальной
микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости явля-
ются ведущими факторами в развитии кариеса.
Антигены стрептококков.
1. Экстрацеллюлярные — белки и экзоферменты. Это вариант-
специфические антигены.
2. Целлюлярные:
1) поверхностные представлены поверхностными белками
клеточной стенки, а у S. pneumonia — белками капсул. Они ва-
риантспецифичны;
2) глубокие — тейхоевые кислоты, компоненты пептидогли-
кана, полисахариды. Они группоспецифичны.
93
Факторы патогенности.
1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками
(играют роль адгезинов).
2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Это
суперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток
иммунной системы.
3. OF-белок — фермент, который вызывает гидролиз липопро-
теидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойства. OF-бе-
лок важен для адгезии. По наличию или отсутствию этого белка
выделяют:
+
1) OF -штаммы (ревматогенные); входными воротами явля-
ется зев;

2) OF -штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.
4. Ферменты агрессии и защиты:
1) гиалуронидаза;
2) стрептокиназа;
3) стрептодорназа;
4) протеазы;
5) пептидазы.
5. Экзотоксины:
1) гемолизины:
а) О-стрептолизин (обладает кардиотоксическим действи-
ем, сильный иммуноген);
б) S-стрептолизин (слабый иммуноген, не обладает кар-
диотоксическим действием);
2) эритрогенин (обладает пирогенным действием, вызывает
парез капилляров, тромбоцитолиз, является аллергеном, встре-
чается у штаммов, вызывающих осложненные формы инфек-
ции, у возбудителей скарлатины, рожистого воспаления).
Лечение:
1) этиотропная терапия антибиотиками;
2) УФ-терапия.
Специфической профилактики нет.

3. Менингококки

Относятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид ко-
фейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организ-
ме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.
94
Менингококки требовательны к питательным средам —
растут только на средах, содержащих человеческий белок (сыво-
роточный агар, асцит-агар), при температуре 37 °С. На сыворо-
точном агаре образуют нежные прозрачные колонии средней
величины. В сывороточном бульоне дают рост в виде помутнения
и осадка на дне.
Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу
и мальтозу, образуя кислоту, но не образуя газ. Крайне неустой-
чивы во внешней среде, чувствительны к перемене температуры,
погибают при температуре ниже 37 °С.
По капсульному полисахаридному антигену менингококки под-
разделяют на четыре основные серогруппы (группы А, В, С, D)
и три дополнительные (X, Y, Z).
Факторы вирулентности менингококков:
1) адгезины — фимбрии (пили);
2) эндотоксин; защищает от внутриклеточного переварива-
ния, обеспечивая незавершенность фагоцитоза; за счет неза-
вершенности фагоцитоза происходит внутриклеточное раз-
множение возбудителя;
3) ферменты агрессии — гиалуронидаза, нейраминидаза;
4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной ак-
тивностью;
5) сидерофоры — это клеточные включения, активно связы-
вающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.
Менингококки патогенны только для человека.
Менингококковая инфекция — антропонозная инфекция,
источником является больной (или бактерионоситель). Основной
путь передачи — воздушно-капельный.
Клинические формы могут быть различными: менингококковый
назофарингит, цереброспинальный менингит, менингококцемия
(менингококковый сепсис), менингококковый эндокардит и др.
После перенесенного заболевания формируется стойкий видо-
специфический антимикробный иммунитет. У детей младшего
возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный получен-
ными от матери IgG.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал для исследова-
ния определяется клинической формой заболевания; среда —
сывороточный агар;
2) иммуноиндикация: иммунофлюоресценция, ИФА, реакции
преципитации, латекс-агглютинации;
95
3) серодиагностика: РПГА с парными сыворотками (для диаг-
ностики генерализованных форм инфекции).
Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пеницилли-
ны, хлорамфеникол.
Специфическая профилактика:
1) химическая менингококковая вакцина, содержащая поли-
сахаридные антигены серогрупп А и С (активный антимикроб-
ный иммунитет);
2) человеческий иммуноглобулин (пассивный антимикроб-
ный иммунитет).

4. Гонококки
Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках располагаются
внутриклеточно в протоплазме лейкоцитов, имеют вид кофейных
зерен.
Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грам-
отрицательные. Являются облигатными аэробами.
Гонококки исключительно требовательны к питательным сре-
дам, растут только на средах, содержащих человеческие белки
(сывороточном агаре, асцит-агаре и др.). На сывороточном агаре
образуют мелкие блестящие колонии в виде капель.
Биохимически малоактивны, расщепляют только глюкозу (до
кислоты).
Антигены гонококков:
1) белковые антигены наружной мембраны;
2) липополисахаридные антигены клеточной стенки.
Общепринятого деления на серогруппы и серовары нет.
Факторы вирулентности:
1) адгезины — фимбрии (пили);
2) эндотоксин; подавляет фагоцитоз, обеспечивая внутрикле-
точное расположение гонококков;
3) ферменты агрессии — гиалуронидаза, нейраминидаза.
Патогенны только для человека. Вызывают лишь специфиче-
ские нозологические формы гнойно-воспалительных заболеваний.
Гонококковая инфекция — антропонозная инфекция, источ-
ник заражения — больной человек, носительства не бывает. Путь
передачи половой, возможно заражение новорожденного при
прохождении через родовые пути больной матери.
96
Клинические формы гонококковой инфекции:
1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);
2) гонококковая септикопиемия;
3) специфический конъюнктивит новорожденных (возникает
только при прохождении через родовые пути больной гоно-
реей матери).
По длительности течения гонореи и выраженности клиниче-
ских признаков различают:
1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):
а) острую;
б) подострую;
в) торпидную;
2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжи-
тельностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).
По клиническому течению различают:
1) неосложненную гонорею (гнойное воспаление нижних от-
делов урогенитального тракта);
2) осложненную гонорею (процесс распространяется на верх-
ние отделы мочеполовой системы).
Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета.
Диагностика:
1) при острой форме:
а) бактериоскопия мазка отделяемого уретры, шейки матки;
б) бактериологическое исследование;
2) при хронической форме:
а) бактериоскопия;
б) бактериологическое исследование;
в) серодиагностика — РСК;
г) иммуноиндикация.
Особенность серодиагностики: диагноз ставится качественно
(по обнаружению в сыворотке обследуемого антител) по резуль-
татам однократной реакции (без парных сывороток). Это объяс-
няется тем, что постинфекционный иммунитет при гонорее не
формируется (нет постинфекционных антител).
Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.
Специфическая профилактика не разработана.