Патогенные простейшие

Плазмодии малярии
Относятся к роду Plasmodium. Паразитами человека являют-
ся четыре вида: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии,
P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falcipa-
rum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбуди-
тель малярии-овале.
Морфология и физиология.
Различают две фазы развития малярийных плазмодиев.
1. Фаза полового размножения. Происходит в организме окон-
чательно хозяина — комара рода Anopheles. Завершается образо-
ванием большого количества спорозоитов — длинных тонких одно-
ядерных клеток, которые концентрируются в слюнных железах.
При укусе комара спорозоиты попадают в кровь позвоночного хо-
зяина.
2. Фаза бесполого размножения — шизогония. Осуществляет-
ся в организме промежуточного хозяина — человека. Протекает
в две стадии:
1) экзоэритроцитарной шизогонии. Спорозоиты с током кро-
ви заносятся в печень, инвазируют ее клетки, в которых транс-
формируются в тканевые трофозоиты, а затем в тканевые ши-
зонты. В результате деления тканевых шизонтов образуются
тканевые мерозоиты, которые выходят в кровь;
2) эритроцитарной шизогонии. Мерозоиты внедряются в эритро-
циты. После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в кро-
вяное русло. Часть паразитов подвергается фагоцитозу, другая
заражает новые эритроциты, и цикл повторяется.
Патогенез заболевания: выход в кровь эритроцитарных меро-
зоитов, малярийного пигмента, продуктов метаболизма паразитов
и структурных компонентов эритроцитов приводит к развитию
лихорадочной реакции. Она характеризуется цикличностью, со-
ответствующей цикличности эритроцитарной шизогонии.
Чужеродные белки плазмодиев вызывают анафилактическую
реакцию.
150
При этом происходят:
1) повышение проницаемости капилляров;
2) гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезенки;
3) угнетение гемопоэза;
4) появление аллергических симптомов (бронхита, бронхиаль-
ной астмы).
В крови накапливаются IgM и IgG.
Характерна смена антигенов плазмодиев в процессе инфекции.
Отмечена низкая восприимчивость к тропической малярии у лиц
с аномальным S-гемоглобином, поскольку эритроциты, содержащие
такой гемоглобин, непригодны для развития этого паразита.
Для малярии свойственна сезонность. Распространенность
связана с наличием специфических переносчиков — комаров ро-
да Anopheles.
Диагностика:
1) микроскопия мазков крови больного, окрашенных методом
Романовского—Гимза;
2) серодиагностика — реакции иммунофлюоресценции, пас-
сивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ.
Этиотропная терапия: шизоцидным действием обладают хло-
рохин, амодиахин; гамонтоцидным действием — пириметамин,
прогуанил, хиноцид, примахин.

2. Токсоплазмы

Возбудителем токсоплазмоза является единственный вид —
Toxoplasma gondii.
Морфология и физиология.
Размножение со сменой хозяев. Основной хозяин — кошка
(в ее кишечнике образуются ооцисты), промежуточные хозяева —
птицы, млекопитающие, человек. Путь заражения алиментарный
(при употреблении термически плохо обработанного мяса зара-
женных животных).
Стадии жизненного цикла:
1) эндозоиты (трофозоиты) и цистозоиты — вне- и внутри-
клеточные стадии, во время которых паразит находится в раз-
ных органах и тканях промежуточных хозяев (включая чело-
века) и размножается бесполым путем;
2) мерозоиты — внутри- и внеклеточные формы, паразити-
рующие в эпителиальных клетках кишечника основного хо-
зяина — кошки; размножаются посредством шизогонии;
151
3) микро- и макрогаметы — половые стадии развития, обра-
зующиеся в основном в хозяине-кошке; при слиянии мужских
и женских гамет (соответственно микро- и макрогамет) возни-
кает зигота, которая затем превращается в покоящуюся ста-
дию — ооцисту; ооцисты выводятся во внешнюю среду с фе-
калиями кошки;
4) спорозоиты — инвазивная стадия, образующаяся в резуль-
тате спорогонии внутри ооцисты вне организма основного хо-
зяина.
Эндозоиты — клетки размером 4—7 на 1,5—2 мкм, имеющие
форму полумесяца со слабо структурированной цитоплазмой.
В задней стенке клетки расположено ядро. Цистозоиты токсо-
плазм локализуются в цистах, что обеспечивает паразиту возмож-
ность длительной персистенции в организме промежуточного хо-
зяина. Цисты располагаются внутриклеточно в головном мозге,
поперечно-полосатой мускулатуре и других органах промежуточ-
ного хозяина.
Эндоцисты быстро гибнут во внешней среде, сохраняются не-
продолжительное время в трупах и экскрементах носителей. Цисты
более устойчивы.
Патогенез: токсоплазмы обладают цитопатическим действием.
Они способны проникать в ядро клетки и паразитировать в нем.
Токсоплазмы поражают клетки соединительной, эпителиаль-
ной, нервной и мышечной тканей. Продуцируют токсин, который
участвует в формировании микроочагов некроза. При размноже-
нии эндозоитов возникает воспалительный процесс.
Различают:
1) врожденный токсоплазмоз (от матери плоду) — поражают-
ся ЦНС, глаза;
2) приобретенный токсоплазмоз — различные клинические
формы.
В крови — IgM и IgG. Характерно формирование реакции
гиперчувствительности замедленного типа.
Диагностика:
1) серологические методы — РСК, РПГА, непрямой флюо-
ресценции, иммуноферментного анализа;
2) выделение на лабораторных животных.
Лечение: шизоцидным действием обладают хлорохин, амодиа-
хин, гамонтоцидным — пириметамин, прогуанил, хиноцид, при-
махин.
152
3. Лямблии
Относятся к роду Lamblia, включающему в себя более 100 ви-
дов. Специфичным паразитом человека является вид L. intestina-
lis, обитающий в верхних отделах тонкого кишечника.
Морфология и физиология. Длина паразита — 15 мкм, шири-
на — 7—8 мкм. Форма клетки грушевидная, заостренная к задне-
му концу. В передней части имеется присасывательный диск, при
помощи которого лямблии плотно прикрепляются к эпителиаль-
ным клеткам тонкой кишки.
В нижних отделах кишечника вегетативные стадии лямблии
могут переходить в стадию цисты.
Лямблии культивируются на питательных средах, содержа-
щих экстракты дрожжеподобных грибов.
Патогенез. Умеренная инвазия тонкого кишечника обычно не
вызывает болезненных ощущений. Более выраженное заражение
этими паразитами может приводить к тяжелым кишечным рас-
стройствам. Проникая через желчный проток из двенадцатипер-
стной кишки в желчный пузырь, лямблии могут явиться причи-
ной хронического холецистита. Патологические явления обычно
проявляются при массивном заражении лямблиями лиц с ослаб-
ленной сопротивляемостью организма. У детей они наблюдаются
чаще, чем у взрослых.
Диагностика. Микроскопическое исследование нативных
и обработанных раствором люголя препаратов, приготовленных
из испражнений и дуоденального содержимого.
Лечение: применяют акрихин и аминохинол.