Пищевые токсикоинфекции. Пищевые токсикозы

Общая характеристика и возбудители ПТИ

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — обширная группа ост-
рых кишечных инфекций, развивающихся после употребления
в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токси-
нами.
Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом,
сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым
развитием обезвоживания.
Пищевые токсикоинфекции могут вызываться:
1) сальмонеллами;
2) шигеллами;
3) условно-патогенными микроорганизмами (P. vulgaris,
P. mirabilis, энтерококками);
4) энтеротоксическими штаммами стафилококка (St. aureus
St. albus);
5) стрептококками (бета-гемолитическими стрептококками
группы А);
6) споровыми анаэробами (Clostridium perfringens);
7) споровыми аэробами (Вас. cereus);
8) галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.
Чаще всего они вызываются сальмонеллами и условно-пато-
генными возбудителями, широко распространенными в окружаю-
щей среде. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых
людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется
ряд способствующих факторов:
1) достаточная доза возбудителя;
2) соответствующие вирулентность и токсигенность;
3) сниженная сопротивляемость макроорганизма;
4) наличие сопутствующих заболеваний и др.
Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пи-
щевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении
80
возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются допол-
нительные порции различного рода токсичных веществ. На мас-
сивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбу-
дителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной
реакцией.
Действие комплекса токсинов обуславливает местные измене-
ния в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, из-
вращение моторики), общетоксический синдром (головную боль,
гипертермию, нарушение деятельности сердечно-сосудистой
и нервной систем и др.).
В целом для этой группы болезней характерны короткий инку-
бационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание
признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выражен-
ной интоксикации.
Существуют некоторые особенности клинической картины,
зависящие от вида возбудителя:
1) сальмонеллезные ПТИ характеризуются тяжелым течени-
ем, возможны эпидемические вспышки;
2) при стафилококковой этиологии болезнь развивается наи-
более остро после очень короткого инкубационного периода
(30—60 мин); начинается с появления тошноты, рвоты, наблю-
дается сильная режущая боль в животе, напоминающая желу-
дочные колики;
3) при клостридиальной этиологии ПТИ развивается быстро,
начавшись появлением интенсивных, колющего характера бо-
лей в животе, сопровождается тошнотой, рвотой и жидким
кровянистым стулом при нормальной температуре тела;
4) для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловон-
ный запах каловых масс.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование выделений больных, пи-
щевых продуктов;
2) серодиагностика.

2. Ботулизм

Возбудитель ботулизма относится к роду Clistridium, вид
Cl. botulinum. Является возбудителем пищевых токсикозов.
Пищевые токсикозы — это заболевания, возникающие при
употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при
81
этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии забо-
левания.
Cl. botulinum — это грамположительные крупные палочки.
Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не
имеют. Строгие анаэробы.
Размножаются на глюкозно-кровяном агаре, образуя непра-
вильной формы колонии с отростками или ровными краями, зо-
ной гемолиза вокруг колоний. При росте в столбике агара напо-
минают комочки ваты или чечевицу. В жидких средах образуется
равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает ком-
пактный осадок.
Естественной средой обитания клостридий ботулизма являет-
ся кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями
попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и раз-
множаться во внешней среде в виде споровых форм. Вегетатив-
ные формы малоустойчивы во внешней среде.
Ферментативная активность непостоянна и для идентифика-
ции не используется.
По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают
серовары A, B, C , D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих
1
бактерий не определяется.
Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзо-
токсинов — ботулинический. Ботулинический токсин накаплива-
ется в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продукта-
ми обычно являются консервы домашнего приготовления,
сырокопченые колбасы и др.
Токсин обладает нейротропным действием. При развитии за-
болевания всегда возникает токсинемия, поражается продолгова-
тый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив
к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается
из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает
на нервно-мышечные синапсы.
Ботулинический токсин связывается с мембраной синаптосо-
мы, проникает в нервную клетку путем эндоцитоза.
Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийза-
висимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной
активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные
нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки по-
ражения органа зрения — двоение в глазах, расстройство акко-
82
модации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных
мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония,
головная боль, головокружение, рвота.
Заболевание отличается высокой летальностью.
Диагностика:
1) заражение лабораторных мышей; материал — рвотные
массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь;
2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации;
3) серодиагностика.
Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.