Вирусные зоонозные инфекции

Вирус бешенства

Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.
Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки,
спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры
вириона — 180 ? 75 нм; один конец закруглен, другой плоский;
поверхность выпуклая с шарообразными структурами. Сердцеви-
на вириона симметрично закручена внутри оболочки по продоль-
ной оси частицы.
Вирусная оболочка состоит из двойного липидного слоя,
включающего в себя внешние поверхностные гликопротеиновые
структуры. Мембрану образуют поверхностный гликопротеин
(G) и два негликозилированных белка (M и М ). Нуклеокапсид
l 2
дополняют многочисленные копии протеина сердцевины (NP)
и несколько копий вирусной транскриптазы; последнюю образу-
ют большой (L) и малый (NS) протеины.
Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клетки. Выход
вирионов из клетки осуществляется путем почкования.
Антигенная структура:
1) нуклеопротеид — группоспецифический антигеном;
2) гликопротеид внешней оболочки — типоспецифический
антиген, ответственный за инфекционную и гемагглютини-
рующую активность вируса.
Бешенство — острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся деге-
нерацией нейронов головного и спинного мозга. Летальность для
человека при отсутствии своевременного лечения составляет 100%.
Вирус проникает в организм человека через повреждения
кожных покровов, как правило, при укусах больных животных.
Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединитель-
ной тканях, где он персистирует в течение недель или месяцев.
Вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базаль-
ные ганглии и ЦНС, где размножается в клетках, в результате че-
141
го появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содер-
жащие вирусные нуклеокапсиды. Далее вирус мигрирует обрат-
но по центробежным нейронам в различные ткани (включая
слюнные железы).
Время продвижения вируса по нервным стволам соответству-
ет инкубационному периоду заболевания. Его длительность мо-
жет быть различной: минимальной (10—14 дней) при укусе в го-
лову и лицо и более продолжительной (месяц и более) при укусах
в конечности.
Резервуаром вируса в природе являются различные тепло-
кровные животные. Человек является тупиковым звеном в цирку-
ляции вируса, передача возбудителя от человека к человеку не
наблюдается.
Диагностика:
1) внутримозговое заражение лабораторных мышей;
2) культивирование в культуре клеток почек хомяков.
Лечение:
1) антибиотики широкого спектра действия;
2) специфический антирабический иммуноглобулин;
3) лошадиная антирабическая сыворотка;
4) антирабическая вакцина.
Специфическая профилактика: антирабическая вакцина.

2. Флавивирусы

Семейство включает в себя около 50 вирусов.
Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нук-
леокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя вели-
чина 37—50 нм.
Геном образует однонитевая молекула +РНК. РНК сохраняет
инфекционность после выделения ее из вириона. При репликации
образуется однородная мРНК. Полный геном флавивирусов транс-
лируется в единственный полипротеин, впоследствии нарезаемый
протеолитическими ферментами. После созревания дочерние по-
пуляции отпочковываются от клеточной или внутриклеточных
мембран, служащих местом сборки.
Антигенная структура:
1) структурные белки (V); ответственны за гемагглютина-
цию, видовую специфичность и групповые антигенные связи;
2) неструктурный растворимый антиген.
142
Флавивирусы культивируют в куриных эмбрионах и культу-
рах тканей.
Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах
и гистиоцитах, далее — в регионарных лимфоузлах.
Затем вирусы попадают в кровь, заносятся во внутренние ор-
ганы, нервные клетки головного мозга, где происходит их репро-
дукция.
После заболевания остается гуморальный типоспецифический
иммунитет.
Семейство флавивирусов включает в себя различных предста-
вителей, вызывающих соответствующие заболевания:
1) вирус желтой лихорадки. Резервуар инфекции — обезья-
ны, переносчик — комары. Встречается в странах Южной Аф-
рики. Вирус проникает в кровоток, а затем в регионарные лим-
фатические узлы, где и размножается. Дочерние популяции
вторично проникают в кровь и гематогенно диссеминируют
в печень, селезенку, костный мозг и другие органы. Инфици-
рование клеток приводит к развитию воспалительных и некро-
тических поражений;
2) вирус лихорадки Денге. Резервуаром инфекции являются
больные люди и обезьяны, переносчиком — комары. С укусом
переносчика вирус проникает в кровоток, реплицируется в ре-
гионарных лимфатических узлах и эндотелии капилляров, за-
тем дочерние популяции вторично проникают в кровь, что со-
провождается явлениями капилляротоксикоза;
3) вирус японского энцефалита. Резервуар возбудителя —
дикие птицы, грызуны, крупный рогатый скот, лошади и свиньи;
человек — тупиковый хозяин (при эпидемиях возможна транс-
миссивная передача от человека человеку). Переносчики —
комары рода Кулекс. После укуса вирус проникает в крово-
ток, а оттуда — в ЦНС, лимфоциты и паренхиматозные органы.
Выход дочерних популяций сопровождается гибелью клеток;
4) вирус клещевого энцефалита. Резервуар и переносчик виру-
са — иксодовые клещи. Дополнительный резервуар — различ-
ные животные и птицы. После укусов человека инфицирован-
ными клещами возбудитель распространяется гематогенным
и лимфогенным путями, проникая в ЦНС. Вирус поражает дви-
гательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного
мозга, мозжечок и мягкую оболочку головного мозга.
143
Для специфической профилактики клещевого энцефалита
применяют инактивированную вакцину. При укусе клеща вводят
специфический иммуноглобулин.
Лабораторная диагностика:
1) выделение вируса заражением мышат-сосунков последую-
щей идентификации в РТГА и РСК с наборами иммунных сы-
вороток;
2) окончательная идентификация в реакции нейтрализации.
Лечение: средства этиотропной терапии отсутствуют.