Возбудители зооантропонозных инфекций

1. Чума

Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.
Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с за-
кругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют.
В организме больного и при размножении на питательных средах
образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках вы-
является биполярность.
Являются факультативными анаэробами. Размножаются на
простых питательных средах, но лучше при добавлении гемоли-
зированной крови. Оптимальная температура для культивирова-
ния — 28 °С.
Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут
длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде
и в организме человека и животных.
Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию
высоких температур.
Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образова-
нием кислоты, слабая протеолитическая активность — желатин
не разжижают, молоко не свертывают.
Антигены палочки чумы:
1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стен-
ке);
2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный ан-
тиген);
3) V- и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).
Факторы патогенности:
1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной актив-
ностью;
2) образование пестицинов;
3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины;
4) способность продуцировать токсин («мышиный яд» —
блокирует действие ряда метаболитов и гормонов).
84
Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются
грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происхо-
дит трансмиссивным (переносчики — блохи), контактным и али-
ментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают
окружающих аэрогенным путем.
Клинические проявления чумы зависят от входных ворот ин-
фекции. Различают следующие формы заболевания:
1) кожно-бубонную;
2) первично-легочную;
3) вторично-легочную;
4) первично-септическую;
5) вторично-септическую.
Основное место размножения возбудителя — лимфатические
узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит
к развитию первично-септической формы чумы.
Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной
или легочной форм.
После перенесенного заболевания остается прочный продол-
жительный иммунитет.
Чума — особо опасная инфекция. Работа с материалами, со-
держащими возбудитель болезни, проводится в специальных ла-
бораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении уста-
новленных мер безопасности.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование. Материалы — гной из
бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются хо-
лодовому обогащению;
2) серодиагностика — РПГА;
3) реакции иммуноиндикации.
Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином,
противочумным иммуноглобулином.
Специфическая профилактика: живая или химическая чумная
вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев.

2. Сибирская язва

Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.
Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне ор-
ганизма в присутствии кислорода образуют споры, располагаю-
щиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стой-
85
костью во внешней среде. В организме и на питательных средах
образуют капсулу. В мазках располагаются цепочками.
Возбудитель является аэробом или факультативным анаэро-
бом. Хорошо размножается на простых питательных средах.
На поверхности агара образует шероховатые колонии с неровны-
ми краями. Рост в бульоне характеризуется появлением белых
хлопьев, оседающих на дно пробирки.
На питательном агаре с пенициллином наблюдается превра-
щение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, располо-
женных цепью, — феномен «жемчужного ожерелья».
Биохимически высокоактивны:
1) разжижают желатин;
2) расщепляют углеводы;
3) восстанавливают нитраты;
4) гидролизуют крахмал, казеин.
Антигены сибиреязвенных бацилл:
1) видовой капсульный антиген белковой природы;
2) групповой соматический антиген полисахаридной приро-
ды; локализован в клеточной стенке, термостабильный.
Факторы патогенности.
1. Токсин, состоящий из трех компонентов:
1) отечного фактора, вызывающего дермонекротическую реак-
цию;
2) летального токсина, вызывающего отек легких и тяжелую
гипоксию;
3) протективного антигена.
2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескап-
сульные культуры невирулентны.
В естественных условиях сибирской язвой болеют животные:
крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблю-
ды. Патологический процесс развивается в кишечнике.
Человек заражается от больных животных при непосредствен-
ном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зара-
женного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссив-
ный путь передачи.
Клинические формы заболевания:
1) кожная — образование карбункула;
2) кишечная — тяжелая интоксикация, рвота, тошнота, понос
с кровью;
3) легочная — тяжелая бронхопневмония.
86
У переболевших создается прочный иммунитет. В течение бо-
лезни создается специфическая сенсибилизация.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал для исследо-
вания определяется клинической формой заболевания;
2) аллергическая проба с антраксином; положительная реак-
ция определяется с первых дней заболевания и сохраняется
в течение многих лет после выздоровления;
3) серодиагностика — термопреципитация по Аксоли.
Лечение:
1) противосибиреязвенный иммуноглобулин;
2) антибиотики (пенициллин, стрептомицин).
Специфическая профилактика:
1) живая сибиреязвенная вакцина; создает иммунитет на год;
2) экстренная профилактика — противосибиреязвенный им-
муноглобулин.

3. Туляремия

Возбудитель туляремии относится к роду Francisella, вид F. tu-
larensis.
Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочко-
видные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгути-
ков не имеют. Образуют небольшую капсулу.
Факультативные анаэробы. На простых питательных средах
не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина.
Возможен рост на средах, содержащих яичный желток, на кровя-
ном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах
образуют небольшие колонии беловатого цвета.
В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспо-
собность. Малоустойчив к действию высокой температуры.
Биохимические свойства нестабильны, ферментативная актив-
ность маловыраженна. Продуцируют сероводород.
Антигены — О-антиген; соматический, локализуется в кле-
точной стенке, индуцирует синтез агглютининов и преципитинов.
Фактор патогенности — эндотоксин.
Естественные хозяева возбудителя — грызуны (водяные кры-
сы, полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы).
Заражение человека происходит при прямом контакте с боль-
ными животными или трупами погибших, через инфицирован-
ную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания мо-
87
гут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбуди-
тель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа,
дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбуди-
тель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размно-
жается и появляется в крови.
Клинические формы туляремии:
1) бубонная;
2) ангинозно-бубонная;
3) кишечная;
4) легочная;
5) первично-септическая.
Сопровождается развитием специфической аллергической реак-
ции, возникающей на 3—5-й дни заболевания и сохраняющейся
после выздоровления в течение многих лет.
После перенесенного заболевания остается стойкий, длитель-
ный иммунитет.
Диагностика:
1) серодиагностика; со 2-й недели заболевания определяют
антитела в сыворотке крови в реакциях агглютинации
и РНГА; при повторных исследованиях наблюдается нараста-
ние титра антител;
2) заражение исследуемым материалом (пунктатом из бубо-
на, сосков, язвы, отделяемым конъюнктивы, налетом из зева,
мокротой, кровью) белых мышей или морских свинок; из ор-
ганов животных делают мазки и посев на свернутую желточ-
ную среду;
3) реакция термопреципитации;
4) постановка аллергической пробы с турярином; проба ста-
новится положительной с 3—5-го дней заболевания.
Лечение: применяют антибиотики — стрептомицин, тетрацик-
лин, хлорамфеникол.
Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эль-
берта; создается иммунитет на 5—6 лет.

4. Бруцеллез

Возбудитель относится к роду Brucella.
Патогенны для человека три вида:
1) B. melitensis;
2) B. abortus;
3) B. suis.
88
Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не
имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут об-
разовывать нежную капсулу.
Бруцеллы требовательны к питательным средам. Используют
специальные среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы,
тиамина, биотина. Рост очень медленный. На плотных питатель-
ных средах образуют мелкие выпуклые бесцветные с перламутро-
вым блеском колонии. В жидких средах образуют равномерное
помутнение. Под влиянием антибиотиков переходят в L-формы.
Являются строгими аэробами.
Обладают большой устойчивостью к действию факторов
окружающей среды, длительно сохраняют жизнеспособность при
низких температурах, высокочувствительны к высокой темпера-
туре и дезинфектантам.
Биохимические свойства бруцелл:
1) расщепляют глюкозу и некоторые другие углеводы;
2) разлагают мочевину и аспарагин;
3) гидролизуют белок, пептоны, аминокислоты;
4) имеют ферменты, такие как каталаза, гиалуронидаза, пе-
роксидаза, липаза, фосфатаза.
Антигены бруцелл:
1) Vi-антиген (поверхностный);
2) соматические видоспецифические антигены А и В.
У B. melitensis преобладают М-антигены, у B. abortus и B. suis —
А-антигены.
Факторы патогенности:
1) эндотоксин;
2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, нейрамини-
даза и т. д.;
3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофа-
гальной системы.
Естественные хозяева возбудителя различны в зависимости от
вида: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого ско-
та, B. abortus — у крупного рогатого скота, B. suis — у свиней. Че-
ловек заражается контактным, алиментарным и воздушно-капель-
ным путем.
Чаще заболевание носит профессиональный характер — боле-
ют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники, вете-
ринары и т. д.
Возбудитель способен проникать в организм через неповреж-
денные слизистые оболочки. После проникновения распространя-
89
ется лимфогенным путем, попадает в кровь, а затем в селезенку,
костный мозг, лимфоузлы, где локализуется внутриклеточно. Мо-
жет длительно сохраняться в организме.
С первых дней болезни возникает реакция гиперчувствитель-
ности замедленного типа, сохраняющаяся длительное время пос-
ле выздоровления.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал — кровь, ис-
пражнения, моча;
2) серологическое исследование — реакция агглютинации Рай-
та, РСК, РНГА. Неполные антитела выявляют в реакции Кумбса.
Лечение: применяют антибиотики (стрептомицин, эритроми-
цин, левомицетин и др.).
Специфическая профилактика: живая бруцеллезная вакцина
используется редко.