Рефлюкс-нефропатия

Рефлюкснефропатия

Рефлюкснефропатия (РН)истончение коркового слоя почки, прилегающего к чашечкам, развивающееся в присутствии ПМР.

Патогенез. Обычно рубцовые изменения паренхимы почек выявляют в области полюсов почек. Поражение определенного участка почки связывают с внутрипочечным рефлюксом, когда моча забрасывается через расширенные устья сосочковых протоков на особых плоских (сложных) сосочках, во внутрипочечные структуры, там же в последующем появляются рубцы. При другой (простой) структуре сосочков этого не происходит. Признается пропорциональный вклад и рефлюкса, и мочевой инфекции в развитии РН. Большинство авторов считают инициирующим событием, ведущим к рубцеванию ткани почки, осложнение мочевой инфекцией. Рефлюкс способствует внедрению в паренхиму микроорганизмов, вследствие чего возникают очаги острой бактериальной инфекции в почках. Вместе с тем, в эксперименте показано, что ПМР без инфекции также может вызвать поражение почек. По мнению ряда авторов (В. Прусманс, 2010) [6] необходимо различать два состояния, сопряженного с ПМР:

1) Поражение почек со сморщиванием вследствие врожденной гиподисплазии, сочетающееся с выраженным рефлюксом (IV и V степеней).

Гистологическая картина в основном характеризуется кортикальной гипоплазией и медуллярной дисплазией, которые являются результатом внутриутробного повышения давления в мочевой системе. Аналогичная картина отмечается при различных формах обструктивной уропатии (пие-лоуретеральная обструкция, клапан задней уретры и др.). Этот вариант нефропатии является врожденной структурной аномалией развития почки.

2) Приобретенная нефропатия, ассоциированная с ПМР, когда на фоне повторных эпизодов острого пиелонефрита у больного развивается  вторичное сморщивание заведомо нормальной почки.

Они отличаются по исходам. Случаи ПМР в сочетании с врожденной патологией почек, как правило, приводят к тХПН. Приобретенная форма почечного сморщивания в большинстве случаев предотвратима в случае ранней диагностики и безотлагательного лечения острого пиелонефрита. Однако при отсутствии методов ранней диагностики, включая пренатальное УЗИ почек плода, трудно дифференцировать и предсказать исход нефропатий в сочетании с ПМР. Надо помнить, что ликвидация ПМР не означает остановку прогрессирования РН.

Клиническими проявлениями рефлюкс-нефропатии являются признаки прогрессирующего хронического заболевания почек – появление альбуминурии/протеинурии, развитие АГ и постепенное снижение СКФ. Рефлюкс-нефропатия является ведущей причиной развития тХПН, сопровождающейся АГ у детей.

Необходимо диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими хирургическую операцию по поводу ПМР, не только на предмет ликвидации ПМР или исчезновения рецидивов ИМС, но и для своевременного выявления признаков ХБП (АГ, белок в моче или снижение СКФ).

Гистология. При РН выявляются типичные признаки хронического тубуло-интерстициального фиброза с расширением и атрофией канальцев. Вследствие развития гиперфильтрации в сохранившихся клубочках появляется картина вторичного ФСГС.

Лечение рефлюкс-нефропатии. Первой линией терапевтического вмешательства является назначение иАПФ или БРА и при необходимости комбинированное лечение АГ. Целевое АД <130/80 мм рт.ст. Также следует лечить новые эпизоды ИМС в случаях возникновения. Может понадобиться реимплантация мочеточников при сохранении ПМР. Односторонняя рефлюкс-нефропатия может длительно не приводить к тХПН, если хорошо контролировать АД. У беременных с рефлюкс-нефропатией необходимо лечение и предупреждение ИМС, коррекция АГ, которые могут протекать с развитием преэклампсии или без нее.