ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает движение крови по сосудам. Дезоксигенированная, бедная кислородом кровь от органов и тканей поступает к правым отделам сердца, а затем – в легкие. В легких кровь насыщается кислородом, затем поступает к левым отделам сердца и возвращается к тканям. Строение сердца. 1. Сердце теплокровных состоит из четырех камер: двух предсердий, получающих венозную кровь, и двух желудочков, которые выбрасывают кровь в артерии. 2. Правая половина сердца представлена правым предсердием и правым желудочком, а левая половина — левым предсердием и левым желудочком. Левая половина обеспечивает системный кровоток, а правая – легочный. 3. Правый желудочек выбрасывает кровь в легкие. Затем эта кровь возвращается в левое предсердие. Это малый круг кровообращения. 4. Левый желудочек перекачивает кровь в аорту и артерии системного кровотока, возвращается кровь в правое предсердие. Это большой круг кровообращения. 5. В сердце имеются две пары клапанов – створчатые и полулунные. 6. Створчатые или атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) клапаны расположены между предсердиями и желудочками. В левой половине сердца находится двухстворчатый клапан (митральный)), в правой – трехстворчатый (трикуспидальный). 7. К полулунным клапанам относится аортальный клапан, расположенный между левым желудочком и аортой, и пульмональный — между правым желудочком и легочной артерией. 8. Атриовентрикулярные клапаны препятствуют обратному забросу (регургитации) крови в предсердия во время систолы желудочков. Полулунные клапаны препятствуют обратному забросу крови в желудочки во время диастолы сердца. Сердечный цикл и тоны сердца. 1. Основная функция сердца – насосная или нагнетательная (обеспечение эффективного системного и легочного кровотока). 1. Насосная функция сердца основана на чередовании сокращения сердца — систолы, и расслабления — диастолы, которое составляет сердечный цикл. Сокращение сердца является двух ступенчатым процессом. Сначала сокращаются оба предсердия, а затем – желудочки. 2. Сердечный цикл состоит из нескольких периодов, в течение которых либо изменяется давление при постоянном объеме крови в сердце, либо изменяется объем при небольшом изменении давления в полостях сердца. 2. Один сердечный цикл (при частоте сокращения сердца 75 ударов в минуту) длится 0,8 сек. Из них систола предсердий составляет 0,1 сек., а диастола – 0,7 сек. Систола желудочков длится 0,33 сек., а диастола – 0,47 сек. 3. Во время диастолы сначала предсердия, а затем желудочки наполняются кровью. В самом начале систолы желудочков (период изоволюметрического сокращения), внутрижелудочковое давление повышается, створки атриовентрикулярных клапанов выворачиваются в сторону предсердий и они захлопываются. В этот момент полулунные клапаны еще закрыты, желудочки продолжают сокращаться, но их объем не меняется (кровь не сжимаема). 4. В период изоволюметрического сокращения давление в левом желудочке равно 70-80 мм рт.ст., а в правом – 25-30 мм рт.ст. Как только давление в левом желудочке начинает превышать систолическое давление в аорте, открываются полулунные клапаны и начинается период изгнания крови. 5. За одну систолу сердце изгоняет примерно 60-70 мм крови – это ударный или систолический объем, что составляет примерно половину от конечно — диастолического объема (объема крови, который собирается в сердце к концу диастолы), равного 130 мл. В конце периода изгнания в сердце остается около 70 мл крови – конечно-систолический или резервный объем. 6. В диастолу, внутрижелудочковое давление падает почти до 0, происходит изоволюметрическое расслабление. Когда давление в желудочках становится меньше, чем в предсердиях (в предсердиях около 5-8 мм рт.ст. – в систолу и 0 мм рт.ст. – в диастолу) атриовентрикулярные клапаны открываются, и происходит быстрое, потом медленное наполнение желудочков кровью, тем самым запускается новый сердечный цикл. Электрическая активность сердца и автоматия. 1. Сердечная мышца или миокард относится к возбудимым тканям, имеет в покое разность потенциалов на плазматической мембране и способна генерировать и проводить потенциал действия (ПД). Генерация ПД – это функция исключительно атипических мышечных клеток сердца. 2. Клетки миокарда делятся на два вида – рабочий миокард желудочков и атипические кардиомиоциты. Они отличаются по строению, и по характеру электрической активности. Рабочий миокард обладает обычными для скелетной мышцы свойствами – возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Атипические кардиомиоциты обладают еще одним свойством – автоматией. 3. Автоматия – это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, которые генерируются в нем самом, без какого-либо внешнего влияния (нервного или гуморального). 4. Клетки, способные генерировать ПД, называют узлами автоматии или пейсмекерами. Они объединены в так называемую проводящую систему сердца. 5. В норме ПД генерируется только в синоатриальном узле (СА), расположенном в стенке правого предсердия в месте впадения верхней полой вены. Он является пейсмекером первого порядка и подавляет активность всех других узлов автоматии. Частота сердечных сокращений (ЧСС), обеспечиваемая активностью этого узла автоматии, составляет 60-80 ударов в минуту. Такой ритм сердца называется синусовый ритм. 6. Если ЧСС равен менее 60 ударов в мин, то такое явление называется брадикардией, если ЧСС больше 80 ударов в минуту — тахикардией. 7. Пейсмекер 2-го порядка – атриовентрикулярный (АВ), располагается у правого края межпредсердной перегородки. Активируется в том случае, когда синусовый узел не генерирует ПД. ЧСС при этом составляет 40-45 ударов в минуту. 8. Генерирует ПД и пучок Гиса, расположенный в верхней части межжелудочковой перегородки, делящийся на правую и левую ножки Гиса — пейсмекер 3-го порядка. ЧСС в этом случае не превышает 30-35 ударов в минуту. 9. В области верхушки сердца ножки пучка Гиса загибаются вверх и образуют сеть атипических кардиомиоцитов, пронизывающих весь миокард желудочков, – это волокна Пуркинье. Волокна Пуркинье генерируют ПД с низкой частотой — 10-20 ударов в минуту, что недостаточно для поддержания кровоснабжения и активности, прежде всего, нейронов коры головного мозга. 10. Таким образом, в проводящей системе сердца существует убывающий градиент автоматии. Различия электрической активности атипических кардиомиоцитов и клеток рабочего миокарда. 1. В атипических кардиомиоцитах МП (- 60 мВ), в рабочих(- 90 мВ). Уровень МП говорит о возбудимости клетки, то есть МП атипических клеток ближе к пороговому или критическому уровню деполяризации, и на мембране легче возникает ПД. 2. Форма ПД в атипических клетках и рабочем кардиомиоците также различна. 3. МП в атипических кардиомиоцитах нестабилен и медленно смещается в сторону критического уровня деполяризации. Первая фаза ПД — медленная cпонтанная диастолическая деполяризация, обусловлена повышением проницаемости мембраны для катионов Ca2+, K+ и Na+ . Результирующий ток через эти каналы будет преимущественно входящим током ионов Са2+. Следующая–фаза деполяризации, связана с открытием Са2+ — каналов, затем — фаза реполяризации, обусловленная выходом ионов К+ . 4. В рабочих кардиомиоцитах локализованы быстрые Na+ -каналы, которые запускают фазу быстрой деполяризации, с выходом ионов К+ связана начальная фаза реполяризации, которая сменяется фазой плато, обусловленная открытием медленных Са2+ — каналов и входящим током ионов Са2+. Фаза реполяризации обеспечена выходящим током ионов К+ . 5. Длительность ПД составляет 0,3 сек или 300 мсек (сравните с длительностью ПД в скелетной мышце, равную 3-5 мсек). Поэтому период абсолютной невозбудимости (рефрактерности) в рабочих кардиомиоцитах (0,27 с), исключает возможность возникновения тетануса, что очень важно для насосной функции сердца. 6. Различают также период относительной рефрактерности (0,03 с), когда возможна генерация нового ПД при действии очень сильного раздражения. Электрокардиография (ЭКГ). 1. ЭКГ – метод регистрации с поверхности тела электрической активности сердца. На кривой ЭКГ различают 5 волн или зубцов – Р, Q, R,S,T. Зубцы Р, R,T направлены вверх (положительные), а зубцы Q и S – вниз (отрицательные). 2. Существуют 3 стандартных отведения ЭКГ: I – правая рука – левая рука (места наложения электродов электрокардиографа), II — правая рука – левая нога и III – левая рука – левая нога; 6 грудных отведений (V1 — V6) и 3 усиленных униполярных — AVL (активный электрод располагается на левой руке), AVR (активный электрод – на правой руке), AVF (активный электрод – на левой ноге). 3. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, комплекс зубцов Q, R,S отражает распространение волны деполяризации по желудочкам. Зубец Т – процесс реполяризации желудочков. 4. Кривая ЭКГ свидетельствует о частоте сердечных сокращений (автоматия), возбудимости сердечной мышцы, скорости проведения волны деполяризации (ПД) по отделам сердца, о функциональном состоянии сердечной мышцы. 5. Амплитуда зубцов ЭКГ, интервалы:  Амплитуда зубцов зависит от величины разности потенциалов в отделах сердца. Амплитуда Р составляет 0,2-0,3 мВ, R – 0,6-1,5 мВ, и Т – 0,3-0,5 мВ  Интервалы ЭКГ отражают время распространения ПД по проводящей системе сердца. Интервал РQ –распространение ПД от синоатриального узла до атриовентрикулярного, он равен 0,12-0,18 сек, комплекс Q,R,S – распространение ПД по желудочкам равен 0,06-0,09 сек, и ST – 0,24-0,35 сек. Тоны сердца. 1. Механическая работа сердца характеризуется звуковыми характеристиками или тонами сердца. Тоны сердца связаны с работой клапанов. Различают 4 тона. Диагностическое значение имеют только I и II тоны, для прослушивания которых используют фонендоскоп. 2. Первый тон называется систолическим или мышечным. Возникает в начале систолы желудочков, когда давление в них начинает превышать давление крови в предсердиях, связан с захлопыванием атриовентрикулярных клапанов (клапанный компонент). Также присоединяются компоненты: колебание сухожильные нитей, колебание сосочковых мышц, колебание левой стенки желудочков. По звуковой характеристике 1 тон — длительный и глухой. 3. Второй тон называется диастолическим или клапанным. Он связан с захлопыванием полулунных клапанов. Во время диастолы желудочков давление в них резко падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в сердце, что приводит к захлопыванию полулунных клапанов. Проводимость кардиомиоцитов. 1. Как и все возбудимые ткани, сердечная мышца обладает возбудимостью, проводимостью. Способностью проводить ПД обладают и атипические и рабочие кардиомиоциты. 2. Морфологически — сердце состоит из отдельных кардиомиоцитов, но функционально сердечная мышца — единое целое (синцитий). ПД, возникший в синоатриальном узле, беспрепятственно распространяется по проводящей системе сердца и рабочим кардиомиоцитам. 3. Скорость распространения возбуждения в разных отделах сердца различна. В предсердиях (СА- узел) — около 1 м/сек, в атриовентрикулярном узле скорость снижается до 0,2-0,3 м/сек. Это — атриовентрикулярная задержка, благодаря которой происходит координация сокращений предсердий и желудочков. 4. По пучку Гиса, скорость распространения ПД увеличивается, а в волокнах Пуркинье достигает 4 м/сек для исключения неодновременного проведения возбуждения и сокращения желудочков. 5. По рабочему миокарду скорость проведения составляет 1 м/сек. Высокую скорость распространения ПД обеспечивают вставочные диски, содержащих щелевые контакты (gap-контакты), которыми кардиомиоциты соединены друг с другом. В месте щелевого контакта имеются особые белки – коннексоны, для беспрепятственного и быстрого распространения ПД по всему миокарду. Сократимость сердечной мышцы. Механизм мышечного сокращения. 1. Основные этапы электро-механического сопряжения рабочего миокарда одинаковы с поперечно-полосатыми мышцами. Однако есть некоторые отличия: 2. ПД распространяется по клеточной мембране кардиомиоцитов и, деполяризуя Т-трубочки с дигидропиридиновым рецептором, открывает Са-каналы L–типа, через которые ионы Са2+ из межклеточной среды поступают в кардиомиоцит. Достигнув саркоплазматического ретикулума, Са2+ изменяет состояние рианодинового рецептора саркоплазматического ретикулума, что приводит к дополнительному открытию Са2+- освобождающих каналов и выведению Са2+ из саркоплазматического ретикулума. Концентрация Са2+ в кардиомиоците возрастает. Это — кальций- вызванное освобождение кальция. Сокращение сердечной мышцы, таким образом, вызывается поступлением Са2+ как из внеклеточной среды, так и из саркоплазматического ретикулума. 3. Ионы кальция связываются с тропонином С и инициируют цикл образования поперечных мостиков Далее механизм электро-механического сопряжения аналогичен таковому в скелетных мышцах. 4. Расслабление сердечной мышцы происходит при включении Na/Са — обменного механизма, для вывода Са2+ в межклеточную среду, и отчасти Са- насоса, для удаления Са2+ в саркоплазматический ретикулум. Типы регуляция сокращения сердца. 1. Регуляция сердечной деятельности подразделяется на внутрисердечную и внесердечную. 2. Внутрисердечная регуляция определяется законом Франка-Старлинга, его суть: «Чем больше сердечная мышцы растягивается в диастолу, тем сильнее она сокращается в систолу». В данном случае степень сокращения миокарда зависит от исходной длины кардиомиоцитов – гетерометрическая регуляция. 3. Исходное растяжение мышцы сердца зависит от венозного притока крови. Этот приток крови называется преднагрузкой сердца. 4. Сократимость сердечной мышцы определяется и постнагрузкой. Постнагрузка отражает усиление сократимости кардиомиоцитов в ответ на увеличение давления крови в системном кровотоке (в артериальном русле) и не зависит от исходной длины мышечных волокон. Такой вид регуляции сердца назвали гомеометрическим. 5. Внесердечная регуляция сердца подразделяется на нервную и гуморальную. Нервная регуляция связана с влиянием двух отделов автономной нервной системы, иннервирующих сердце – симпатического и парасимпатического. 6. Симпатические нервы, посредством медиатора норадреналина, оказывают на сердце положительные влияния:  Хронотропный – увеличение частоты сердечных сокращений,  Инотропный – увеличение силы сокращения,  Дромотропный – увеличение скорости проведения ПД и  Батмотропный – увеличение возбудимости кардиомиоцитов. 7. Норадреналин, связываясь с β1 – адренорецепторами, деполяризует плазматическую мембрану атипических кардиомиоцитов и укорачивает длительность медленной спонтанной диастолической деполяризации (частота ЧСС возрастает). Норадреналин активирует Са2+ каналы на мембране рабочего кардиомиоцита, что увеличивает вход Са2+ клетку (возрастает сократимость). 8. Парасимпатические нервы, посредством медиатора ацетилхолина, оказывают на сердце те же эффекты, но только отрицательные. АХ, связываясь с мускариновыми холинорецепторами, гиперполяризует мембрану кардиомиоцитов, удлиняет фазу медленной диастолической деполяризации, а на мембране рабочих кардиомиоцитов активирует К+ каналы, чем уменьшает транспорт Са2+ в клетку (снижается сократимость). 9. При сильном раздражении парасимпатических нервов сердце останавливается в диастоле, а потом, несмотря на раздражение, начинает сокращаться (эффект ускользания сердца из-под влияния вагуса), что объясняется быстрым разрушением ацетилхолина ферментом холинэстеразой. Гуморальная регуляция сердца. 1. Изменения функционального состояния сердца возникают при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови. 2. Катехоламины (норадреналин и адреналин) увеличивают силу и частоту сердечных сокращений. Норадреналин усиливает выделение адреналина из надпочечников при эмоциях, физических нагрузках, что ведет к стимуляции работы сердца. Связывание катехоламинов с β1–адренорецепторами миокарда активирует фермент аденилатциклазу, который катализирует образование ц- АМФ и активацию протеинкиназы А, повышающей проницаемость мембраны для ионов Са. 3. Ангиотензин и серотонин – увеличивают амплитуду сокращений сердечной мышцы, а тироксин – гормон цитовидной железы, способен резко учащать сердечные сокращения. 4. Влияние оказывают также газы, растворенные в крови: гипоксемия (снижение содержания О2), гиперкапния (увеличение содержания СО2) и ацидоз (снижение рН крови) угнетают сократительную активность миокарда. Cердечные рефлексы. 1. Рефлекс Гольца – классический пример вагального (со стороны блуждающего нерва) рефлекса: легкое поколачивание по кишечнику лягушки вызывает замедление или остановку сердца. Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдается и у человека. Эффект опосредован импульсами, идущими по чревному нерву через спинной мозг до ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и, соответственно, повышением их тонуса. 2. К числу вагальных рефлексов относится глазосердечный рефлекс Данини- Ашнера, когда урежается сердцебиение на 10-20 ударов в мин при надавливании на глазные яблоки. 3. Рефлекторная регуляция сердца связана с деятельностью рефлексогенных зон, расположенных в каротидном синусе, дуге аорты, где сосредоточены барорецепторы, реагирующие на изменения артериального давления по типу обратной отрицательной связи. 4. Барорецепторы активируются при повышении давления в системной гемодинамике, афферентные сигналы увеличивают тонус ядер парасимпатических нервов в продолговатом мозге, происходит урежение и ослабление работы сердца, а понижение давления вызывает уменьшение тонуса, а следовательно, учащение и усиление сердечной деятельности. 5. Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается:  при болевых раздражениях,  при эмоциональном стрессе,  при интенсивной мышечной работе. 6. Изменения сердечной деятельности вызываются импульсами, возникающими при активации симпатического отдела вегетативной нервной системы.