ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

К токсикозам беременных относят ряд патологических состояний, которые возникают при беременности, осложняют ее течение и, как правило, исчезают после ее окончания. Токсикозы этиологически связаны с беременностью. После родов (или аборта) обычно прекращаются все проявления; отдаленные последствия наблюдаются после тяжелых и длительно протекающих форм токсикозов.

Термин ’’токсикоз беременных”, введенный в начале настоящего века, не отражает всей сущности патологических процессов, характерных для этого состояния, и не соответствует современным представлениям о причинах их возникновения и патогенезе. Многочисленные поиски, специфических токсинов, вызывающих отравление организма и обусловливающих возникновение токсикозов, оказались безуспешными.

В связи с этим было предложено заменить название ’’токсикоз” термином ’’гестоз”, ’’аллергоз”, ’’дискразия”, ’’невроз”, ’’дисгормоноз” и др. в соответствии с изменяющимися представлениями о патогенезе токсикозов. Для обозначения поздних, токсикозов практикуется также термин ”ОРН-гестозы“ в соответствии с основными симптомами заболевания (oedema, proteinuria, hypertonia). Большинство акушеров предпочитают сохранить термин ’’токсикоз беременных” до полного выяснения причин возникновения и патогенеза заболеваний данной группы.

Во время нормальной беременности происходят изменения функций почти всех органов и систем и значительные сдвиги в обмене веществ. Эти изменения физиологические, приспособительные, определяющие нормальное течение беременности и развитие плода; развитие физиологических изменений, возникающих при беременности, регулируется нервной системой при активном участии желез внутренней секреции. Токсикозы беременных возникают вследствие нарушения приспособительных изменений в их организме, в первую очередь нейрогуморальной регуляции.

гестозы

Классификация

Предложен ряд классификаций токсикозов беременных. Наиболее приемлемо деление их на две большие группы: 1) ранние токсикозы, возникающие в первой половине беременности (обычно в первые 1 — 3 мес); 2) поздние токсикозы, развивающиеся во второй половине беременности (чаще в последние 2—3 мес).

К ранним токсикозам относятся рвота беременных (легкая форма, умеренная рвота), чрезмерная рвота и птиализм, к поздним — водянка беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия.

К редким формам токсикозов относят желтуху, дерматозы, бронхиальную астму, тетанию, остеомаляцию беременных. Эти заболевания могут возникнуть как в первой, так и во второй половине беременности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТОКСИКОЗОВ БЕРЕМЕННЫХ

Изучению причин возникновения и развития патологических процессов, присущих токсикозам беременных, посвящено огромное число исследований. Однако этиология токсикозов выяснена недостаточно полно, изучение патогенеза послужило основанием для разработки ряда теорий, соответствующих уровню разных этапов развития акушерства.

Современные исследования позволяют считать, что основным этиологическим фактором является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности. Известно, что почти во всех системах организма беременной возникают физиологические изменения, способствующие нормальному течению беременности и правильному развитию плода. Развитие этих изменений, имеющих приспособительный характер, регулируется нервной системой при активном участии гормонов, образующихся в железах внутренней секреции и в плаценте.

Возникновению токсикозов предрасполагают врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, инфекционные и другие заболевания, нарушения режима и т. д. в детском и подростковом возрасте, наследственные факторы). Возникновению токсикозов способствует также влияние патогенных факторов, ведущее к нарушению возникших адаптационных процессов. Это происходит при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, сосудистая гипотония, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипер- и гипотиреоз и др.), почек (нефрит, пиелонефрит и др.), гепатобилиарной системы (гепатохолецистит и др.), нарушения обмена веществ (ожирение), выраженные стрессовые ситуации, интоксикации (курение и др.), аллергические реакции, иммунологические нарушения. Возникновению токсикозов способствуют существовавшие до беременности нарушения функций нервной системы, а также перенесенные заболевания половых органов, которые могут быть причиной изменений в рецепторном аппарате матки и возникновения неадекватных (может быть патологических) импульсов, поступающих в ЦНС. При этом происходит нарушение физиологических процессов, присущих нормальной беременности.

Причины возникновения ранних токсикозов

Высказано много предположений о причинах возникновения ранних токсикозов беременных. Особое внимание уделялось изучению патогенеза рвоты беременных. Возникновение рвоты (и чрезмерной рвоты) беременных связывали с отравлением организма токсическими продуктами обмена веществ, нарушением функций желез внутренней секреции, полагали, что рвота как результат сенсибилизации организма имеет

много общего с аллергическими реакциями- Были попытки объяснить возникновение рвоты чисто психогенными моментами (отрицательные эмоции до начала беременности, страх перед родами и др.) или считали ее проявлением истерических реакций. Большинство акушеров считают наиболее приемлемой нервно-рефлекторную теорию патогенеза рвоты беременных, птиализма и других форм ранних токсикозов.

Основной причиной возникновения рвоты беременных является нарушение взаимоотношений между деятельностью центральной нервной системы (особенно подкорковых структур) и внутренних органов. Этому нарушению нередко предшествуют патологические процессы, воздействующие на вегетативную нервную систему и рецепторы матки (перенесенные инфекционные заболевания, интоксикации, заболевания внутренних органов, воспалительные процессы и травмы эндометрия, связанные с абортами и др.). При длительной патологической импульсации происходит перераздражение вегетативных центров подкорки (в частности, ретикулярной формации ствола головного мозга) и понижение основных нервных процессов в коре большого мозга. В таких условиях импульсы, связанные с раздражением рецепторов матки плодным яйцом, приводят к дальнейшему повышению возбудимости подкорки и резкому усилению реактивности вегетативной нервной системы. При ранних токсикозах беременных наблюдается явное преобладание возбудительного процесса в стволовых образованиях мозга, в частности рвотного и слюновыделительного центров, возникает вегетативная дистония с преобладанием ваготонических симптомов. В связи с изменениями, возникающими в нервной системе, физиологические процессы адаптации организма к беременности не осуществляются. Изменения, возникающие в эндокринной системе, обмене веществ, пищеварительных и других органах, нередко приобретают патологический характер. Возникающие нарушения пищеварения, ферментных систем, обмена веществ, метаболизма гормонов, иммунологических и других реакций способствуют дальнейшему ослаблению основных нервных процессов.

Теория патогенеза поздних токсикозов беременных

Выдвинуто множество теорий патогенеза поздних токсикозов беременных, особенно эклампсии. Однако этот вопрос до настоящего времени изучен недостаточно полно.

Многие теории полностью утратили научное значение и представляют лишь некоторый исторический интерес. К ним относятся инфекционная теория происхождения токсикозов беременных, предположение о тождественности эклампсии и уремии, о патогенетической роли интоксикации мочевиной и другими продуктами обмена. Не получила подтверждения так называемая фетальная теория, согласно которой токсикозы беременных возникают вследствие отравления организма матери продуктами обмена плода. Клинические наблюдения показывают, что токсикозы беременных особенно часто возникают при пузырном заносе, когда плод погибает в ранней стадии. Очень популярна плацентарная теория поздних токсикозов. Источником токсинов некоторые авторы считали частицы эпителиального покрова ворсин, которые попадают в ток крови матери и подвергаются расщеплению; образующиеся продукты распада чужого (принадлежащего плоду) белка вызывают возникновение токсикоза беременных.

Существует предположение, что возникновению токсикозов беременных способствует понижение синтеза эстрогенов, прогестерона и других гормонов в плаценте, связанное с нарушением маточно-плацентарного кровообращения и старением детского места. Высказано мнение, что в патогенезе токсикозов беременных существенное значение имеет ишемизация плаценты и выделение из ее ткани прессорных веществ, поступающих в кровь беременной; предполагается также возможность токсического действия продуктов аутолиза при инфарктах плаценты, образующихся в процессе беременности.

Сторонники аллергической теории (так же, как фетальной и плацентарной) предполагают, что возникновение токсикозов беременных связано с поступлением в кровь матери образующихся в организме плода или в плаценте белковых субстанций, имеющих свойства аллергенов. Поиски аллергенов и попытки десенсибилизирующей терапии успехов не дали. Однако это не означает, что роль сенсибилизации в патогенезе токсикозов беременных опровергается. В настоящее время полагают, что нарушение иммунологических отношений между плодом и организмом матери является важным условием для возникновения поздних токсикозов беременных.

Иммуногенетическая теория рассматривает поздние токсикозы как проявление иммунологического конфликта, возникающего на основе генетически обусловленной антигенной неоднородности организма матери и плода. При нормальном развитии беременности антигенная неоднородность не проявляется вследствие развития сложных иммунобиологических связей между организмом матери, плода и плацентой. Токсикозы могут возникнуть при изменениях в плаценте, определяющих проникновение антигенов плода в кровь матери; при наличии факторов, обусловливающих продукцию антител, в ее организме возникают реакции антигенантитело. Иммунологические сдвиги, возникающие при указанных условиях, рассматриваются как пусковой механизм, вызывающий изменения в нервной, сосудистой, эндокринной и других системах.

Почечная теория возникновения токсикозов беременных в первоначальном варианте (XIX столетие) сводилась к тому, что токсикозы беременных, сопровождающиеся протеинурией, считали заболеванием почек („почка беременных»). Позднее этот взгляд был отвергнут. Новый взгляд на роль почек в возникновении токсикозов беременности сводится к следующему. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который поступает в кровь, связывается с гамма-глобулином и образует гипертензии, который повышает артериальное давление, что является одним из основных симптомов поздних токсикозов. Однако это предположение также не получило подтверждения. Известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек, отсутствие случаев токсикоза при асците и др.

Гормональная теория токсикозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушение функции коры надпочечников, другие — изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи — гормональную недостаточность плаценты. Нарушение функций желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе токсикозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично. Селье рассматривает токсикозы беременных в патогенетическом аспекте общего синдрома адаптации. Эта концепция не учитывает в должной мере роли нервной системы и определяющего значения факторов внешней среды.

Неврогенная теория патогенеза поздних токсикозов беременных имеет много сторонников и подкреплена научными исследованиями.

Современные научные данные позволяют считать, что поздние токсикозы беременных — заболевание всего организма, характеризующееся нарушением функций важнейших органов и систем. В развитии сложных патологических процессов, присущих токсикозам беременных, основное значение принадлежит изменениям функций ЦНС, в связи с чем нарушается регуляция функций сосудистой системы. При этом возникают наиболее постоянные проявления поздних токсикозов — сосудистые нарушения и расстройства кровообращения.

Сосудистые расстройства ведут к нарушению кровообращения в органах и тканях, возникновению гипоксии и дальнейшему изменению функций мозга, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов. В связи с расстройствами кровообращения нарушаются ферментные функции и все виды обмена веществ; возникают дистрофические процессы и аутоинтоксикация организма. Весьма существенное значение имеют изменения в иммунологических реакциях.

Краткое изложение основных теорий патогенеза поздних токсикозов показывает, что этот вопрос очень сложен. Изучение патогенеза токсикозов беременных продолжается.

Клинические проявления токсикозов беременных многообразны, течение и исход их для матери и плода различны. Каждая форма токсикоза беременных имеет определенную симптоматологию и типичную клиническую картину. Наряду с этим существуют общие черты, объединяющие все виды токсикозов беременных. Общими для всех клинических форм токсикозов беременных являются следующие черты.

1. Токсикозы этиологически связаны с беременностью.

2. При всех токсикозах беременных наблюдаются изменения в нервной системе; клинические проявления нарушения функций нервной системы различны по характеру и тяжести (от нерезкой лабильности и возбудимости до комы), но они наблюдаются при всех токсикозах беременности.

3. Токсикозам беременных присущи вазомоторные расстройства, ярким клиническим проявлением которых служит повышение артериального давления (нефропатия, преэклампсия, эклампсия) или сосудистая гипотония (рвота беременных, чрезмерная рвота и др.); при тяжелых токсикозах (ранних и поздних) наблюдается тахикардия.

4. Общим симптомом является понижение выделительных функций организма, особенно почек. Этот признак характерен для всех токсикозов второй половины беременности и тяжелых форм ранних токсикозов.

5. Для всех токсикозов беременных характерно изменение обмена веществ со склонностью к ацидозу.

6. При тяжелом течении токсикозов беременных (чрезмерная рвота, эклампсия и др.) может возникнуть повышение температуры тела, связанное с нарушением процессов терморегуляции.

7. Среди беременных с токсикозами преобладают первобеременные.

8. Патологоанатомические изменения возникают при тяжелых токсикозах беременных и имеют общие черты. К ним относятся: а) нарушения кровообращения, стазы, наличие тромбов, множественных кровоизлияний; б) дистрофические процессы в паренхиматозных органах, достигающие степени некроза. Кровоизлияния обычно имеют множественный характер и особенно часто возникают в веществе головного мозга и его оболочках, печени, почках; нарушения кровообращения и кровоизлияния наблюдаются в железах внутренней секреции, стенках желудка, кишечнике и других органах. Дистрофические и некротические процессы преобладают в печени и почках.

 

РАННИЕ ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ 

 

 

ПОЗДНИЕ ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ 

 

РЕДКИЕ ФОРМЫ ТОКСИКОЗОВ БЕРЕМЕННЫХ

Дерматоз беременных

К дерматозам беременных относят заболевания кожи, возникающие во время беременности и исчезающие после ее окончания. Дерматозы проявляются в виде зуда, реже в форме экземы, крапивницы, эритемы, герпетических высыпаний. ;

 Зуд беременных

(pruritus gravidarum)

Наиболее частая  форма дерматоза .

Он может появляться в первые месяцы и в конце беременности, ограничиваться областью наружных половых органов или распространяться по всему телу. Распознавание данной формы токсикозов не представляет затруднений. Однако при постановке диагноза необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся кожным зудом (сахарный диабет, глистная инвазия, аллергическая реакция на лекарственные препараты и пищевые продукты). Лечение сводится к назначению средств, регулирующих функции нервной системы, снижающих сенсибилизацию организма, дающих общеукрепляющий эффект: дипразин (пипольфен), димедрол, хлорид кальция, витамины, ультрафиолетовое облучение и др.

Экзема

(eczema gravidarum) является сравнительно редкой формой дерматоза беременных; проходит бесследно после родов,. но иногда возобновляется при следующей беременности. Экзема может быть на коже молочных

желез, живота, бедер, рук. Лечение проводят совместно с дерматологом. Нередко успех достигается в результате применения бромида натрия с кофеином, хлорида кальция и других десенсибилизирующих средств.

К осложнениям беременности относятся заболевания группы герпес (herpes simplex, herpes zoster); наблюдались редкие случаи возникновения опасного заболевания импетию герпетиформного (impetigo herpetiformis).

При герпетической форме дерматоза лечебные мероприятия направлены на урегулирование функций нервной системы и обмена веществ; назначаются также десенсибилизирующие вещества.

При отсутствии эффекта показано прерывание беременности. Иногда у беременны}: наблюдаются преходящая крапивница, эритема, экзантем^.

Бронхиальная астма беременных

(asthma bronchiale gravidarum). Наблюдается очень редко. Полагают, что ее причинами являются возникающая при беременности гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена. Заболевание обычно поддается лечению (препараты кальция, бромид натрия с кофеином, витамины и др.). Беременность может наступить у женщин, ранее страдавших бронхиальной астмой. Обычно при беременности течение астмы ухудшается, реже наступает улучшение.

Тетания беременных

При пониженной функции паращитовидных желез и возникновении при этом нарушения кальциевого обмена у беременной появляется склонность к возникновению тетании. Полагают, что беременность способствует проявлению скрытой формы функциональной недостаточности паращитовидных желез. Заболевание характеризуется возникновением судорог мышц рук («руки акушера») (рис. 144), ног («ноги балерины»); реже наблюдаются судороги мышц лица, туловища, гортани; с окончанием беременности тетания обычно исчезает.

Лечение: паратиреоидин, витамин D2, препараты кальция. При тяжелом течении заболевания и безуспешном лечении показано прерывание беременности.

Желтуха беременных

Желтуха, возникающая при беременности, может быть симптомом разных заболеваний или проявлением токсикоза беременных. Желтуха может быть симптомом вирусного гепатита и других инфекционных заболеваний (инфекционный мононуклеоз, желтушный лептоспи-роз, или болезнь Васильева—Вейля, и др.) заболевания печени и желчных путей (гепатохолецистит, желчнокаменная бо тезнь), интоксикации организма. Желтуха может возникнуть при чрезмерной рвоте беременных, а также при эклампсии вследствие сопутствующего поражения печени. Желтуха как токсикоз беременных, характеризующийся преимущественно внутрипеченочным хо-лестазом, возникает сравнительно редко. Она может появиться во второй половине беременности. Желтуха сопровождается зудом, без выраженной интоксикации иногда возникает рвота, характерно повышение уровней холестерина и щелочной фосфатазы при нормальном содержании трансфераз. Заболевание может продолжаться долго, исчезает полностью после родов или искусственного прерывания беременности. По-видимому, возникновению желтухи как токсикоза беременных способствует функциональная недостаточность печени в связи с ранее перенесенным вирусным гепатитом или другими заболеваниями, сопровождающимися поражением этого органа.

Желтуха у беременной — тревожный признак, указывающий на поражение гепатобилиарной системы. Необходимы срочная госпитализация и тщательное обследование больной для выявления причин данной патологии. Если желт) ха является симптомом вирусного гепатита или других заболеваний (мононуклеоз, тяжелая рвота беременных и др.), проводится соответствующее лечение (см. главу XVIII). При желтухе беременных назначают специальную диету и проводят лечение совместно с терапевтом. Учпывая крайне серьезное значение поражения печени при беременности, нередко приходится ставить вопрос о ее прерывании с учетом срока беременности, тяжести токсикоза, успеха лечения.

Острый жировой гепатоз беременных (острая жировая дистрофия печени) — редкая и весьма опасная форма желтухи беременных, происхождение которой остается неясной. В патогенезе основную роль играет системная жировая дистрофия печени и почек с прогрессирующим снижением их функций. Желтухе сопутствуют процессы диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, олигурия (вплоть до анурии), отек с нарастающей гипопротеине!’ шей, рвота, судороги, нередки —кома и летальный исход. Лечение: немедленное прерывание беременности, дезинтоксикационные препараты, гемодез, глюкоза, внутривенное введение корригирующих смесей, белковых и липотропных препаратов.

Остеомаляция беременных

Крайне редкое заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена и декальцинацией костей. В результате значительной декальцинации происходят размягчение костей скелета (таз, позвоночник, конечности), деформация таза, позвоночника, ног. Причины заболевания изучены недостаточно (нарушение функции желез внутренней секреции, авитаминоз и др.). При установлении диагноза показано прерывание беременности.

Клинически выраженные формы остеомаляции в нашей стране не наблюдаются.

К стертым формам остеопатии некоторые старые авторы относят симфи-зопатию (симфизит), возникающую во время беременности. Проявлениями симфизопатии служат боли в ногах и костях таза, изменение походки («утиная походка)», утомляемость; при пальпации лобкового симфиза определяется расхождение костей, иногда значительное (рис. 145); ощупывание сопровождается болевыми ощущениями.

Лечение проводится витамином Е (по 15 — 20 капель 3 раза в день), прогестероном внутримышечно (5 — 10 мг ежедневно), облучением ртутнокварцевой лампой. Обычно достигается благоприятный эффект и показаний к прерыванию беременности не возникает.

Во время беременности иногда наблюдаются невралгии и невриты, в редких случаях — нарушения психики Некоторые авторы расстройства нервной системы и психики выделяют в самостоятельную группу токсикозов беременных. Однако этот взгляд не нашел поддержки потому, что аналогичные заболевания наблюдаются без всякой связи с беременностью. Беременность может способствовать проявлению стертых форм функциональных нарушений нервной системы.

В таком же аспекте решается вопрос о заболеваниях крови (гемопатии), возникающих во время беременности. У беременных иногда наблюдаются анемия, в происхождении которой значительную роль играет функциональная недостаточность кроветворной системы, существовавшая до беременности, а также нарушения питания и заболевания, сопутствующие беременности .